导读:本文包含了肺炎链球菌肺炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺炎链球菌肺炎,新生期,气道上皮,支气管高反应性
肺炎链球菌肺炎论文文献综述
吴毅,孔潇,李沁原,陈诗懿,李媛媛[1]（2019）在《新生期小鼠肺炎链球菌肺炎对气道上皮损伤的影响》一文中研究指出目的探讨新生期肺炎链球菌肺炎(S.pp)对气道上皮损伤的影响。方法生后7 d的C57BL/6小鼠鼻腔内滴注2×105 cfu肺炎链球菌(5μl)建立S.pp模型,对照组滴注等量磷酸盐缓冲液。感染5周后检测两组小鼠的气道高反应性,收集小鼠肺组织,利用实时荧光定量PCR检测CDH1、TJP1 mRNA水平;免疫组织化学、Western blotting检测气道上皮E钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白(ZO-1)水平。Masson染色检测小鼠气道上皮下胶原蛋白沉积水平,ABPAS染色检测小鼠气道杯状细胞数量,HE染色检测小鼠肺组织的炎症改变情况。结果小鼠雾化吸入乙酰甲胆碱浓度为6.25～50 mg/ml时,S.pp组小鼠的气道高反应性明显高于对照组(P<0.001)。S.pp组小鼠肺组织CDH1、TJP1 mRNA水平明显低于对照组(分别为0.85±0.29 vs. 1.42±0.40,P=0.033;0.43±0.16 vs. 0.83±0.26,P=0.010),气道上皮细胞E-cadherin、ZO-1的表达水平明显低于对照组(分别为9.66±4.89vs.24.52±7.58,P=0.001;13.54±3.79vs.25.53±5.99,P=0.005),肺组织E-cadherin、ZO-1蛋白水平明显低于对照组(分别为0.23±0.06vs.0.38±0.06,P=0.019;0.68±0.12vs.0.96±0.16,P=0.032),上皮下胶原蛋白沉积与对照组比较明显增加(45.54±5.79vs.26.3±5.53,P=0.001)。两组气道杯状细胞数量及肺组织炎症评分差异无统计学意义。结论 S.pp可诱导小鼠气道上皮损伤,参与形成气道高反应性。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年11期）
易景德[2]（2019）在《酪酸梭菌活菌联合阿莫西林克拉维酸钾治疗肺炎链球菌肺炎的疗效观察》一文中研究指出目的观察酪酸梭菌活菌联合阿莫西林克拉维酸钾治疗肺炎链球菌肺炎的的临床疗效。方法选取我院2017年8月～2018年3月确诊为肺炎链球菌肺炎的患者68例,使用阿莫西林克拉维酸钾治疗为对照组,使用酪酸梭菌活菌联合阿莫西林克拉维酸钾的为观察组。按随机数字表法分组,每组34例。两组均治疗两周。比较两组的退热时间、咳嗽咳痰消失时间、肺部啰音消失时间、胸片恢复正常时间以及治疗总有效率。结果观察组的发热消退时间、咳嗽消退时间、肺啰音消退时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组治疗总有效率为97.05%,对照组为67.64%,观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论酪酸梭菌活菌联合阿莫西林克拉维酸钾在治疗具有耐药性的肺炎链球菌肺炎上,疗效显着且安全,值得于临床推广。(本文来源于《中国医药科学》期刊2019年14期）
孔程祥,王飞玲,李莉,金萍,吴丽娟[3]（2019）在《儿童重症肺炎链球菌肺炎的感染状况、耐药性及血清型研究》一文中研究指出目的:分析儿童重症肺炎链球菌肺炎的感染状况、血清学分型及耐药现状,为预防和控制肺炎链球菌感染提供依据。方法:回顾性分析2013年6月-2018年6月笔者所在医院PICU收治的重症肺炎链球菌肺炎患儿的临床资料,进行病原菌培养及药敏试验,并采用多重PCR对肺炎链球菌血清型体系进行检测。结果:共分离出肺炎链球菌86株(28.86%),位居首位;对抗菌药物的耐药率总体呈上升趋势,对红霉素、克林霉素、四环素、复方新诺明均有较高的耐药性,多数肺炎链球菌对青霉素类、头孢类药物敏感,对万古霉素、利奈唑胺的耐药率为0,未发现对喹诺酮类药物耐药;血清学分型检测以19F(29.07%)、23F(15.12%)、6型(15.12%)和19A(11.63%)为主。结论:肺炎链球菌仍是本地区儿童重症肺炎的主要病原菌,耐药问题日益显着,应正确合理使用抗生素,有效提高儿童重症肺炎的救治成功率。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年20期）
肖培玲[4]（2019）在《阿奇霉素与痰热清联合治疗肺炎链球菌肺炎的疗效分析》一文中研究指出目的分析阿奇霉素与痰热清联合治疗肺炎链球菌肺炎的临床疗效。方法选取2017年1月～2017年10月期间接受的肺炎链球菌肺炎患者94例作为研究对象开展对比研究。根据治疗方式的不同将这94例患者分为对照组和试验组(各47例),在常规治疗的基础上对照组患者采用头孢曲松钠进行治疗,试验组患者采用阿奇霉素联合痰热清进行治疗,对两组患者的治疗有效率以及各临床指标进行观察。结果试验组肺炎链球菌肺炎患者治疗总有效率为93.62%(44/47),明显高于对照组患者的78.72%(37/47),差异具有统计学意义(P <0.05)。试验组肺炎链球菌肺炎患者的发热消退时间、肺啰音消失时间、咳嗽消失时间以及住院时间明显短于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论对于肺炎链球菌肺炎患者采用阿奇霉素联合痰热清进行治疗可以有效提高患者的治疗有效率,缩短患者的各项临床症状消失时间和住院时间,具有显着的治疗效果。(本文来源于《中国处方药》期刊2019年06期）
韦立锋[5]（2019）在《肺炎链球菌肺炎1例的抗感染治疗体会》一文中研究指出肺炎链球菌感染是社区获得性肺炎最常见的病因,该致病菌为苛养菌,不易分离出,但仍被认为是许多培养阴性的社区获得性肺炎病例的致病菌。年龄较大和基础疾病是影响肺炎链球菌社区获得性肺炎(CAP)患者死亡的最重要因素[1]。本文主要对1例肺炎链球菌肺炎患者抗感染治疗进行分析,内容如下。1 病例资料患者,男72岁,BMI 17.63 kg/m2。因"咳嗽、咯痰伴发热、胸痛7 d"于2017年7月17日入院。7 d前,患者受凉后出现咳嗽、咯痰(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年16期）
钱慧[6]（2019）在《美洛西林联合阿奇霉素治疗小儿肺炎链球菌肺炎的临床效果观察》一文中研究指出目的观察美洛西林联合阿奇霉素在小儿肺炎链球菌肺炎患儿临床治疗过程中的应用效果。方法挑选2018年2月至2019年2月在我院就诊的80例小儿肺炎链球菌肺炎患儿为本研究的被选取对象,为方便研究的顺利展开采用数字随机表法将所有患儿分为观察组(40例)与参照组(40例)两组。参照组患儿应用美洛西林治疗,观察组被选取对象则在参照组的基础上加用阿奇霉素治疗,比较两组患者的症状缓解时间和退热时间。结果患者各项观察指标数据经统计学软件验证并比较发现,观察组40例被选取对象的症状缓解时间和退热时间均短于参照组,P<0.05。结论应用美洛西林联合阿奇霉素对小儿肺炎链球菌肺炎患儿进行临床治疗,能够显着的对患儿的临床症状进行缓解,且患儿退热速度更快,治疗效果更加显着,具有极高的临床应用价值。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年46期）
吴杨威[7]（2019）在《胸部CT早期诊断小儿支原体肺炎合并链球菌肺炎的价值分析》一文中研究指出目的:分析胸部CT早期诊断小儿支原体肺炎合并链球菌肺炎的价值。方法:2017年12月-2018年3月收治肺炎患儿54例,其中肺炎支原体阳性而肺炎链球菌血培养阴性33例作为对照组,肺炎支原体和肺炎链球菌血培养阳性21例作为观察组。均进行胸部CT检查,比较两组检查结果。结果:观察组支气管壁和支气管血管束增厚,磨玻璃影网状影和支气管充气相发生率低于对照组;观察组胸腔积液发生率、胸腔积液厚度和淋巴结直径高于对照组;观察组淋巴结影发生率低于对照组。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:小儿支原体肺炎合并链球菌肺炎胸部CT检查结果有明显区别,对早期诊断具有明显的应用价值。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年16期）
侯晓俊,刘培培,张静,史正阳,张红瑾[8]（2019）在《慢性阻塞性肺疾病合并肺炎链球菌肺炎患者BCL-2表达水平及对肺功能的影响研究》一文中研究指出慢性阻塞性肺疾病(COPD)能够增加患者终末期肺功能衰竭的发生风险,流行病学研究显示,COPD的发病率可达233-455/10万人左右[1,2],特别是在长期吸烟或者具有肺气肿等疾病的人群中,COPD的发病率可进一步上升。细胞凋亡或者增殖平衡的紊乱,是促进血管内皮细胞、平滑肌细胞损伤,并诱导下游炎症反应富集的重要因素。抗凋亡因子BCL-2的表达,能够通过平衡BAX蛋白的表达,拮抗凋亡蛋白的表达,抑制细胞的凋亡,减轻支气管内皮细胞的损伤,保护支气管内皮的完整性,进而保护内皮下组织,降低肺气肿的发生风险。BCL-(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年05期）
彭欣[9]（2019）在《新生期肺炎链球菌肺炎诱导气道平滑肌表型改变促进气道高反应性产生的机制研究》一文中研究指出背景:肺炎链球菌是儿童社区获得性呼吸道感染的首位细菌病原体,我们前期研究表明,新生期肺炎链球菌感染可以促进OVA介导的过敏性哮喘发生,加重哮喘气道炎症及气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)。气道平滑肌(airway smooth muscle,ASM)在AHR发生发展中发挥关键作用。新生期肺炎链球菌感染是否会改变气道平滑肌表型促进AHR发生尚未见研究报道。目的:研究新生期肺炎链球菌肺炎(Streptococcus Pneumoniae Pneumonia,S.pp)对气道平滑肌表型及气道高反应性的影响。方法:通过用肺炎链球菌D39滴鼻感染出生后7天的Balb/c小鼠,建立非致死性的新生期S.pp模型,分为对照组(Control组)和肺炎组(S.pp组)。动态监测小鼠体重及肺重,体积描记法检测小鼠的肺功能;通过免疫组化、Western Blot及qPCR检测ASM标志蛋白(α-SMA)、气道平滑肌收缩蛋白及基因表达情况。结果:S.pp组小鼠体重及肺重在1周内低于control组,而在1周后两组体重及肺重无明显差异,S.pp组气道反应性明显高于control组(P<0.001);S.pp组支气管壁(P<0.01)及肺泡壁(P<0.05)厚度显着高于control组;气道平滑肌面积(α-SMA~+area/Pbm)S.pp组较control组显着增加(P<0.01);气道平滑肌收缩蛋白SMMHC面积(SMMHC~+area/Pbm)较control组明显增加(P<0.05);两组间气道平滑肌收缩蛋白SM22α面积(SM22α~+area/Pbm)无统计学差异(P>0.05);Western blot分析发现S.pp组小鼠肺组织α-SMA较control组明显增加(P<0.01);SMMHC蛋白S.pp组较control组显着升高(P<0.01);两组间肺组织SM22α蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);qPCR检测Acta 2-mRNA发现S.pp组较control组表达明显增加(P<0.01);检测Myh11-mRNA发现S.pp组较control组表达明显增加(P<0.01);而两组间Tagln-mRNA表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论:新生期S.pp可诱导ASM表型部分改变,促进AHR的发生。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
谢璟[10]（2019）在《大黄素对肺炎链球菌肺炎小鼠肺组织炎症反应及P38MAPK表达的影响》一文中研究指出目的:探讨大黄素对肺炎链球菌肺炎小鼠肺组织炎症反应及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)表达的影响。方法:采用32只雌性健康BALB/c小鼠分为4组,每组各8只,分别为空白对照组、肺炎模型组、大黄素组和头孢呋辛组。所有小鼠采用5%水合氯醛5ul/g腹腔注射麻醉,待有明显的麻醉症状后,用无菌针头将小鼠鼻部黏膜刺破。随后,将配制好地0.5麦氏单位肺炎链球菌混悬液,采用50ul/只剂量,缓慢滴入肺炎模型组、大黄素组及头孢呋辛组小鼠鼻腔中,对照组则缓慢滴入50ul生理盐水。造模成功后,大黄素组小鼠采用大黄素25mg/(kg·d)灌胃,头孢呋辛组小鼠采用头孢呋辛酯片50mg/(kg·d)灌胃,模型组及对照组小鼠采用等容量生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃7天。最后1次灌胃12小时后,将所有小鼠用水合氯醛麻醉,待有明显的麻醉症状后,开胸取小鼠肺组织,将小鼠左肺用于HE染色,右肺上叶采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,右肺中叶采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)基因表达水平,右肺下叶采用免疫印迹法(Western blotting)检测丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)蛋白表达水平。结果:1.小鼠行为学观察对照组小鼠在用生理盐水50ul滴鼻后,精神食欲良好,体重稍增加,偶出现呛咳,但未出现烦躁、呼吸频率加快、鼻部流涕、打喷嚏、嘴唇粘膜紫绀及大小便失禁等情况。用肺炎链球菌混悬液50ul滴鼻后,模型组小鼠精神食欲均欠佳,体重减轻,小鼠烦躁、频繁挠鼻,呼吸较为急促,部分口唇粘膜稍显紫绀、鼻部流涕及打喷嚏情况,部分小鼠可出现咳嗽和(或)喷嚏后大小便失禁。大黄素组小鼠用肺炎链球菌混悬液50ul滴鼻及大黄素干预后,出现烦躁、挠鼻、呼吸频率加快,部分出现鼻部流涕、打喷嚏、嘴唇粘膜紫绀,较模型组有所减轻,偶见小鼠大小便失禁。头孢呋辛组小鼠用肺炎链球菌混悬液50ul滴鼻及头孢呋辛酯片干预后同样出现烦躁、呼吸频率加快、挠鼻,部分出现鼻部流涕、打喷嚏、嘴唇粘膜紫绀,但较模型组有所减轻,偶见小鼠大小便失禁。2.大黄素减轻肺炎链球菌肺炎小鼠肺部病理变化模型组小鼠肺组织HE染色见肺泡形态异常并且可见肺泡结构破坏、融合,肺泡间隔增厚,增厚的肺泡间隔内毛细血管充血扩张,肺泡腔内可见大量纤维素及少量红细胞,并可见中性粒细胞及巨噬细胞。大黄素组及头孢呋辛组上述改变减轻。对照组小鼠肺组织HE染色见肺泡形态正常,肺泡结构无明显破坏,肺泡间质内未见明显炎性细胞。3.大黄素降低肺炎链球菌肺炎小鼠肺组织中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量相对于对照组,模型组、大黄素组及头孢呋辛组小鼠肺组织中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量明显增加(P<0.05)。相对于模型组,大黄素组及头孢呋辛组小鼠肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显着降低(P<0.05)。4.大黄素降低肺炎链球菌肺炎小鼠肺组织中p38MAPK基因的表达相对于对照组,模型组、大黄素组及头孢呋辛组小鼠右肺中叶肺组织中p38MAPK基因表达水平明显升高(P<0.05)。相对于模型组,大黄素组及头孢呋辛组p38MAPK基因表达水平较模型组明显降低(P<0.05)。5.大黄素降低肺炎链球菌肺炎小鼠肺组织中p38MAPK蛋白的表达相对于对照组,模型组、大黄素组及头孢呋辛组小鼠右肺下叶肺组织中p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。相对于模型组,大黄素组及头孢呋辛组p38MAPK蛋白的表达水平较模型组明显降低(P<0.05)。结论:1.用肺炎链球菌混悬液50ul(0.5麦氏单位)滴鼻可诱导小鼠肺炎链球菌肺炎模型的形成,使小鼠肺组织中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量增加,并且可上调小鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)基因及蛋白的表达。2.大黄素可以减少肺炎链球菌肺炎小鼠肺组织中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量,下调丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)基因及蛋白的表达,从而减轻肺炎链球菌肺炎小鼠肺组织炎症反应。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-02-01）
肺炎链球菌肺炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察酪酸梭菌活菌联合阿莫西林克拉维酸钾治疗肺炎链球菌肺炎的的临床疗效。方法选取我院2017年8月～2018年3月确诊为肺炎链球菌肺炎的患者68例,使用阿莫西林克拉维酸钾治疗为对照组,使用酪酸梭菌活菌联合阿莫西林克拉维酸钾的为观察组。按随机数字表法分组,每组34例。两组均治疗两周。比较两组的退热时间、咳嗽咳痰消失时间、肺部啰音消失时间、胸片恢复正常时间以及治疗总有效率。结果观察组的发热消退时间、咳嗽消退时间、肺啰音消退时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组治疗总有效率为97.05%,对照组为67.64%,观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论酪酸梭菌活菌联合阿莫西林克拉维酸钾在治疗具有耐药性的肺炎链球菌肺炎上,疗效显着且安全,值得于临床推广。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺炎链球菌肺炎论文参考文献
[1].吴毅,孔潇,李沁原,陈诗懿,李媛媛.新生期小鼠肺炎链球菌肺炎对气道上皮损伤的影响[J].解放军医学杂志.2019
[2].易景德.酪酸梭菌活菌联合阿莫西林克拉维酸钾治疗肺炎链球菌肺炎的疗效观察[J].中国医药科学.2019
[3].孔程祥,王飞玲,李莉,金萍,吴丽娟.儿童重症肺炎链球菌肺炎的感染状况、耐药性及血清型研究[J].中外医学研究.2019
[4].肖培玲.阿奇霉素与痰热清联合治疗肺炎链球菌肺炎的疗效分析[J].中国处方药.2019
[5].韦立锋.肺炎链球菌肺炎1例的抗感染治疗体会[J].临床合理用药杂志.2019
[6].钱慧.美洛西林联合阿奇霉素治疗小儿肺炎链球菌肺炎的临床效果观察[J].世界最新医学信息文摘.2019
[7].吴杨威.胸部CT早期诊断小儿支原体肺炎合并链球菌肺炎的价值分析[J].中国社区医师.2019
[8].侯晓俊,刘培培,张静,史正阳,张红瑾.慢性阻塞性肺疾病合并肺炎链球菌肺炎患者BCL-2表达水平及对肺功能的影响研究[J].中国实验诊断学.2019
[9].彭欣.新生期肺炎链球菌肺炎诱导气道平滑肌表型改变促进气道高反应性产生的机制研究[D].重庆医科大学.2019
[10].谢璟.大黄素对肺炎链球菌肺炎小鼠肺组织炎症反应及P38MAPK表达的影响[D].西南医科大学.2019