导读:本文包含了样丝氨酸蛋白酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卒中,老年人,依达拉奉注射液,参麦注射液
样丝氨酸蛋白酶论文文献综述
李艳钰,陈丽[1]（2019）在《依达拉奉注射液联合参麦注射液治疗老年缺血性脑卒中患者的临床疗效及其对血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制因子、抵抗素水平和脑血流动力学的影响》一文中研究指出目的观察依达拉奉注射液联合参麦注射液治疗老年缺血性脑卒中患者的临床疗效,并探讨其对血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制因子(Vaspin)、抵抗素(Resistin)水平和脑血流动力学的影响。方法选取2016年1月—2019年1月自贡市第四人民医院收治的老年缺血性脑卒中患者140例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组70例。两组患者入院后均予以常规治疗,对照组患者给予依达拉奉注射液治疗,观察组患者在对照组基础上给予参麦注射液治疗;两组患者均持续治疗2周。比较两组患者临床疗效及治疗前后血清Vaspin、Resistin、脑血流动力学指标[包括双侧大脑中动脉峰流速(Vp)、双侧大脑中动脉平均流速(Vm)及其对称性差值(DVp、DVm)]、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,记录两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果 (1)观察组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。(2)两组患者治疗前血清Vaspin、Resistin水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组患者治疗后血清Vaspin水平升高,血清Resistin水平降低(P<0.01)。(3)两组患者治疗前Vp、Vm、DVp、DVm比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组患者治疗后Vp、Vm加快,DVp、DVm减小(P<0.01)。(4)两组患者治疗前NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组患者治疗后NIHSS评分降低(P<0.01)。(5)两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉注射液联合参麦注射液治疗老年缺血性脑卒中患者的临床疗效确切,可有效提高血清Vaspin水平,降低血清Resistin水平,改善脑血流动力学,促进神经功能恢复,且安全性较高。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年10期）
徐德峰,李丹,王彦波,孙力军,王雅玲[2]（2019）在《南美白对虾冷藏过程中丝氨酸蛋白酶介导黑变的结构基础与酶学机制》一文中研究指出为探明南美白对虾冷藏期间黑变进程的结构基础和酶学机制,采用组织化学和透射电镜对黑变敏感组织肝胰腺细胞的完整性进行跟踪观察,结果表明:随着冷藏的进行,肝胰腺细胞结构呈渐进性破裂,至第5天时细胞器完全弥散。低场核磁共振影像结果表明:随着细胞解体组织自由水含量的迅速增高,Ca2+荧光探针和丝氨酸蛋白酶免疫组织化学结果表明:伴随结构解体和水分迁移,Ca2+与丝氨酸蛋白酶也呈规律性迁移,引起ProPO激活,触发和加速黑变进程。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年09期）
徐计宏,苗旺[3]（2019）在《跨膜丝氨酸蛋白酶在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义》一文中研究指出Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶(TTSP)是一个相对较新发现的蛋白水解酶家族,并已成为癌症领域密切关注的热点~([1])。而跨膜丝氨酸蛋白酶3 (transmembrane protease serine 3,TM-PRSS3)作为TTSP中的重要一员,现已发现TMPRSS3蛋白不仅在人类多种恶性肿瘤中过表达,而且在肿瘤发生发展过程中发挥关键作用,特别是在转移侵袭性较高的肿瘤中,但其在人脑胶质瘤中的表达及作用机制目前尚未明确~([2])。本研究拟采用(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年16期）
魏玲,程小艳,李宝明,汪雨,高丽娟[4]（2019）在《丝氨酸蛋白酶抑制剂在肿瘤细胞迁移中的作用》一文中研究指出肿瘤细胞的转移(Migration)与侵袭(Invasion)是恶性肿瘤扩散的关键步骤,在这一过程中,一种丝氨酸蛋白酶:尿激酶型纤溶酶原激活因子(uP A)能够对基质金属蛋白酶(MMPs)进行剪切进而诱导其活化。活化的MMPs能够水解细胞外基质(ECM)实现肿瘤细胞的转移与侵袭作用。uP A是肿瘤细胞转移与侵袭的调控枢纽,发现和筛选其抑制剂在恶性肿瘤诊疗,特别是预防恶性肿瘤转移与复发中具有重要意义。人体内源性丝氨酸蛋白酶抑制剂Serpins具有明确的抑制恶性肿瘤相关丝氨酸蛋白酶的活性,是潜在的抗肿瘤治疗药物。为更好地研究与开发Serpins相关药物,本研究系统总结了人体内与恶性肿瘤转移及侵袭相关的7种Serpins的研究现状,并对最新的研究进展进行介绍。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年12期）
赵娜,汪国建,龙爽,粟永萍,王涛[5]（2019）在《Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制因子SPINK7在食管疾病中的研究进展》一文中研究指出Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制因子7(SPINK7),又名食管癌相关基因2 (ECRG2),是与食管癌发生发展密切相关的抑癌基因。研究显示其在食管癌组织存在表达失调,同时其短串联重复序列多态性与食管癌的易感性关系密切。机制分析表明SPINK7可通过分泌至胞外和留在细胞内两种不同的机制发挥抑癌作用。新近研究表明其表达失调与嗜酸性食管炎的发生有关。本文就SPINK7在食管癌、嗜酸性食管炎等食管相关疾病中的研究进展做一综述,并探讨该分子后续值得研究的问题。(本文来源于《消化肿瘤杂志(电子版)》期刊2019年02期）
葛秋月[6]（2019）在《人纤溶酶原丝氨酸蛋白酶结构域制备及其对巨噬细胞极化影响的探究》一文中研究指出人纤溶酶是人体血液中的具有溶解多种蛋白作用的酶,在体内多种正常及病理状态发挥作用。现已有研究表明,人纤溶酶不但可以降解纤维蛋白,其与其酶原形式也可直接作用于白细胞,参与免疫调节。目前已证实人纤溶酶及人纤溶酶原可影响巨噬细胞极化作用及促进中性粒细胞凋亡和胞葬作用。但天然人纤溶酶及其酶原来源有限,仅能从人血浆中纯化分离。且由于其分子量较大,分子结构复杂,难以重组表达。但人纤溶酶原的丝氨酸蛋白酶结构域(Plasminogen Serine Protease Domain,Plg-SP)被激后可保留完整的人纤溶酶活性,且分子量小,结构相对简单。故本文利用毕赤酵母表达系统构建表达了人纤溶酶原的丝氨酸蛋白酶结构域,并对其对巨噬细胞极化的影响做了初步探究。本文利用基因工程方法,使用X33组成型毕赤酵母表达菌株构建表达了人纤溶酶原丝氨酸蛋白酶结构域。并通过亲和层析纯化得到纯度为97%的蛋白样品,样品经鉴定为构建蛋白,且浓度为0.53mg/ml,为后续研究提供了满足需要的蛋白样品。本文就人纤溶酶原丝氨酸蛋白酶结构域对两种来源巨噬细胞极化的影响做了初步探究。研究发现,经Plg-SP蛋白刺激后,鼠源巨噬细胞RAW264.7及人源巨噬细胞MV-4-11中M2型巨噬细胞表面标志物Arg-1和CD206基因表达水平明显升高,而M1型巨噬细胞表面标志物iNOS基因表达水平显着降低。初步的研究表明,Plg-SP可影响巨噬细胞向M2方向极化。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
黄琳,贺莉芳,吕思颖,尚战阳,马元芬[7]（2019）在《冈田绕眼果蝇丝氨酸蛋白酶抑制蛋白基因的克隆及组织表达水平》一文中研究指出目的筛选并鉴定冈田绕眼果蝇转录组中的丝氨酸蛋白酶抑制蛋白(serine protease inhibitor,serpin)基因,分析其基因结构及在不同发育时期的表达水平。方法利用PCR技术克隆冈田绕眼果蝇serpin基因,对其编码蛋白的氨基酸序列进行生物信息学分析;利用MEGA 7. 0软件对获得的serpin基因进行系统进化树分析;利用HMMTOP version2. 0和TMHMM server version 2. 0软件预测serpin基因的跨膜结构域;利用RT-q PCR检测冈田绕眼果蝇几个不同发育时期(卵、蛆、蛹、雄蝇和雌蝇)中serpin基因表达水平。结果从冈田绕眼果蝇中克隆出serpin基因,开放阅读框全长1 323 bp,编码440个氨基酸,冈田绕眼果蝇serpin基因与其他果蝇serpin基因的氨基酸序列一致性最高为76%,serpin基因序列的系统进化分析表明冈田绕眼果蝇与Drosophila arizonae的进化关系最接近。冈田绕眼果蝇serpin存在跨膜结构,跨膜螺旋区的位置是第21～43位氨基酸。冈田绕眼果蝇serpin基因在卵、蛆、蛹、雄蝇、雌蝇等不同发育阶段中表达量不同,其中卵的表达量最高。结论成功克隆出冈田绕眼果蝇serpin基因序列,其编码蛋白主要在卵、蛆和雄蝇表达量高,为进一步研究冈田绕眼果蝇serpin基因功能奠定了基础。(本文来源于《医学动物防制》期刊2019年08期）
陈春旭,许抗抗,杨洪,赵凤,严毅[8]（2019）在《烟草甲clip丝氨酸蛋白酶基因的克隆及其对外源激素和免疫胁迫的表达响应（英文）》一文中研究指出【目的】作为细胞外信号级联通路的重要组成部分,含有clip结构域的丝氨酸蛋白酶(clipdomain serine proteases,CLIPs)在昆虫发育和先天免疫过程中起着重要作用。本研究旨在克隆烟草甲Lasioderma serricorne CLIP基因,解析其在烟草甲不同发育阶段和幼虫不同组织中的表达模式,分析其在外源激素20-羟基蜕皮酮(20E)和免疫胁迫后的表达特征,为进一步研究其生理功能奠定基础。【方法】采用RT-PCR技术克隆获得烟草甲两个CLIPs基因(LsCLIP1和LsCLIP2)全长cDNA序列,并利用生物信息学软件预测其编码蛋白的结构和特征,利用MEGA 6. 06构建昆虫CLIPs系统发育树;利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)研究这两个基因在不同发育阶段[低龄幼虫(卵孵化后24 h内)、高龄幼虫(4龄以上)、蛹(化蛹后48 h以上)、早期成虫(化蛹后24 h内)和晚期成虫(化蛹后7 d)]、5龄幼虫不同组织(表皮、脂肪体、肠道和剩余组织)中以及注射20E(120 ng/幼虫)和来源于大肠杆菌Escherichia coli和金黄色葡萄球菌Staphylococcus aureus的肽聚糖(0. 2μL)后4龄幼虫中的表达模式。【结果】克隆获得烟草甲LsCLIP1和LsCLIP2基因的cDNA全序列,其开放阅读框长度均为1 194 bp,编码397个氨基酸。序列分析显示,其氨基酸序列各自具有一个clip结构域和胰蛋白酶结构域。系统发育分析表明,CLIP1和CLIP2都属于subfamily C CLIPs。qPCR结果表明,Ls CLIP1和Ls CLIP2基因在所检测的各发育阶段和幼虫各组织中均有表达,分别尤以蛹期和表皮中表达量最高;经20E和肽聚糖诱导后,烟草甲幼虫体内LsCLIP1和LsCLIP2基因的表达量明显提高。【结论】推测Ls CLIP1和LsCLIP2可能参与了烟草甲的蜕皮发育和对免疫胁迫的应激响应。本研究将为后续研究昆虫CLIPs的分子调控提供参考。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年05期）
刘虹秀[9]（2019）在《副结核分枝杆菌MAP3292c丝氨酸蛋白酶的功能研究》一文中研究指出副结核病(Paratuberculosis)是由副结核分枝杆菌(Mycobacterium avium subsp.paratuberculosis,MAP)引起的反刍动物慢性不可逆的消耗性疾病,以顽固性腹泻、渐进性消瘦和肠黏膜增厚形成皱襞为特征。该病在世界范围内广泛流行,给养牛业和乳品业造成了严重的经济损失。因此,迫切需要深入研究MAP的致病机制,从而为副结核病的疫苗研发及诊断治疗提供有力的科学支持。本研究通过生物信息学预测,MAP中存在一个可能具有编码丝氨酸蛋白酶基因—map3292c,通过PCR扩增、表达载体构建及原核表达纯化获得了MAP3292c蛋白,研究结果表明MAP3292c蛋白具有丝氨酸蛋白酶活性,通过casein定量的方法,确定了MAP3292c蛋白的最佳作用温度及pH分别为41℃和9.0,证实钙离子能促进MAP3292c蛋白酶活性的发挥。定点突变试验结果表明63H、87D和238S氨基酸残基为MAP3292c的活性中心,特别是238S位点对MAP3292c蛋白酶的活性起着决定性的作用。并且MAP3292c还能通过降解LL-37而破坏其杀菌活性。将map3292c基因连接pMV261穿梭载体,电转入耻垢分枝杆菌后构建重组耻垢分枝杆菌MAP3292c/MS。为了确定MAP3292c蛋白的亚细胞定位,应用差速离心法分别分离MAP3292c/MS和MAP K10参考株的培养上清(CF)、全菌体蛋白(CL)、细胞壁(CW)、细胞浆(CF)和细胞膜(CM)成分,应用抗MAP3292c蛋白的多克隆抗体,以Western Blotting方法确定了MAP3292c蛋白主要定位于细胞壁,并可分泌到培养上清中,少量定位于细胞膜上。为了研究MAP3292c蛋白的致病作用,以重组质粒pMV261-MAP3292c为模板,构建丝氨酸蛋白酶突变体重组菌S238A/MS,将重组菌MAP3292c/MS和S238A/MS分别感染5周龄BALB/c小鼠,以pMV261/MS为对照。结果表明,MAP3292c蛋白酶能够促进耻垢分枝杆菌在小鼠中的定殖能力,并引起小鼠肝、脾和肺不同程度的病理损伤,促进小鼠炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的释放。本研究不仅丰富了MAP的致病机制,也为副结核病的治疗和药物研发奠定了基础。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
陈春旭[10]（2019）在《烟草甲4个clip丝氨酸蛋白酶基因的鉴定及生理功能分析》一文中研究指出作为激活胞外级联通路的重要组成部分,clip丝氨酸蛋白酶基因(clip-domain serine proteases,CLIPs)在昆虫变态发育和免疫生理过程中发挥着重要作用。本研究以重要仓储害虫烟草甲Lasioderma serricorne为研究对象,基于烟草甲转录组数据库克隆4个CLIPs基因(LsCLIP1、LsCLIP2、LsCLIP3和LsCLIP4),探讨其在烟草甲幼虫化蛹、先天免疫中的功能,对筛选有效的靶标来防治烟草甲具有重要意义。1.烟草甲LsCLIPs基因的克隆及序列分析利用RT-PCR技术克隆了烟草甲4个LsCLIPs基因,包括LsCLIP1、LsCLIP2、LsCLIP3和LsCLIP4的开放阅读框(open reading frames,ORFs),其ORFs长度分别是1194 bp,1194 bp,1173 bp和1158 bp,分别编码397,397,390和385个氨基酸,相对分子质量分别为44.3,43.4,43.0和42.3 kDa,等电点分别是6.18,5.19,5.85和6.10。通过SMART在线软件分析表明,4个LsCLIPs基因编码的氨基酸序列在N端分别含有起调控作用的clip结构域,每个clip结构域含有6个保守的半胱氨酸残基,形成3对二硫键,同时C端是一个典型的丝氨酸蛋白酶保守结构域(trypsin-like serine protease domain,Tryp_SPc domain),即含有TAAHC、DIAL和GDSGG叁个保守的序列。运用软件DNAMAN 6.03将这4个LsCLIPs氨基酸序列与烟草天蛾Manduca sexta,赤拟谷盗Tribolium castaneum和冈比亚按蚊Anopheles gambiae进行多序列比对分析,结果表明烟草甲的4个LsCLIPs基因编码的氨基酸序列与上述物种的CLIPs基因编码的氨基酸序列有较高的同源性。运用软件MEGA的邻接法(neighbor-joining,N-J)进行聚类分析研究表明,LsCLIP1和LsCLIP2归属于subfamily C,LsCLIP3归属于subfamily B,LsCLIP4归属于subfamily D。2.烟草甲LsCLIPs基因的时空表达和20E调控模式采用qPCR技术解析烟草甲LsCLIPs基因的时空表达与外源激素20E调控模式。结果表明,不同LsCLIPs基因在不同发育阶段和不同组织部位的表达存在一定的差异,20E可诱导LsCLIPs基因高表达。其中,4个LsCLIPs基因在烟草甲各发育阶段均有表达,LsCLIP1和LsCLIP2在蛹期表达量最高,高龄成虫中表达量最低;LsCLIP3和LsCLIP4在低龄成虫中表达量最高,高龄成虫中表达量最低;不同组织部位表达模式解析表明,4个LsCLIPs基因在表皮中的表达量最高,其次是脂肪体和剩余组织,在肠道中的表达量最低。20E注射烟草甲4龄幼虫后,LsCLIPs基因的相对表达量较对照均升高,且在8 h表达量达到最高,mRNA表达量分别为对照的13.68,43.51,79.75和2.33倍,说明20E对4个LsCLIPs基因的表达具有诱导作用。3.象虫金小蜂寄生和肽聚糖胁迫对烟草甲LsCLIPs基因表达的影响运用qPCR技术解析象虫金小蜂Anisopteromalus calandrae寄生和肽聚糖胁迫后烟草甲LsCLIPs基因的表达变化。象虫金小蜂A.calandrae寄生烟草甲幼虫或蛹后,LsCLIP1、LsCLIP2和LsCLIP3基因表达量显着升高,而LsCLIP4表达量与对照相比无明显差异。对烟草甲4龄幼虫分别以大肠杆菌Escherichia coli和金黄色葡萄球菌Staphylococcus aureus的肽聚糖(PGN-EB和PGN-SA)进行免疫胁迫,进一步分析烟草甲体内4个LsCLIPs基因mRNA表达变化,结果表明:2种肽聚糖处理后,LsCLIP1、LsCLIP2和LsCLIP3的相对表达量在不同时间点均出现明显的升高,而LsCLIP4较对照无显着变化。4.基于RNA干扰的烟草甲LsCLIPs基因生理功能分析采用烟草甲5龄幼虫为试验材料,利用RNAi技术进一步对LsCLIPs基因的功能进行研究。结果表明,与注射dsGFP相比,分别注射4个LsCLIPs基因的dsRNA后,目的基因的表达量均显着降低,并出现存活率下降的现象,其中试虫致死表型大致可分为两大类:第一类是幼虫虫体局部黑化并呈现不正常的色素沉积;第二类是幼虫虫体全黑化,且虫体严重畸形。LsCLIPs基因表达的下降导致大部分试虫出现蜕皮困难而死亡。研究结果说明4个LsCLIPs基因对烟草甲的蜕皮、变态和发育具有重要作用。RNAi结合大肠杆菌生物测定,选择RNAi沉默120 h(显着抑制)进行大肠杆菌注射,发现RNAi处理组(dsLsCLIP1、dsLsCLIP2和dsLsCLIP3注射组)与对照组相比,死亡率均显着升高,而dsLsCLIP4注射组较对照无显着变化。研究结果说明LsCLIP1、LsCLIP2和LsCLIP3基因参与烟草甲对大肠杆菌的先天免疫。综上所述,本研究基于烟草甲转录组数据,克隆获得烟草甲4个LsCLIPs基因全长cDNA序列,采用qPCR技术分析其时空表达模式、外源激素20E处理、象虫金小蜂寄生和肽聚糖(PGN-SA和PGN-EB)免疫胁迫后的表达模式,最终运用RNAi及生物测定技术研究其在烟草甲蜕皮发育和先天免疫过程中的功能。研究结果为烟草甲的防治提供理论依据。(本文来源于《贵州大学》期刊2019-05-01）
样丝氨酸蛋白酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探明南美白对虾冷藏期间黑变进程的结构基础和酶学机制,采用组织化学和透射电镜对黑变敏感组织肝胰腺细胞的完整性进行跟踪观察,结果表明:随着冷藏的进行,肝胰腺细胞结构呈渐进性破裂,至第5天时细胞器完全弥散。低场核磁共振影像结果表明:随着细胞解体组织自由水含量的迅速增高,Ca2+荧光探针和丝氨酸蛋白酶免疫组织化学结果表明:伴随结构解体和水分迁移,Ca2+与丝氨酸蛋白酶也呈规律性迁移,引起ProPO激活,触发和加速黑变进程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
样丝氨酸蛋白酶论文参考文献
[1].李艳钰,陈丽.依达拉奉注射液联合参麦注射液治疗老年缺血性脑卒中患者的临床疗效及其对血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制因子、抵抗素水平和脑血流动力学的影响[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
[2].徐德峰,李丹,王彦波,孙力军,王雅玲.南美白对虾冷藏过程中丝氨酸蛋白酶介导黑变的结构基础与酶学机制[J].中国食品学报.2019
[3].徐计宏,苗旺.跨膜丝氨酸蛋白酶在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义[J].中国药物与临床.2019
[4].魏玲,程小艳,李宝明,汪雨,高丽娟.丝氨酸蛋白酶抑制剂在肿瘤细胞迁移中的作用[J].中国免疫学杂志.2019
[5].赵娜,汪国建,龙爽,粟永萍,王涛.Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制因子SPINK7在食管疾病中的研究进展[J].消化肿瘤杂志(电子版).2019
[6].葛秋月.人纤溶酶原丝氨酸蛋白酶结构域制备及其对巨噬细胞极化影响的探究[D].吉林大学.2019
[7].黄琳,贺莉芳,吕思颖,尚战阳,马元芬.冈田绕眼果蝇丝氨酸蛋白酶抑制蛋白基因的克隆及组织表达水平[J].医学动物防制.2019
[8].陈春旭,许抗抗,杨洪,赵凤,严毅.烟草甲clip丝氨酸蛋白酶基因的克隆及其对外源激素和免疫胁迫的表达响应（英文）[J].昆虫学报.2019
[9].刘虹秀.副结核分枝杆菌MAP3292c丝氨酸蛋白酶的功能研究[D].中国农业科学院.2019
[10].陈春旭.烟草甲4个clip丝氨酸蛋白酶基因的鉴定及生理功能分析[D].贵州大学.2019