导读:本文包含了耐放疗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:子宫肿瘤,放疗耐受,miR-182,HES1
耐放疗论文文献综述
李睿歆,谢庆生,王丽娟,李晶,饶群仙[1]（2018）在《miR-182通过HES1调控宫颈癌耐放疗细胞株的上皮间质转化》一文中研究指出目的探讨miR-182在宫颈癌耐放疗细胞株中的作用及其调控方式。方法采用分割剂量照射法诱导宫颈癌耐放疗HeLa细胞株和SiHa细胞株,分别每周4 Gy照射1次(HR4组和SR4组)和每周6 Gy照射1次(HR6组和SR6组)。采用RT-qPCR和Western blot检测4株耐放疗细胞中发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split 1,HES1)和miR-182的表达。在筛选的耐放疗HR6细胞中下调miR-182后,检测该细胞中上皮间质转化相关因子E-cadherin、Slug mRNA和蛋白的表达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力;并观察耐放疗HR6细胞中miR-182与HES1相互表达的影响。结果与未照射宫颈癌HeLa和SiHa细胞比较,耐放疗HeLa和SiHa细胞中HES1表达均显着降低(P<0.05),miR-182表达显着升高(P<0.05),且在不同耐放疗细胞株中miR-182表达有差异性(P<0.05)。下调miR-182后,HR6细胞中E-cadherin表达增强,Slug表达降低,且细胞迁移、侵袭能力减弱。HR6细胞中miR-182下调后HES1表达升高,但下调HES1后miR-182表达无明显变化。结论宫颈癌耐放疗细胞中下调miR-182可上调HES1,从而逆转上皮间质转化并抑制细胞迁移、侵袭,HES1可能是miR-182发挥作用的靶点。(本文来源于《中国癌症防治杂志》期刊2018年04期）
冯敏清,周晖,彭永排,黄靖然,饶群仙[2]（2012）在《耐放疗宫颈癌Caski细胞ALDH-1表达的研究》一文中研究指出目的研究耐放疗宫颈癌Caski细胞亚群转染醛脱氢酶基因(ALDH-1)表达的情况,以了解ALDH-1能否作为宫颈癌干细胞的标记物,为今后宫颈癌干细胞的研究提供方向。方法使用两种照射方案(2 GY组:2 GY×10次;4 GY组:4 GY×5次),对宫颈癌Caski细胞进行β射线照射诱导出耐放疗细胞亚群;并检测Caski细胞照射前后的群体倍增时间、细胞凋亡、放射敏感性和ALDH-1表达的情况。结果与无照射组(对照组)相比,2 GY组、4 GY组的细胞群体倍增时间明显延长(P均<0.05);细胞凋亡率、SF2、ALDH-1阳性率均有明显升高(P均<0.01)。结论放疗诱导宫颈癌Caski细胞凋亡,导致细胞生长延缓。耐放疗宫颈癌Caski细胞亚群的ALDH-1表达明显升高,提示ALDH-1可能可以作为宫颈癌干细胞的标记物之一。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2012年07期）
于大海,韦舜,曹滢,陈海波,郝洁[3]（2008）在《硫代磷酸化反义寡核苷酸对耐放疗舌癌细胞MDR1基因和P-gp表达的抑制作用》一文中研究指出目的:研究反义硫代磷酸化寡核苷酸(phosphorothioate antisense o1igonuc1eotide,PS-ASOs)抑制人舌癌细胞耐放疗株Tca8113多药耐药基因1(multidrug resistance gene1,MDR1)以及MDR1蛋白(P-gp)表达的作用。方法:人工合成互补于MDR1基因mRNA特定片断的硫代磷酸化正反义寡核苷酸;PS-ASOs浓度分别为0.1μmol/L,0.25μmol/L,0.5μmol/L,以正义寡核苷酸作为实验对照,未转染的耐放疗组为空白对照,以5μl/ml脂质体Lipofectamine为载体转染耐放疗的Tca8113细胞株;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定转染后MDR1 mRNA表达,流式细胞技术(FCM)测定细胞膜P-gp表达。结果:与正义组和空白对照组相比,转染PS-ASOs后12h,MDR1 mRNA和P-gp表达降低,转染24h,各剂量组表达均降至最低,在转染48h后,基本恢复到转染前水平,而正义组和空白对照组在各时段及各剂量组均无统计学差异;双因素方差分析:PS-ASOs不同浓度(P=0.00)、不同作用时间(P=0.00)对下调MDR1 mRNA、P-gp表达差异显着,结论:PS-ASOs能降低MDR1基因以及蛋白的表达;PS-ASOs的作用具有浓度依赖性和时间依赖性。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2008年11期）
韦舜,陈海波,曹,于大海[4]（2007）在《人舌鳞状细胞癌耐放疗细胞系的构建及多药耐药基因和蛋白的表达》一文中研究指出目的:建立人舌鳞状细胞癌耐放疗细胞系并检测多药耐药基因和蛋白的表达。方法:利用人舌鳞癌细胞株Tca8113,采用单次剂量1Gy,每周2次的60Co照射,诱导其耐放疗性,建立一株耐放疗的人舌鳞癌细胞系。并用免疫组化以及RT-PCR检测多药耐药基因的表达。结果:耐放疗的Tca8113细胞最大耐受剂量为20Gy,多药耐药基因和蛋白表达水平明显增高。结论:成功建立耐放疗细胞系,为口腔癌放疗耐药研究提供了细胞模型。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2007年01期）
耐放疗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究耐放疗宫颈癌Caski细胞亚群转染醛脱氢酶基因(ALDH-1)表达的情况,以了解ALDH-1能否作为宫颈癌干细胞的标记物,为今后宫颈癌干细胞的研究提供方向。方法使用两种照射方案(2 GY组:2 GY×10次;4 GY组:4 GY×5次),对宫颈癌Caski细胞进行β射线照射诱导出耐放疗细胞亚群;并检测Caski细胞照射前后的群体倍增时间、细胞凋亡、放射敏感性和ALDH-1表达的情况。结果与无照射组(对照组)相比,2 GY组、4 GY组的细胞群体倍增时间明显延长(P均<0.05);细胞凋亡率、SF2、ALDH-1阳性率均有明显升高(P均<0.01)。结论放疗诱导宫颈癌Caski细胞凋亡,导致细胞生长延缓。耐放疗宫颈癌Caski细胞亚群的ALDH-1表达明显升高,提示ALDH-1可能可以作为宫颈癌干细胞的标记物之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耐放疗论文参考文献
[1].李睿歆,谢庆生,王丽娟,李晶,饶群仙.miR-182通过HES1调控宫颈癌耐放疗细胞株的上皮间质转化[J].中国癌症防治杂志.2018
[2].冯敏清,周晖,彭永排,黄靖然,饶群仙.耐放疗宫颈癌Caski细胞ALDH-1表达的研究[J].临床和实验医学杂志.2012
[3].于大海,韦舜,曹滢,陈海波,郝洁.硫代磷酸化反义寡核苷酸对耐放疗舌癌细胞MDR1基因和P-gp表达的抑制作用[J].临床口腔医学杂志.2008
[4].韦舜,陈海波,曹,于大海.人舌鳞状细胞癌耐放疗细胞系的构建及多药耐药基因和蛋白的表达[J].广西医科大学学报.2007