导读:本文包含了增殖抑制因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:IFN-γ,犬,骨髓间充质干细胞(BMSCs),增殖
增殖抑制因子论文文献综述
李丹婷,黄晓雅,白利鹏,沈留红,曹随忠[1]（2019）在《IFN-γ对犬BMSCs增殖及分泌多种免疫抑制因子的影响》一文中研究指出目的:探讨IFN-γ对犬BMSCs增殖及分泌多种免疫抑制因子能力的影响。方法:从犬骨髓中分离培养BMSCs,通过免疫化学和诱导分化进行鉴定。利用梯度浓度IFN-γ刺激BMSCs,CCK-8检测细胞增殖情况;RT-qPCR检测BMSCs表面受体TLR3、TLR4的表达情况,免疫抑制基因IDO1、IDO2、COX2的表达情况;ELISA检测BMSCs分泌的IL-10、HGF、TGF-β、PGE2和犬尿氨酸的含量。结果:与对照组相比,经IFN-γ刺激后能有效促进BMSCs的增殖,差异有统计学意义(P<0.05);BMSCs表达TLR3、IDO1、COX2上调,差异有统计学意义(P<0.05),TLR4、IDO2的表达,差异有统计学意义(P>0.05);可溶性免疫抑制因子IL-10、HGF、犬尿氨酸的分泌增加,而PGE2和TGF-β的分泌降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IFN-γ促进犬BMSCs的增殖并且能够诱导BMSCs表达免疫抑制因子,提高其分泌可溶性抗炎因子的能力,提示IFN-γ在一定条件下可促进BMSCs的免疫抑制能力。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
梁又德,刘鑫,宋大为,周瑞平,周毅[2]（2019）在《白血病抑制因子通过JAK2/STAT3信号通路对牙周膜细胞增殖影响的研究》一文中研究指出目的:探究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)及(双面联胎激酶2,Janus kinase 2,JAK2)/(信号传导转录启动因子3,signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)对人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs)增殖影响。方法:体外培养HPDLCs至第3代,在LIF、LIF中和抗体及JAK2抑制剂(AG490)刺激后检测HPDLCs增殖情况,HPDLCs分裂速度、细胞周期及对JAK2/STAT3信号通路的影响。结果:CCK-8检测显示,LIF在20～40 ng/mL促进HPDLCs增殖(P<0.01),而LIF中和抗体或AG490组,增殖显着被抑制(P<0.01)。流式分析显示LIF组HPDLCs荧光强度最弱而LIF/AG490和AG490组荧光强度较强。碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色显示LIF组PI指数明显增高,S期明显增长,而LIF/AG490和AG490组则相反。免疫荧光显示LIF组p-JAK2及-STAT3的表达显着提高。Western Blot显示LIF组JAK2明显磷酸化;而AG490组,p-JAK2被减弱;STAT3的磷酸化也如此。结论:LIF通过JAK2/STAT3信号通路促进HPDLCs增殖。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年06期）
洪嵩,蔡东峰,张靖,黄浩,范青洪[3]（2019）在《miR-552靶向调控Wnt抑制因子-1促进MG-63骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移的实验研究》一文中研究指出目的 探讨miR-552对Wnt抑制因子-1(WIF1)的靶向调控作用以及对人骨肉瘤MG-63细胞增殖、侵袭和迁移活性的影响。方法 体外培养人骨肉瘤细胞MG-63和人成骨细胞hFOB1.19,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-552的表达水平。分别采用miR-552 inhibitor和shWIF1转染MG-63细胞,实验分为空白对照组、anti-阴性对照(anti-NC)组、anti-552组、miR-552 inhibitor+pcDNA3.1vector共转染阴性对照(anti-552-NC)组、miR-552 inhibitor+pcDNA3.1-shWIF1(共转染)组。采用MTT法、Transwell法检测细胞增殖、侵袭和迁移活性的变化。采用双荧光素酶报告实验验证WIF1与miR-552的靶向关系。采用Western blotting检测各组β-catenin、Cyclin D1、APC的表达水平。结果 MG-63细胞中miR-552的表达水平为1.48±0.21,明显高于hFOB1.19细胞的1.00±0.07(P<0.05)。anti-552组miR-552的表达水平为0.51±0.12,低于空白对照组(P<0.05);WIF1表达水平为1.45±0.23,高于空白对照组(P<0.05)。共转染组WIF1表达水平为0.68±0.13,低于空白对照组和anti-552组(P<0.05)。培养24、48、72和96 h后,anti-552组MG-63细胞增殖率分别为(83.14±4.25)%、(67.58±3.26)%、(53.41±3.25)%和(48.29±2.86)%,低于anti-NC组(P<0.05)。anti-552组MG-63侵袭、迁移细胞数分别为264±32和489±44,均少于空白对照组和anti-NC组(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实WIF1是miR-552的下游靶基因。anti-552组β-catenin、Cyclin D1、APC蛋白表达量分别为0.84±0.15、0.83±0.16和0.59±0.12,均低于空白对照组和anti-NC组(P<0.05)。而共转染组β-catenin、Cyclin D1、APC蛋白表达量分别为2.86±0.45、1.93±0.34和1.40±0.28,明显高于anti-552组(P<0.05)。结论 miR-552在骨肉瘤中表达上调,可通过靶向抑制WIF1的表达,异常激活Wnt/β-catenin信号,进而促使骨肉瘤细胞的增殖、侵袭和迁移。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年06期）
陆畅畅,黄燕燕,续力云,何剑营,邱雷[4]（2019）在《丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型在人肺腺癌组织表达上调并促进肺腺癌细胞的增殖》一文中研究指出目的探讨肺腺癌组织丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型(SPINK1)表达与生存时间的关系及其对肺腺癌细胞生长的影响。方法用Real-time PCR法、免疫组织化学法检测285例肺腺癌组织和癌旁组织SPINK1的表达,并分析其表达水平与临床病理特征及预后的关系。利用SPINK1慢病毒表达载体及小干扰RNA(si RNA),处理人肺腺癌细胞系,光学显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)表达情况,ELISA或Real-time PCR检测SPINK1表达水平,细胞计数和集落形成法检测肺腺癌细胞生长情况。结果肺腺癌组织SPINK1 mRNA和蛋白表达均上调(均P<0. 0001),SPINK1高表达组患者总生存时间短于低表达组(50. 0个月vs 64. 5个月,P<0. 001)。SPINK1过表达组,肺腺癌细胞上清液SPINK1蛋白高表达(P <0. 05),增殖与克隆形成能力均上调(P <0. 05);SPINK1敲减组,肺腺癌细胞SPINK1 mRNA表达下调,增殖能力下调(P<0. 05)。结论肺腺癌组织SPINK1高表达提示患者预后不良; SPINK1促进人肺腺癌细胞的增殖。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年02期）
汤夏莲,陈平,唐义平,张敏,曹晓红[5]（2018）在《miR-148b基因对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖、凋亡及免疫抑制因子的影响研究》一文中研究指出目的:探讨miR-148b基因对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖、凋亡及免疫抑制因子TGF-β1表达的影响。方法:小鼠肾小球系膜细胞(MMCs)分叁组处理,即低糖+miR-148b scramble组(LG组)、高糖+miR-148b scramble组(HG组)和高糖+miR-148b inhibitor组(HG+miR-148b inhibitor组),其中miR-148b scramble和miR-148b inhibitor的转染参照脂质体LipofectamineTM2000转染说明进行瞬时转染,收集转染48 h的细胞,通过qRT-PCR检测各组细胞中miR-148b的mRNA表达;CCK8及流式细胞仪分别检测细胞活力及凋亡率;Western blot检测免疫抑制因子TGF-β1及NF-κB信号通路p-IκBα及下游相关基因cyclin D1和Bax的蛋白表达。结果:高糖可上调miR-148b的表达,转染miR-148b inhibitor后miR-148b的表达明显降低;与LG组比较,HG组细胞活力显着升高,细胞凋亡率显着升高,TGF-β1、p-IκBα、cyclin D1和Bax的蛋白表达均明显升高,与HG组比较,HG+miR-148b inhibitor组细胞活力显着降低,细胞凋亡率显着降低,TGF-β1、p-IκBα、cyclin D1和Bax的蛋白表达均明显降低(P<0. 05)。结论:抑制肾小球系膜细胞miR-148b基因表达可抑制高糖诱导的细胞活力、凋亡率及免疫抑制因子TGF-β1表达的增加,机制可能与下调NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年12期）
董辉,王晶,杨艳娟,张旭,俞梦楚[6]（2018）在《过表达miR-451a通过靶向巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)抑制HepG2细胞的增殖》一文中研究指出目的探讨miR-451a对巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的调控及对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法实时定量PCR检测临床肝癌组织中miR-451a及MIF mRNA的表达,荧光素酶报告系统验证miR-451a对MIF的靶向调控关系。包装miR-451a慢病毒过表达载体,感染HepG2细胞,实时定量PCR检测miR-451a和MIF mRNA表达量变化,Western blot法检测MIF蛋白水平,噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率。结果 miR-451a在肝癌组织中呈现低表达,MIF mRNA在肝癌样本中呈现高表达;荧光素酶报告系统显示,MIF 3'UTR野生型联合miR-451a模拟物共转染细胞的荧光信号强度明显弱于其他转染组,miR-451a慢病毒感染HepG2细胞,miR-451a表达显着升高,MIF表达显着降低,细胞增殖能力减弱,克隆形成能力减弱。结论 HepG2细胞过表达miR-451a通过抑制MIF的表达,抑制HepG2细胞的增殖和克隆形成。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年12期）
岳增文,王树斌,刘进忠[7]（2018）在《过表达大肿瘤抑制因子2对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨过表达大肿瘤抑制因子2(LATS2)基因对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖和凋亡的影响。方法应用慢病毒介导的基因过表达技术,使用LATS2过表达慢病毒感染SCC-25细胞株。通过CCK-8检测过表达LATS2对细胞增殖的影响;流式细胞术检测LATS2基因过表达后细胞凋亡情况;Westernblot检测LATS2过表达后对凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的变化。结果转染p EGFP-LATS2细胞的LATS2基因表达明显上调;p EGFP-LATS2组细胞增殖明显受到抑制;流式细胞术检测pEGFP-LATS2组凋亡率明显高于空白对照组(control)和空载体组(pEGFP-control)(P<0.05)。与control和pEGFP-control组相比,pEGFP-LATS2组Bax蛋白上调,而Bcl-2蛋白下调。结论过表达LATS2基因可明显抑制SCC-25细胞增殖并促进细胞凋亡。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2018年06期）
刘涛,黄吉波,杨德发,黄威[8]（2018）在《巨噬细胞移动抑制因子促进人增生瘢痕成纤维细胞增殖的研究》一文中研究指出目的检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在人增生瘢痕组织中的表达情况,并研究MIF对人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFBs)增殖的影响。方法实验标本来自2015年9月至2016年9月收治于长春海峡医学美容医院因增生性瘢痕(HS)自愿进行瘢痕修复手术的患者共12例,将其手术切除的标本作为HS组,其正常皮肤标本(NS)作为NS组。qRT-PCR检测MIF的基因表达,Western blot检测MIF的蛋白表达。分离原代HSFBs,使用MIF siRNA处理24 h,通过qRT-PCR检测细胞中MIF基因表达,WB检测细胞中MIF的蛋白表达以及CCK8检测细胞的增殖。结果 qRT-PCR结果显示,MIF在HS组中的表达为(0.76±0.14),NS组为(0.32±0.11),差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果显示,MIF在HS组中的表达为(0.83±0.23),NS组为(0.28±0.07),差异有统计学意义(P<0.05);成功分离HSFBs细胞后,通过siRNA技术抑制MIF的表达,CCK8结果显示HSFBs+MIF siRNA组吸光度为(0.25±0.023),HSFBs组吸光度为(0.45±0.03),HSFBs+siRNA NC组吸光度为(0.42±0.04),HSFBs+MIF siRNA组HSFBs增殖能力较HSFBs组及HSFBs+siRNA NC组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MIF在增生性瘢痕中的表达明显高于正常皮肤,且MIF对HS成纤维细胞的增殖有促进作用。(本文来源于《海南医学》期刊2018年18期）
刘健,吴会芳,赵亚伟,张纪岩[9]（2018）在《NEDD8共价修饰抑制因子MLN4924对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨神经前体细胞发育相关受控表达分子8(NEDD8)共价修饰抑制因子MLN4924对人卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响,并分析其可能机制。方法:使用不同浓度MLN4924(0、0.125、0.25、0.5μmol/L)处理人卵巢癌细胞株SKOV3 4 h,免疫印迹法检测PAR3、HER2、Neddylated-cullins、P-IκBα的表达水平;同时取细胞培养上清用ELISA检测IL-6的分泌。不同浓度MLN4924处理SKOV3细胞72 h,CCK8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率。结果:MLN4924作用4 h时,能够使Neddylated-cullins下降、P-IκBα积聚,IL-6分泌减少,而PAR3、HER2表达水平变化不显着。MLN4924在0.125、0.25和0.5μmol/L的浓度下处理SKOV3细胞72 h时,对细胞增殖有明显的抑制作用,并且随着剂量的加大,抑制效果也显着提高;同时加药组S期细胞百分率相较于对照组明显升高,且形成大量四倍体,使之没有完整的细胞周期;细胞凋亡率也随MLN4924剂量增大而升高。结论:NEDD8修饰特异性抑制剂MLN4924能够明显抑制人卵巢癌细胞株SKOV3的增殖,诱导细胞周期阻滞和凋亡。上述效应可能与NF-κB通路活性受到抑制和IL-6表达下降有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年03期）
薛冰[10]（2018）在《亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2（LSTZ2）对卵巢癌细胞增殖、迁移影响的研究》一文中研究指出LZTS2是一种抑癌基因,其在正常的卵巢、前列腺、睾丸组织中存在高表达,而在卵巢、前列腺、睾丸等癌变组织中存在低表达或表达缺失。国内外对肺癌、结肠癌等肿瘤的研究表明LZTS2可通过Wnt/β-catenin信号通路影响肿瘤细胞的增殖和迁移,β-catenin是Wnt通路的关键因子。研究发现,LZTS2高表达能够促进β-catenin的降解,导致Wnt/β-catenin信号通路失去活性,进而影响下游靶基因(c-myc cylinD1等)对细胞增殖和迁移的调控。β-catenin在卵巢癌中存在高表达。在卵巢癌细胞中是否存在LZTS2/β-catenin机制,尚须进一步证实。目的:探讨亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2(LZTS2)对卵巢癌细胞增殖、迁移的作用及其可能的机制。方法:1.按照质粒提取试剂盒步骤提取质粒,利用琼脂糖凝胶电泳方法对提取到的pcDNA3.1-3xFlag-C-LZTS2质粒和pcDNA3.1-3x Flag-C质粒进行检测,并对含有目的基因的质粒经双酶切后进行检测。2.将细胞分为空白对照组(SKOV3)、实验组(SKOV3-LZTS2)和阴性对照组(SKOV3-N),运用Lipofectamine?2000脂质体转染法分别给予未转染,转染pcDNA3.1-3xFlag-C-LZTS2和转染pcDNA3.1-3xFlag-C处理,转染24小时后运用实时定量PCR检测转染情况。3.将细胞分为实验组(SKOV3-LZTS2)、空白对照组(SKOV3)和阴性对照组(SKOV3-N),运用实时定量PCR检测LZTS2和β-catenin mRNA在各组的表达水平。4.取瞬时转染pcDNA3.1-3xFlag-C-LZTS2、pcDNA3.1-3xFlag-C的细胞及SKOV3细胞,在转染24h后,胰酶消化并收集细胞,调整浓度后重新铺板,待生长约2h细胞贴壁后进行MTS分析。设最初加入MTS的时间为0h,分别在细胞培养的0、24、48、72h每孔加入10μlMTS,继续培养1-4h后酶标仪检测490nm处吸光度值。5.对转染pcDNA3.1-3xFlag-C-LZTS2和pcDNA3.1-3xFlag-C后24h的细胞与空白对照组行细胞划痕实验,检测LZTS2对SKOV3细胞的迁移能力的影响。结果:1.提取的包含LZTS2目的基因的质粒经BamHΙ/EcoRΙ双酶切后行琼脂糖凝胶电泳显示两条带,其中一条带大小位于2000bp左右,与LZTS2基因所含外显子大小相吻合,未经双酶切的包含LZTS2目的基因的质粒和空载体质粒电泳均显示一条带,从左至右第二个条带为空载体质粒,第四个条带为含有LZTS2目的基因的质粒。2.实时定量PCR检测转染效果,结果显示转染2μg质粒和4μl脂质体组的LZTS2 mRNA表达量2~(-ΔΔCT)值大于1,提示该转染组转染成功。3.实时定量PCR方法检测各组中LZTS2和β-catenin m RNA的表达,结果显示SKOV3-LZTS2组与SKOV3-N、SKOV3相比,LZTS2 mRNA的表达量明显升高,各组间比较差异有统计学意义(P﹤0.05),β-catenin mRNA的表达量SKOV3-LZTS2组较SKOV3-N、SKOV3组显着降低,各组间比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。4.MTS法检测结果显示SKOV3-LZTS2组与SKOV3-N组和SKOV3组相比,在24、48、72小时的OD值明显降低,并且有统计学差异(P﹤0.05)。5.划痕实验法结果显示SKOV3-LZTS2组与SKOV3-N组和SKOV3组相比,卵巢癌细胞迁移能力显着下降,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:1.上调LZTS2可以降低卵巢癌细胞增殖、迁移能力。2.卵巢癌细胞中LZTS2表达的升高能够降低β-catenin的表达,表明在卵巢癌细胞中可能存在LZTS2/β-catenin的调控机制。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）
增殖抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)及(双面联胎激酶2,Janus kinase 2,JAK2)/(信号传导转录启动因子3,signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)对人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs)增殖影响。方法:体外培养HPDLCs至第3代,在LIF、LIF中和抗体及JAK2抑制剂(AG490)刺激后检测HPDLCs增殖情况,HPDLCs分裂速度、细胞周期及对JAK2/STAT3信号通路的影响。结果:CCK-8检测显示,LIF在20～40 ng/mL促进HPDLCs增殖(P<0.01),而LIF中和抗体或AG490组,增殖显着被抑制(P<0.01)。流式分析显示LIF组HPDLCs荧光强度最弱而LIF/AG490和AG490组荧光强度较强。碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色显示LIF组PI指数明显增高,S期明显增长,而LIF/AG490和AG490组则相反。免疫荧光显示LIF组p-JAK2及-STAT3的表达显着提高。Western Blot显示LIF组JAK2明显磷酸化;而AG490组,p-JAK2被减弱;STAT3的磷酸化也如此。结论:LIF通过JAK2/STAT3信号通路促进HPDLCs增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖抑制因子论文参考文献
[1].李丹婷,黄晓雅,白利鹏,沈留红,曹随忠.IFN-γ对犬BMSCs增殖及分泌多种免疫抑制因子的影响[J].中国免疫学杂志.2019
[2].梁又德,刘鑫,宋大为,周瑞平,周毅.白血病抑制因子通过JAK2/STAT3信号通路对牙周膜细胞增殖影响的研究[J].临床口腔医学杂志.2019
[3].洪嵩,蔡东峰,张靖,黄浩,范青洪.miR-552靶向调控Wnt抑制因子-1促进MG-63骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移的实验研究[J].临床肿瘤学杂志.2019
[4].陆畅畅,黄燕燕,续力云,何剑营,邱雷.丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal1型在人肺腺癌组织表达上调并促进肺腺癌细胞的增殖[J].解剖学报.2019
[5].汤夏莲,陈平,唐义平,张敏,曹晓红.miR-148b基因对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖、凋亡及免疫抑制因子的影响研究[J].中国免疫学杂志.2018
[6].董辉,王晶,杨艳娟,张旭,俞梦楚.过表达miR-451a通过靶向巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)抑制HepG2细胞的增殖[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[7].岳增文,王树斌,刘进忠.过表达大肿瘤抑制因子2对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响[J].华西口腔医学杂志.2018
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[9].刘健,吴会芳,赵亚伟,张纪岩.NEDD8共价修饰抑制因子MLN4924对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖和凋亡的影响[J].中国免疫学杂志.2018
[10].薛冰.亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2（LSTZ2）对卵巢癌细胞增殖、迁移影响的研究[D].河北医科大学.2018
标签：IFN-γ; 犬; 骨髓间充质干细胞(BMSCs); 增殖;