导读:本文包含了神经蛋白聚糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:星形胶质细胞,Olomoucine,神经蛋白聚糖,短蛋白聚糖
神经蛋白聚糖论文文献综述
易善清,侯超,刘珍,武衡[1]（2017）在《细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine对活化星形胶质细胞神经蛋白聚糖、短蛋白聚糖表达的抑制作用》一文中研究指出目的研究细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine对星形胶质细胞活化后神经蛋白聚糖(Neurocan)、短蛋白聚糖(Brevican)表达的抑制作用。方法应用睫状神经营养因子(CNTF)刺激法建立体外培养星形胶质细胞的活化模型,实验分3组:对照组、活化组与抑制组。对照组:正常培养的星形胶质细胞;活化组:星形胶质细胞加入20 ng/ml睫状神经营养因子(CNTF)处理24 h;抑制组:星形胶质细胞用20 ng/ml睫状神经营养因子预处理24 h,加入100μmol/L Olomoucine。应用ELISA法检测不同时间点(12 h、24 h、48 h)各组细胞上清液中Neurocan、Brevican含量变化,半定量RT-PCR检测各组细胞GFAP mRNA及Neurocanm RNA、Brevican mRNA的表达变化。结果(1)活化组上清液中Neurocan、Brevican的含量在12 h、24 h、48 h随着时间的延长逐渐增加,与对照组比较差异有显着性(P<0.01);抑制组上清液中Neurocan、Brevican含量随着时间的延长较活化组明显降低,与对照组、活化组比较差异有显着性(P<0.01)。(2)活化组细胞GFAP mRNA、Neurocan mRNA、Brevican mRNA表达明显增加,与对照组比较差异有显着性(P<0.01);抑制组细胞GFAP mRNA、Neurocan mRNA、Brevican mRNA表达均明显下调,与活化组比较差异有显着性(P<0.01)。结论细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine可抑制活化星形胶质细胞神经蛋白聚糖、短蛋白聚糖表达。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2017年06期）
赵小霞,杨清湖,刘霞,白占涛[2]（2015）在《硫酸软骨蛋白聚糖调控神经损伤修复机制》一文中研究指出硫酸软骨蛋白聚糖是神经元周围网络的重要组分,其在神经元迁移分化、内在特性形成以及突触可塑性变化中具有重要作用。诸多证据表明,中枢神经损伤或疾病发生时,硫酸软骨蛋白聚糖在损伤部位的表达量升高,从而抑制损伤后的修复。本文综述硫酸软骨蛋白聚糖的分类、表达分布、功能及其在神经损伤修复中的调控机制,以丰富基于硫酸软骨蛋白聚糖的神经损伤诊治策略和药物研发的新思考。(本文来源于《延安大学学报(医学科学版)》期刊2015年04期）
朱莉,吴连俊,王彦亮[3]（2013）在《硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在神经损伤再生反应中的作用》一文中研究指出硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)由核心蛋白和硫酸乙酰肝素共同组成,主要有多配体蛋白聚糖、磷脂酰肌醇蛋白聚糖、基膜蛋白聚糖和集聚蛋白四大类别,广泛参与神经从轴突生长和运动终板恢复到骨骼肌细胞再生的全过程。本文就HSPG及其在轴突生长过程中的引导作用、在神经元损伤-修复过程中的表达变化、在神经肌肉接点形成过程中的作用等研究进展作一综述。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2013年05期）
马冉冉,李光勤,王进平,黄浩然,李晶[4]（2011）在《电针对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区生长相关蛋白-43与神经蛋白聚糖表达的影响》一文中研究指出目的探讨电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区不同时间点生长相关蛋白(GAP)-43及神经蛋白聚糖(Neurocan)表达的影响。方法将60只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=10)、大脑中动脉闭塞再灌注(MCAOR)组(n=25)和治疗组(n=25)。用线栓法建立右侧MCAOR模型,治疗组选取人中、百会穴给予电针刺激。选取1、3、7、14、21 d五个时间点,应用免疫组化、RT-PCR方法检测缺血区皮层GAP-43及Neurocan阳性细胞及其mRNA的表达情况。结果 GAP-43及Neurocan在假手术组不表达,MCAOR后表达增加,且电针治疗组较MCAOR组表达差异显着(P<0.01)。缺血2 h再灌注1 d MCAOR组出现GAP-43及Neurocan阳性表达细胞,并且呈先递增后减少的趋势。再灌注后7 d时,MCAOR组的GAP-43阳性细胞及其mRNA表达达到高峰,14 d时降至接近初始水平,但治疗组GAP-43表达仍维持较高水平。MCAOR组的Neurocan阳性细胞及其mRNA 7 d明显增多,14 d达高峰,21 d时下降,但仍高于假手术组水平(P<0.01);治疗组Neurocan表达在缺血再灌注3、7、14、21 d较对照组显着减少(P<0.01)。结论电针上调脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2011年14期）
覃海茂,姜志梅,郭岚敏,张虎[5]（2011）在《早期脑损伤新生大鼠脑白质神经蛋白聚糖和多功能蛋白聚糖表达及意义》一文中研究指出目的观察宫内感染致脑损伤仔鼠脑白质Neurocan和Versican表达情况。方法 40只受孕母鼠随机分为对照组(n=10)和脂多糖组(n=30),给予受孕18 d的脂多糖组孕鼠脂多糖(血清型055)380μg/kg,连续2 d腹腔注射;对照组孕鼠腹腔注射同等剂量的生理盐水。每组随机选取幼鼠各60只,于0,1,7,14,21,28日龄各处死10只仔鼠,HE染色法检测脑组织病理变化,荧光定量RT-PCR方法测定Neurocan和Versican相对表达量。结果对照组孕鼠无死亡及提前分娩,共娩出活产足月仔鼠124只;脂多糖组中孕鼠5只死亡,6只提前分娩,剩余19只共娩出活产足月仔鼠132只,死亡24只。与对照组比较,0,1,7,14,21,28日龄脂多糖组新生大鼠脑白质Neurocan mRNA和Versican mRNA表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫内感染致脑损伤后,脑白质区Neurocan和Versican的表达明显上调。(本文来源于《中国中西医结合儿科学》期刊2011年03期）
于秀军,楯林义孝,郭力[6]（2010）在《氨基酸对NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨不同种类氨基酸对神经胶质抗原2(NG2)蛋白聚糖阳性神经祖细胞(NG2细胞)增殖的作用。方法从成年大鼠脑不同区域分离培养NG2细胞,以0.1-0.5mmol/L浓度不同种类氨基酸干预细胞72小时,以乳酸脱氢酶(LDH)分析法测定细胞活性。结果 0.3mmol/L谷氨酸和天冬氨酸显着增加不同脑区来源NG2细胞数(p<0.001)。结论高浓度兴奋性氨基酸(EAAs)能促进NG2细胞的增殖。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2010年06期）
于秀军,楯林义孝,郭力[7]（2010）在《脑蛋白水解物注射液对NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞分化的影响》一文中研究指出目的探讨脑蛋白水解物注射液(Cerebrolysin,CL)对NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞(NG2细胞)分化的作用。方法根据文献从成年大鼠海马原代培养NG2细胞,7天后添加10μl/ml(0.4mg/ml)CL继续培养7天,以免疫荧光双重染色法鉴定细胞性质。结果10μl/mlCL处置明显增加NG2细胞中Map2a/b、SynapsinI、VGAD和GABA表达水平。结论CL促进NG2细胞向神经元(特别是GABA能抑制性中间神经元)分化。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2010年01期）
于秀军,楯林义孝,郭力[8]（2009）在《脑蛋白水解物注射液对NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨脑蛋白水解物注射液(Cerebrolysin,CL)对NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞(NG2细胞)增殖的作用。方法根据文献从成年大鼠海马原代及传代培养NG2细胞,以免疫荧光染色法鉴定细胞性质,以乳酸脱氢酶(LDH)分析法测定细胞活性,以原位缺口末端标记技术(即TUNEL法)观察细胞凋亡,5'-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法鉴定新生细胞。结果CL处置明显增加NG2细胞数,并显着减少TUNEL阳性细胞数,但对BrdU阳性细胞数无明显影响。结论CL能抑制NG2细胞凋亡,从而促进NG2细胞的增殖。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2009年06期）
于秀军,楯林义孝,郭力[9]（2009）在《血小板源生长因子和脑源性神经营养因子促进NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞向神经元分化》一文中研究指出目的探讨血小板源生长因子(PDGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)对NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞(NG2细胞)分化的作用。方法根据文献方法从成年大鼠海马原代培养NG2细胞,7d后添加10~40ng/m lPDGF和/或BDNF继续培养7d,以免疫荧光双重染色法鉴定细胞性质。结果10ng/m l PDGF和BDNF联合处置明显增加Map2a/b、GAD67和GABA表达水平。结论PDGF和BDNF联合处置促进NG2细胞向神经元(特别是GABA能抑制性中间神经元)分化。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2009年05期）
于秀军,楯林义孝,郭力[10]（2009）在《从成年大鼠海马分离培养NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞的新方法》一文中研究指出目的探索建立从成年大鼠海马分离培养高纯度NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞(NG2细胞)的简便方法。方法从成年雌性大鼠解剖出海马,经木瓜蛋白酶消化和Optiprep不连续梯度离心,从离心产生的组织细胞密集带,用含B27添加剂和碱性成纤维细胞生长因子2(FGF2)的NeurobasalA培养液,分离培养出增殖性细胞,免疫荧光双重染色法鉴定细胞性质。结果应用上述方法,可从成年大鼠海马简便地培养出纯度大于90%的NG2细胞,此细胞具有神经干细胞(NSCs)潜能,在FGF2作用下可迅速增殖并传代。结论此方法在纯度、产出率和简便性等方面改进了成体NG2细胞的原代培养技术。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2009年04期）
神经蛋白聚糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
硫酸软骨蛋白聚糖是神经元周围网络的重要组分,其在神经元迁移分化、内在特性形成以及突触可塑性变化中具有重要作用。诸多证据表明,中枢神经损伤或疾病发生时,硫酸软骨蛋白聚糖在损伤部位的表达量升高,从而抑制损伤后的修复。本文综述硫酸软骨蛋白聚糖的分类、表达分布、功能及其在神经损伤修复中的调控机制,以丰富基于硫酸软骨蛋白聚糖的神经损伤诊治策略和药物研发的新思考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经蛋白聚糖论文参考文献
[1].易善清,侯超,刘珍,武衡.细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine对活化星形胶质细胞神经蛋白聚糖、短蛋白聚糖表达的抑制作用[J].中风与神经疾病杂志.2017
[2].赵小霞,杨清湖,刘霞,白占涛.硫酸软骨蛋白聚糖调控神经损伤修复机制[J].延安大学学报(医学科学版).2015
[3].朱莉,吴连俊,王彦亮.硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在神经损伤再生反应中的作用[J].国际口腔医学杂志.2013
[4].马冉冉,李光勤,王进平,黄浩然,李晶.电针对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区生长相关蛋白-43与神经蛋白聚糖表达的影响[J].中国老年学杂志.2011
[5].覃海茂,姜志梅,郭岚敏,张虎.早期脑损伤新生大鼠脑白质神经蛋白聚糖和多功能蛋白聚糖表达及意义[J].中国中西医结合儿科学.2011
[6].于秀军,楯林义孝,郭力.氨基酸对NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞增殖的影响[J].脑与神经疾病杂志.2010
[7].于秀军,楯林义孝,郭力.脑蛋白水解物注射液对NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞分化的影响[J].脑与神经疾病杂志.2010
[8].于秀军,楯林义孝,郭力.脑蛋白水解物注射液对NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞增殖的影响[J].脑与神经疾病杂志.2009
[9].于秀军,楯林义孝,郭力.血小板源生长因子和脑源性神经营养因子促进NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞向神经元分化[J].脑与神经疾病杂志.2009
[10].于秀军,楯林义孝,郭力.从成年大鼠海马分离培养NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞的新方法[J].脑与神经疾病杂志.2009
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