导读:本文包含了右心室肥厚论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:苓桂术甘汤,右心室肥厚,慢性肺原性心脏病,喘证
右心室肥厚论文文献综述
刘洋[1]（2019）在《苓桂术甘汤联合福辛普利对伴有肺动脉高压的慢性肺原性心脏病患者右心室肥厚、NT-proBNP、ET-1的影响》一文中研究指出目的:研究苓桂术甘汤联合福辛普利对伴有肺动脉高压(PAH)的慢性肺原性心脏病(CPHD)患者右心室肥厚、血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、内皮素(ET-1)的影响。方法:将96例伴有PAH的CPHD患者按照随机数字表分为观察组(49例)和对照组(47例),2组均给予常规基础治疗,对照组在其基础上给予福辛普利治疗,观察组在对照组基础上应用苓桂术甘汤治疗,疗程为3个月。记录2组临床疗效,记录2组治疗前后中医证候积分、血气分析和肺功能指标、右心功能指标与血清NT-proBNP、ET-1水平。结果:观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后2组中医证候积分较治疗前明显减少,且观察组低于对照组(P<0.05);2组治疗后动脉血氧含量(PaO_2)、动脉血二氧化碳含量(PaCO_2)、动脉血氧饱和度(SaO_2)、第1秒用力呼气容积(FVE1)、用力肺活量(FVC)、FVE1/FVC、较治疗前显着改善,观察组改善情况优于对照组;治疗后2组右心室射血分数(RVEF)、较治疗前明显升高,肺动脉收缩压(PASP)、右室舒张末期内径(RVEDD)降低(P<0.05),且观察组前者高于对照组,后2者低于对照组(P<0.05);治疗后2组NT-proBNP、ET-1水平较治疗前明显减少,且观察组均低于对照组(P<0.05)。结论:苓桂术甘汤联合福辛普利可显着缓解CPHD患者临床症状,改善肺功能、降低肺动脉压力,抑制右心室重构。(本文来源于《河北中医药学报》期刊2019年04期）
陈慧勤,蔡克锋[2]（2019）在《银杏叶提取物对野百合碱诱导的大鼠右心室心肌肥厚的干预作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨银杏叶提取物对大鼠右心室心肌肥厚的干预作用及其机制。方法:72只SD大鼠随机分为3组,每组24只:对照组(CON组)、野百合碱诱导右心室心肌肥厚组(MCT组)、银杏叶提取物干预组(EGB组)。MCT组与EGB组首日均以2%MCT按60 mg/kg剂量腹腔注射,注射后第2日开始,MCT组每日予2 ml 0.9%Na Cl灌胃,EGB组以60 mg/kg银杏叶提取物灌胃,对照组SD大鼠首日一次性腹腔注射2 ml 0.9%NaCl注射液。3周后检测各组大鼠心脏血流动力学变化、计算心脏重量指数、HE染色观察心肌病理形态学变化、RT-PCR法检测TRPC6mRNA表达和Western blot法检测蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,MCT组反映右心室肥厚程度的指标如RVSP、RV±dp/dtm ax及RVMI显着增加(P<0.01),而EGB早期干预组虽然与MCT组的各项指标有相同趋势的变化,但是EGB组各项指标变化的幅度均显着降低(P<0.01),且EGB组的心肌肥厚指数均显着低于MCT组(P<0.01);HE染色观察心肌形态学变化结果:MCT组呈典型心肌肥厚表现; EGB组右心室心肌细胞较MCT组有显着改善;MCT组及EGB组SD大鼠右心室TRPC6 mRNA及蛋白相对表达水平升高(P<0.05),而EGB组较MCT组显着降低(P<0.05)。结论:银杏叶提取物可能通过降低TRPC6的表达阻碍心肌细胞中Ca N/NFAT信号路径而发挥对心肌肥厚的早期保护作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年02期）
涂春蓉[3]（2019）在《心血管MR组织追踪技术定量评估肥厚型心肌病右心室心肌应变》一文中研究指出目的:探讨心脏MR组织追踪技术(CMR-TT)评价肥厚型心肌病(HCM)右心室功能的可行性及左、右心室应变的变化及其相关性。研究方法:本研究共纳入了64名被试者,包括HCM患者和正常对照各32例,行3.0 T SSFP电影序列扫描,使用加拿大CVI公司CVI42后处理软件的CMR-TT技术测量左心功能及左、右心室应变参数。收集HCM组及对照组两组的临床特征资料(性别、年龄)及左心功能基本参数(左心室射血分数、舒张末期容积、收缩末期容积、左心室质量),计数资料采用独立样本卡方检验分析,计量资料用?x±s表示。两心室的应变按部位分包括整体应变及节段应变(基底部、中间部、心尖部应变),按方向分又包括圆周应变、径向应变及纵向应变;两组间的左、右心室应变参数两两比较使用独立样本t检验;HCM组右室应变与左室应变相关性分析采用Pearson分析。结果:HCM组左心室质量较对照组明显增高(t=1.41,P<0.01),余左心功能参数(左心室射血分数、舒张末期容积、收缩末期容积)2组差异均无统计学意义。与对照组比较,HCM组左心室、右心室整体应变参数均明显减低(P均<0.01);除左、右心室基底部径向应变外,HCM组各节段局部应变较对照组减低(P均<0.05)。HCM组右心室整体圆周应变与左心室整体圆周应变呈正相关(r=0.375,P=0.034),与左心室整体纵向应变呈负相关(r=-0.466,P=0.007);右心室整体圆周应变与左心室整体圆周应变、纵向应变均呈正相关(r=0.53、0.462,P=0.002、0.008)。结论:右心室节段应变、整体应变能敏感地反应HCM右心室心肌收缩功能;HCM患者在左心室射血分数减低前左、右心室心肌收缩功能就已存在受损;HCM右心室心肌收缩功能受损与左心室心肌收缩功能受损存在着一定程度的相关性。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
涂春蓉,戴旭,刘婷,金士琪[4]（2018）在《心血管MR组织追踪技术定量评估肥厚型心肌病右心室心肌应变》一文中研究指出目的探讨心脏MR组织追踪(CMR-TT)技术评价肥厚型心肌病(HCM)右心室功能的可行性及右心室应变与左心室应变的相关性。方法对32例HCM患者(HCM组)及32名健康志愿者(对照组)行CMR电影序列扫描,测量心功能及左、右心室应变参数。结果 HCM组左心室质量较对照组明显增高(t=11.26,P<0.001),其余左心功能参数(左心室射血分数、舒张末期容积、收缩末期容积)2组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。与对照组比较,HCM组左心室、右心室整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS)和整体纵向应变(GLS)均明显减低(P均<0.05);除左、右心室基底部径向应变外,HCM组各节段局部应变较对照组减低(P均<0.05)。HCM组右心室GRS与左心室GRS呈正相关(r=0.375,P=0.034),与左心室GLS呈负相关(r=-0.466,P=0.007);右心室GCS与左心室GCS、GLS均呈正相关(r=0.531、0.462,P=0.002、0.008)。结论右心室节段应变、整体应变能敏感地反映HCM右心室心肌收缩功能;HCM患者在左心室射血分数减低前左、右心室心肌收缩功能已存在受损;HCM右心室与左心室心肌收缩功能受损存在一定相关性。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2018年10期）
闫丽荣,段福建,安硕研,杭霏,张宇辉[5]（2018）在《重度右心室肥厚型心肌病的临床特点及预后研究》一文中研究指出目的:研究重度右心室肥厚型心肌病(SRVHCM)患者的临床特点及长期预后。方法:对43例SRVHCM患者的发病率、临床特点、心血管事件发生率和死亡率进行回顾性分析。SRVHCM的诊断标准:舒张末期右心室游离壁、前壁或右心室心尖处室壁厚度≥10 mm,并除外肺原性心脏病、慢性栓塞性肺动脉高压及原发性肺动脉高压等其他可能导致右心室心肌肥厚的疾病。结果:43例SRVHCM患者占同期3 308例HCM患者的1.29%,女性患者(60.5%)多于男性患者(39.5%),诊断时平均年龄(32.0±17.2)岁,其中合并右心室梗阻者13例(30.2%)。平均随访(7.66±6.04)年,SRVHCM患者的心血管死亡率为16.3%,诊断时年龄≤18岁(HR=4.50,95%CI:1.24~20.40,P=0.03)是心血管死亡的独立预测因子。28例(65.1%)患者发生心血管事件,其中发生率最高的心血管事件是进展性心力衰竭,右心室梗阻是心血管事件(HR=1.75,95%CI:1.12~5.76,P=0.04)和进展性心力衰竭(HR=2.84,95%CI:1.30~8.12,P=0.03)的独立预测因子。结论:中国人群中SRVHCM患病率较低,约1/3合并右心室梗阻,预后不良。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2018年09期）
马秀丽,牛昊,靳忠民[6]（2017）在《脉冲组织多普勒参数评价心尖肥厚型心肌病右心室功能》一文中研究指出目的:应用脉冲组织多普勒参数评价心尖肥厚型心肌病患者右心室功能。方法:应用超声心动图脉冲组织多普勒技术检测心尖肥厚型心肌病11例轻度肥厚组、14例重度肥厚组及20例正常对照组的右心室功能,得出常规二维超声测值及组织多普勒参数值,包括等容收缩期加速度(IVA)、等容收缩期峰值流速(IVV)、收缩期峰值流速(Sa)、舒张早期峰值流速(Ea)、舒张晚期峰值流速(Aa)、E/Ea及Tei指数,并进行统计学分析。结果:3组间常规二维超声测值差异无统计学意义。重度肥厚组和轻度肥厚组的右心室脉冲组织多普勒参数中,Aa、E/Ea、IVRT、IVST、IVA及Tei指数与对照组相比差异有统计学意义;其中重度肥厚组与轻度肥厚组比较E/Ea、IVST、IVA及Tei指教差异有统计学意义。Sa及IVV在各组间比较差异均无统计学意义。结论:脉冲组织多普勒等容收缩期参数可早期无创评价心尖肥厚型心肌病患者右心室收缩和舒张功能。(本文来源于《中国医学计算机成像杂志》期刊2017年06期）
付正丰,李晶,岳秀永,苗加伟,严磊[7]（2015）在《EGCG抑制野百合碱诱导的大鼠右心室肥厚的影响》一文中研究指出目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其可能的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,EGCG(40 mg·kg-1)组和阳性药卡托普利(25 mg·kg-1)组,每组10只。除正常组外,采用野百合碱诱导制备右心肥厚大鼠模型,24 h后各组分别ig给药,正常组和模型组ig等体积生理盐水,每天1次,连续21 d,观察EGCG对模型大鼠右室肥厚指数(RVHI),右心室质量指数(RVMI),右心室心肌细胞超微结构的变化的影响;对右室心肌组织一氧化氮(NO),诱导性一氧化氮合酶(i NOS),白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-6含量的影响。结果:与正常组比较,模型组RVHI,RVMI明显增高(P<0.05),其右心室组织NO,i NOS,IL-1β及IL-6水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,EGCG(40 mg·kg-1)组RVHI,RVMI明显降低(P<0.05),右室心肌组织的NO,i NOS,IL-1β及IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论:EGCG能有效抑制MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其作用途径与其降低右心室心肌组织i NOS表达和NO过多产生及降低IL-1β及IL-6水平有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2015年13期）
Y.Zhu,E.A.Park,W.Lee,H.K.Kim,A.Chu[8]（2015）在《肥厚性心肌病病人右心室插入点MRI延迟强化的范围:与心脏舒张功能障碍相关》一文中研究指出目的阐述肥厚性心肌病(HCM)病人右心室插入点(RVIP)MRI延迟强化(LGE)范围与左心室功能参数的关系。方法 61例HCM病人于1周内分别接受超声心动图及(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2015年03期）
徐小红,王优,刘郴州,谭建新[9]（2014）在《环孢菌素A和苯磺酸氨氯地平对慢性缺氧致大鼠右心室肥厚的作用》一文中研究指出目的探讨环孢菌素A(Cs A)和苯磺酸氨氯地平片(Norvasc)对大鼠慢性缺氧所致右心室肥厚的作用。方法48只SD大鼠随机分为慢性缺氧组、Cs A处理组、Norvasc处理组及正常对照组。慢性缺氧组、Cs A处理组、Norvasc处理组大鼠均置于缺氧仓内连续缺氧21 d,缺氧第1天始每天分别用生理盐水和Cs A10 mg/(kg·d)腹腔注射、Norvasc 30 mg/2+(kg·d)灌胃,共21 d。检测右心室(RV)、左心室(LV)、室间隔(S)和体质量(BW)、Ca N和[Ca]i活性、以及Cn A、-MHC表达水平。结果慢性缺氧组RV/(LV+S)、RV/BW比值、-MHC表达高于Cs A和Norvasc处理组、正常对照组(P<0.01);2+Norvasc处理组[Ca]i、Ca N活性低于慢性缺氧组(P<0.01),而Cs A处理组仅有Ca N活性低于慢性缺氧组(P<0.01)。结论2+Cs A和Norvasc可能通过抑制[Ca]i、Ca N活性来防止慢性缺氧致大鼠右心室肥厚。(本文来源于《广东医学院学报》期刊2014年06期）
蔡克锋,李维维,徐训发,林伟强,许朝祥[10]（2014）在《野百合碱对大鼠右心室心肌肥厚功能及规范性瞬时感受器电位6表达水平的影响》一文中研究指出目的探讨腹腔注射野百合碱(MCT)对大鼠右心室心肌肥厚功能和规范性瞬时感受器电位6(TRPC6)表达水平的影响。方法采用随机数字表法将大鼠分为对照组(CON组)和MCT给药模型组(MCT组),各25只。CON组大鼠置于常压和正常氧浓度(21%)饲养箱中饲养3周,MCT组大鼠以2%MCT 60 mg/kg一次性腹腔注射,后常规饲养3周。记录两组大鼠右心室收缩压(RVSP)、心率(HR)、右心室内压力最大上升/下降速率(RV±dp/dtmax)、平均动脉压(MAP)以及右心室肥大指数(RVMI)。HE染色观察两组大鼠右心室心肌组织形态。并采用实时定量PCR(RT-PCR)检测TRPC6 mRNA表达水平,采用Western blotting方法检测TRPC6蛋白表达水平。结果饲养3周后,CON组大鼠死亡1只,MCT组大鼠死亡7只。MCT组和MCT组m SAP和HR比较,差异无统计学意义(P>0.05);MCT组RVSP、RVMI、RV+dp/dtmax高于CON组,RV-dp/dtmax低于CON组(P<0.05)。HE染色可见CON组大鼠右心室心肌细胞排列有序,胞核清晰;MCT组右心室心肌纤维粗大,细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,细胞核深染,形状不整。CON组右心室心肌组织TRPC6 mRNA表达水平为(1.00±0.51),低于MCT组的(2.49±0.96)(t=-3.33,P<0.05)。CON组右心室心肌组织TRPC6蛋白表达水平为(1.00±0.46),低于MCT组的(2.90±0.32)(t=14.99,P<0.05)。结论 MCT可诱导SD大鼠产生右心室心肌肥大,并显着上调右心室心肌细胞编码TRPC6 mRNA和蛋白的表达水平,TRPC6可能参与右心室心肌肥大的发生发展。(本文来源于《中国全科医学》期刊2014年36期）
右心室肥厚论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨银杏叶提取物对大鼠右心室心肌肥厚的干预作用及其机制。方法:72只SD大鼠随机分为3组,每组24只:对照组(CON组)、野百合碱诱导右心室心肌肥厚组(MCT组)、银杏叶提取物干预组(EGB组)。MCT组与EGB组首日均以2%MCT按60 mg/kg剂量腹腔注射,注射后第2日开始,MCT组每日予2 ml 0.9%Na Cl灌胃,EGB组以60 mg/kg银杏叶提取物灌胃,对照组SD大鼠首日一次性腹腔注射2 ml 0.9%NaCl注射液。3周后检测各组大鼠心脏血流动力学变化、计算心脏重量指数、HE染色观察心肌病理形态学变化、RT-PCR法检测TRPC6mRNA表达和Western blot法检测蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,MCT组反映右心室肥厚程度的指标如RVSP、RV±dp/dtm ax及RVMI显着增加(P<0.01),而EGB早期干预组虽然与MCT组的各项指标有相同趋势的变化,但是EGB组各项指标变化的幅度均显着降低(P<0.01),且EGB组的心肌肥厚指数均显着低于MCT组(P<0.01);HE染色观察心肌形态学变化结果:MCT组呈典型心肌肥厚表现; EGB组右心室心肌细胞较MCT组有显着改善;MCT组及EGB组SD大鼠右心室TRPC6 mRNA及蛋白相对表达水平升高(P<0.05),而EGB组较MCT组显着降低(P<0.05)。结论:银杏叶提取物可能通过降低TRPC6的表达阻碍心肌细胞中Ca N/NFAT信号路径而发挥对心肌肥厚的早期保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
右心室肥厚论文参考文献
[1].刘洋.苓桂术甘汤联合福辛普利对伴有肺动脉高压的慢性肺原性心脏病患者右心室肥厚、NT-proBNP、ET-1的影响[J].河北中医药学报.2019
[2].陈慧勤,蔡克锋.银杏叶提取物对野百合碱诱导的大鼠右心室心肌肥厚的干预作用及其机制[J].中国应用生理学杂志.2019
[3].涂春蓉.心血管MR组织追踪技术定量评估肥厚型心肌病右心室心肌应变[D].中国医科大学.2019
[4].涂春蓉,戴旭,刘婷,金士琪.心血管MR组织追踪技术定量评估肥厚型心肌病右心室心肌应变[J].中国医学影像技术.2018
[5].闫丽荣,段福建,安硕研,杭霏,张宇辉.重度右心室肥厚型心肌病的临床特点及预后研究[J].中国循环杂志.2018
[6].马秀丽,牛昊,靳忠民.脉冲组织多普勒参数评价心尖肥厚型心肌病右心室功能[J].中国医学计算机成像杂志.2017
[7].付正丰,李晶,岳秀永,苗加伟,严磊.EGCG抑制野百合碱诱导的大鼠右心室肥厚的影响[J].中国实验方剂学杂志.2015
[8].Y.Zhu,E.A.Park,W.Lee,H.K.Kim,A.Chu.肥厚性心肌病病人右心室插入点MRI延迟强化的范围:与心脏舒张功能障碍相关[J].国际医学放射学杂志.2015
[9].徐小红,王优,刘郴州,谭建新.环孢菌素A和苯磺酸氨氯地平对慢性缺氧致大鼠右心室肥厚的作用[J].广东医学院学报.2014
[10].蔡克锋,李维维,徐训发,林伟强,许朝祥.野百合碱对大鼠右心室心肌肥厚功能及规范性瞬时感受器电位6表达水平的影响[J].中国全科医学.2014