李青竹(黑龙江省双鸭山市饶河县人民医院155700)
【中图分类号】R681【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）05-0106-01
【关键词】骨质疏松综合征药物治疗
骨质疏松是指单位容积内的骨质含量降低，骨矿成分、骨基质等比例减少，骨的结构和功能发生变化；伴有周身骨骼疼痛、骨骼弯曲和易发生骨折，称为临床三联征，它是由诸种因素引起代谢变化而导致骨生成障碍的一种综合征。其特点为单位体积内骨组织量减少，骨皮质变薄，海绵骨骨小梁数目及大小均减少，髓腔增宽，骨荷载功能减弱，骨质疏松症在代谢性骨病中最为常见，是一种重要的老年性疾病。
1病因与发病机制
骨骼周而复始地进行着分解代谢和重建，即骨骼再造。这种过程在不同年龄有不同特点。幼年期，骨骼形成的速度超过分解代谢。青春期，由于骨内激素增多，形成大量新骨积存，尤其是骨皮质层，所以此期人体成长迅速。青春期后即接近成年期，新骨生成的现象仍在持续进行，这主要是枝状骨方面，使得骨骼的密度(重量)增加。但是，30岁以后，人体开始老化。当人们进入50岁时，破骨细胞超过成骨细胞，整个骨密度开始下降。进入60岁和70岁后骨萎缩，骨小梁和致密骨萎缩更加严重。老年人由于骨骼再造过程中，钙从骨骼的移出量超过积存量，当遇各种疾病和药物等因素时，钙质从骨骼组织中流失更为明显，主要是枝状骨不同程度的骨质减少，形成布满孔隙的骨骼，而且孔隙越来越多，越来越薄，即骨质疏松。
2治疗
2.1骨折急性期：脊椎压缩性骨折后，开始时的背部疼痛可使用麻醉止痛药或降钙素。其他的辅助治疗包括背部热敷和神经电兴奋治疗，许多患者使用非甾体类消炎药物是有帮助的。使用肌肉松弛药可以减轻脊椎旁肌肉的痛性痉挛。可允许早期做腰背部的支撑活动，4～6周后方可恢复骨折前的活动水平。
2.2雌激素：目前认为雌激素不足是1型骨质疏松症的原因之一。采用雌激素治疗能防止和减少骨质丢失，也可降低破骨细胞生理活性。妇女停经后体内雌激素水平骤然下降。而且随着年龄的增长，机体骨钙吸收增加，因而骨形成减少，加之老年人钙摄入和吸收均减少，使骨钙丢失加速，所以易导致骨质疏松和自发性骨折，乃至继发感染而致死亡。因此，临床上把雌激素作为治疗和预防本症的药物之一，多主张早期应用雌二醇(E2)和甲羟孕酮(MPA)每天6mg，联合治疗或分别用己烯雌酚每晚0.05～0.25mg，用24d，停6d。泰舒滴丸每晚2～4mg，用药24d，停6d。尼尔雌醇(CEE3，是一种长效雌三醇的衍生物)2mg，每2周1次，3个月为1个疗程。尼尔雌醇治疗1年，骨矿含量增加80％，其副作用有乳房胀、恶心、白带多、宫内出血，特别是应注意子宫内膜癌的发生。所以在治疗前应进行内膜癌及乳腺癌的筛查，如同时并用黄体激素，可降低其发生率，权衡利弊应谨慎用之，如果肝肾功能障碍和有血栓形成倾向者禁用。
2.3活性维生素D：维生素D活性代谢产物是调节钙、磷代谢的重要激素。由于骨质疏松症患者体内的维生素D代谢过程发生了障碍，使活性维生素D严重缺乏，导致骨质疏松。由于胃肠蠕动随年龄增高而逐渐缓慢，使胃肠吸收不良；另外饮食中低钙等因素，都是骨质疏松和骨折发生率升高的重要因素。临床上服用维生素D对于纠正负钙平衡，是有效的防治措施之一。治疗过程中应监测血25(0H)D、骨钙素和1，25-(OH)2D3水平的变化，对钙磷代谢失调的掌握和评价预后有着重要的指导意义。
2.4骨化三醇(罗钙全)：骨化三醇是机体补充活性维生素D的有效药物，它所含的钙三醇是维生素D中一种具有高度生物活性的维生素。钙三醇能够促进小肠内钙的正常吸收，口服后3～6h血浓度达最高峰，服药后能降低已增高的血清甲旁腺素浓度。有报道服骨化三醇6～12个月后(0.5～0.75μg/d)小肠吸收钙的能力明显增加。治疗中，避免加用其他维生素D制剂，防止高钙血症发生。其副作用有皮疹、呕吐、头痛、失眠、乏力、记忆力减退，耳鸣和重听等。
2.5降钙素：是矿物质及骨代谢的主要调节因子。主要作用是抑制破骨细胞活性，防止骨钙丢失，可以减少破骨细胞的数量、增加骨质量，从而对骨的吸收有较强的抑制作用。它还适用于骨折时的急性疼痛期和骨转移瘤较常见的骨性疼痛，同时可使血钙降低，亦适用于高血钙危象。
用法：①急性疼痛。50U，皮下或肌内注射，每日2次，共2周。随后每周50U，共6～8周。②长期治疗。50U，皮下或肌内注射，隔日2次。可用3～4个月，维持量50U，每周1次。连用5～12周；③全部患者饮食中每天应补充钙剂600～1000mg。
副作用：有食欲缺乏、恶心、呕吐和面部潮红。睡前注射、缓慢和加服维生素B可减少副作用，但孕妇、哺乳期和对降钙素过敏者禁用，鼻腔给药可减轻副作用，患者易接受。
参考文献
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