导读:本文包含了骨形态发生蛋白受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨形态发生蛋白-9,表皮生长因子受体,骨不连,成骨细胞
骨形态发生蛋白受体论文文献综述
周尹,王霞,张润,李明,刘星[1]（2019）在《骨不连微环境中骨形态发生蛋白-9与表皮生长因子受体表达变化的初步研究》一文中研究指出目的 :研究骨不连微环境下局部组织中骨形态发生蛋白-9(bone morphogenetic protein-9,BMP9)与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达及成骨细胞与破骨细胞数量的变化,为骨不连的病因与治疗提供依据。方法 :选取12只健康的3月龄新西兰大白兔为实验组构建骨不连动物模型,同时选取6只同龄同种健康兔为对照组,以X射线检查验证造模是否成功,以Western blot、免疫组织化学检测局部组织中BMP9与EGFR表达量的变化,以苏木素-伊红(hematoxylineosin,HE)染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartaric acid resistance,TRAP)染色观察局部组织中成骨细胞与破骨细胞数量。结果:X射线检查结果提示骨不连动物模型构建成功,Western blot和免疫组织化学结果提示骨折愈合后期BMP9与EGFR表达量较骨折愈合早期明显降低,且骨不连微环境中BMP9表达量较对照组明显降低,但EGFR表达量较对照组差异不明显;HE染色和TRAP染色结果提示骨折愈合后期成骨细胞数量较骨折愈合早期明显减少,且骨不连微环境中成骨细胞数量较对照组减少更明显,但实验组与对照组破骨细胞数量在骨折早期、后期均无明显差异。结论:骨不连可能与局部组织中BMP9、EGFR表达量降低及成骨细胞的数量减少有关。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年09期）
刘治,秦青,高鹏,孙聪,张乐琪[2]（2019）在《骨形态发生蛋白受体2在诱导多能干细胞成釉分化中的作用研究》一文中研究指出目的:研究骨形态发生蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor 2, BMPR-Ⅱ)在诱导多能干细胞(induced pluripotent stem,iPS)成釉分化中的作用。方法:采用灭活小鼠胚胎成纤维细胞作为滋养层培养iPS,采用实时定量聚合酶链反应及Western blot检测成釉细胞无血清条件培养液(ameloblast serum-free conditioned medium,ASF-CM)或对照培养基培养iPS细胞14 d后,其BMPR-Ⅱ表达情况;采用BMPR-Ⅱ小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)或其阴性对照预处理iPS,再采用免疫荧光染色及流式细胞计数检测ASF-CM或对照培养基对iPS表达多种成釉标志蛋白的影响。结果:经ASF-CM处理的iPS中BMPR-Ⅱ基因及蛋白表达水平均较对照组升高(P<0.05),ASF-CM培养组iPS中成釉蛋白、釉质素及细胞角蛋白-14表达水平均较对照组显着增高(P<0.05),BMPR-ⅡsiRNA预处理可显着逆转ASF-CM促iPS成釉分化的作用(P<0.05)。结论:BMPR-Ⅱ信号转导在ASF-CM诱导的iPS成釉分化过程中发挥关键调控作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年05期）
周尹[3]（2019）在《骨不连微环境中骨形态发生蛋白9与表皮生长因子受体表达变化的初步研究》一文中研究指出目的:研究骨不连微环境下局部组织中骨形态发生蛋白9(Bone morphogenetic protein 9,BMP9)与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的变化及局部组织中成骨细胞与破骨细胞数量的变化,为骨不连的病因与治疗提供一定的依据。方法:选取12只健康的3月龄新西兰大白兔作为实验组构建骨不连动物模型,同时选取6只同龄同种健康兔作为对照组,以X射线检查验证动物造模是否成功,以蛋白质免疫印迹实验(Western-Blot)、免疫组织化学检测局部组织中BMP9与EGFR表达量的变化,以苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining)、抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartaric acid resistance staining,TRAP染色)观察局部组织中成骨细胞与破骨细胞数量。结果:X射线检查结果提示骨不连动物模型构建成功,免疫组织化学检测结果和Western-Blot结果提示骨折愈合后期BMP9与EGFR表达量较骨折愈合早期明显降低,且骨不连微环境中BMP9表达量较对照组显着降低,但EGFR表达量较对照组差异不明显;HE染色和TRAP染色结果提示骨折愈合后期成骨细胞数量较骨折愈合早期显着减少,且骨不连微环境中成骨细胞数量较对照组减少更明显,但实验组与对照组破骨细胞数量在骨折早期、后期均无明显差异。结论:骨不连可能与局部组织中BMP9、EGFR表达量降低及成骨细胞的数量减少有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
冯鹏程,左为汉,吴建兵[4]（2018）在《骨形态发生蛋白受体Ⅱ对肝癌细胞增殖与侵袭的影响》一文中研究指出目的探讨骨形态发生蛋白受体Ⅱ(bone morphogenetic protein receptorⅡ,BMPR-Ⅱ)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能的机制。方法构建BMPR-Ⅱ过表达载体(overexpression-LV-BMPR-Ⅱ组)和BMPR-ⅡsiRNA干扰表达载体(LV-SH-BMPR-Ⅱ组),同时设立BMPR-Ⅱ过表达阴性对照组(overexpression-LV-CON组)与BMPR-ⅡsiRNA干扰表达阴性对照组(LV-SH-CON组),分别转染人肝癌Hep G2细胞,使用Real-time PCR和Western blot技术检测转染后的Hep G2细胞BMPR-ⅡmRNA与蛋白的相对表达量,采用CCK-8、Transwell实验检测4组Hep G2细胞的增殖和侵袭能力,通过Western blot检测PI3K/AKT/m-TOR信号通路相关蛋白的表达水平。结果 BMPR-ⅡmRNA和蛋白表达水平、Hep G2细胞的增殖和侵袭能力及p-PI3K、p-AKT、pm-TOR蛋白表达水平,overexpression-LV-BMPR-Ⅱ组较overexpression-LV-CON组均显着增加(P<0.05),LVSH-BMPR-Ⅱ组较LV-SH-CON组均显着减少(P<0.05)。结论 BMPR-Ⅱ通过上调PI3K/AKT/m-TOR信号通路促进肝癌HepG2细胞增殖和侵袭能力。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
李如君,龚开政,张振刚[5]（2017）在《骨形态发生蛋白2型受体基因在肺动脉高压发病机制中的研究进展》一文中研究指出肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种罕见的以肺末梢小动脉进行性重构、肺动脉内压力异常升高为特征的临床疾病~([1])。PAH诊断标准为静息状态下右心漂浮导管(right-heart catheterization,RHC)测定平均肺动脉压(mean pressure of pulmonary artery,mPAP)≥25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)≤15 mm Hg,肺血管阻力(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2017年05期）
曹银银,李健,马晓静,黄国英[6]（2016）在《MiR-181c通过调控骨形态发生蛋白受体-2(BMPR2)的表达参与室间隔缺损的形成》一文中研究指出目的:研究miRNA在心脏室间隔缺损发生中的作用机制。方法:(1)使用real-time RT-PCR对样本(9例正常,40例室间隔缺损心肌组织)中30个候选miRNA(先天性心脏病患者标本miRNA芯片结果筛选出的有差异miRNA)进行实时定量检测,确定在先心患者心肌组织中异常表达的miRNA;(2)使用生物信息学方法预测有差异表达miRNA(miRNA-181c)的候选靶基因,并用realtime RT-PCR检测候选靶基因的表达情况。miRNA-181c的候选靶基因有:SEMA3C,ACVR2B,ADM,ADRBK1,COLSA1,SMAD7,PDGFRA,VCAM1,BMPR2,NF1,HAND2等;(3)通过3'-UTR luciferase报告基因分析、免疫组化以及靶基因大鼠H9C2成纤维的外源性验证,以确定miR-181c对初筛靶基因的调控作用。(4)原代培养大鼠心肌细胞,上调心肌细胞中miR-181c的表达水平,显微镜下观察心肌细胞骨架排列情况。同时上调BMPR2的表达水平,比较分析对大鼠心肌细胞骨架结构的影响。结果:与正常心肌组织相比,miR-181c在室间隔缺损患者心肌组织中表达升高,其靶基因BMPR2在室间隔缺损心肌组织中表达降低,miR-181c对BMPR2的表达有直接调控作用。过表达大鼠心肌细胞中miR-181c可导致心肌细胞骨架排列紊乱,同时过表达BMPR2可明显改善miR-181c上调对心肌细胞骨架结构的影响。结论:我们的研究结果提示:BMPR2为miR-181c调控的靶基因,miR-181c表达水平升高抑制了BMPR2基因的表达进而造成心肌细胞骨架排列紊乱,在心脏形成早期引发了心脏结构缺陷,最终导致了室间隔缺损的出现。(本文来源于《第十叁届江浙沪儿科学术会议暨2016年浙江省医学会儿科学学术年会论文汇编》期刊2016-07-21）
邓盎,张宏其,郭超峰,王昱翔,高琪乐[7]（2016）在《雌激素受体β基因沉默对人成骨细胞转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响》一文中研究指出背景:雌激素受体β基因参与骨代谢的研究较少,其对骨代谢的具体调节机制仍不清楚。目的:分析雌激素受体β基因沉默对人成骨细胞转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响。方法:实验分3组:空白对照组(即h FOB 1.19,未感染任何反转录病毒)、阴性对照组(即含无效干扰片断雌激素受体β-sh RNA-nc)、最佳RNAi组(即ERβ-sh RNA-3)。将前期最佳RNAi组的雌激素受体β-sh RNA反转录病毒载体感染人成骨细胞,通过抗性筛选并扩大培养,利用MTT法检测雌激素受体β稳定抑制后对细胞增殖的影响;随后在雌激素干预下,通过Western blot技术检测雌激素受体β蛋白表达的稳定抑制效率,并使用半定量RT-PCR和Western blot技术检测雌激素受体β稳定抑制后对转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响。结果与结论:(1)成功筛选出稳定感染ERβ-shR NA-3反转录病毒载体的人成骨细胞,MTT法检测显示雌激素受体β稳定抑制后对细胞的增殖没有明显影响(P>0.05);(2)在雌激素干预下,雌激素受体β蛋白的抑制率为(93.11±0.57)%(P<0.05),且雌激素受体β稳定抑制后对转化生长因子β1 mR NA和蛋白的上调率分别为(26.65±3.81)%和(23.79±3.76)%,骨形态发生蛋白2 mR NA和蛋白的上调率分别为(16.62±1.71)%和(18.08±3.20)%(均P<0.05);(3)结果提示雌激素受体β可能通过调控转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2的表达在骨代谢中发挥作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年29期）
顾夙[8]（2016）在《调控人骨髓间充质干细胞成骨分化的miR-106a及其靶基因骨形态发生受体蛋白2》一文中研究指出背景:正常生理条件下,人骨髓间充质干细胞的骨生成和脂肪生成维持平衡,成骨分化是骨骼发展的重要过程,骨骼形成需要成骨细胞的分化和成熟。目的:探索mi R-106及其靶基因骨形态发生受体蛋白2在成骨分化中的作用,为后续研究奠定基础。方法:使用成骨诱导培养基诱导骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞,通过Western blot和碱性磷酸酶染色检测成骨分化标志物表达情况判断成骨分化进程。通过转染模拟剂过表达miR-106a,转染si RNA敲降骨形态发生受体蛋白2的表达,分别使用Real-time PCR和Western blot检测miR-106a和骨形态发生受体蛋白2表达情况。TargetS can软件预测和双荧光素酶报告实验验证miR-106a和骨形态发生受体蛋白2的相互作用。结果与结论:在成骨分化过程中miR-106a表达下调,骨形态发生受体蛋白2表达上调。过表达miR-106a,结果发现碱性磷酸酶活性下降,成骨分化标志蛋白Runx2和OCN表达量下降,同时骨形态发生受体蛋白2表达下调。使用TargetS can预测骨形态发生受体蛋白2可能是mi R-106a的靶基因,双荧光素酶报告实验验证了预测结果。敲降骨形态发生受体蛋白2的表达,成骨分化受到抑制。结果表明miR-106a通过靶向骨形态发生受体蛋白2从而调控骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年28期）
刘莉,叶鹏,Hopper,RK,Moonen,JA,Diebold,I[9]（2016）在《肺动脉高压中,骨形态发生蛋白受体2减少可通过高迁移率族蛋白A1及其靶目标因子促进上皮间充质转化》一文中研究指出先前有研究报道,高通量RNA测序分析结果发现,特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)患者肺动脉内皮细胞(pulmonary arterial endothelial cells,PAEC)中的染色质结构因子——高迁移率族蛋白A1(high mobility group protein A1,HMGA1)较对照组人群表达增加。由于HMGA1可促进癌症上皮间质转化,研究人员假设HMGA1增加可诱导PAEC转化为平滑肌样间充质表型,可能与PAEC功能失调,以及参与闭塞性血管重塑的相关细胞调节异常有关,促进IPAH进展。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2016年05期）
Van,Der,Bruggen,CE,Happé,CM,Dorfmüller,P,Trip,P,Spruijt,OA[10]（2016）在《肺动脉高压患者骨形态发生蛋白受体2突变》一文中研究指出骨形态发生蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor 2,BMPR2)基因突变对肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)患者右心室压力负荷的影响尚未知。研究人员通过体内功能检查联合右、左心室分子与组织学分析,对伴或不伴BMPR2突变的PAH患者的右心室功能进行评估。方法与结果:纳入原发性或家族性PAH患者95例进行基因筛选,结果示28例患者存在BMPR2突变,67例无突变。应用右心导管术和心脏核磁共振检测。虽然非携带者与突(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2016年03期）
骨形态发生蛋白受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究骨形态发生蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor 2, BMPR-Ⅱ)在诱导多能干细胞(induced pluripotent stem,iPS)成釉分化中的作用。方法:采用灭活小鼠胚胎成纤维细胞作为滋养层培养iPS,采用实时定量聚合酶链反应及Western blot检测成釉细胞无血清条件培养液(ameloblast serum-free conditioned medium,ASF-CM)或对照培养基培养iPS细胞14 d后,其BMPR-Ⅱ表达情况;采用BMPR-Ⅱ小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)或其阴性对照预处理iPS,再采用免疫荧光染色及流式细胞计数检测ASF-CM或对照培养基对iPS表达多种成釉标志蛋白的影响。结果:经ASF-CM处理的iPS中BMPR-Ⅱ基因及蛋白表达水平均较对照组升高(P<0.05),ASF-CM培养组iPS中成釉蛋白、釉质素及细胞角蛋白-14表达水平均较对照组显着增高(P<0.05),BMPR-ⅡsiRNA预处理可显着逆转ASF-CM促iPS成釉分化的作用(P<0.05)。结论:BMPR-Ⅱ信号转导在ASF-CM诱导的iPS成釉分化过程中发挥关键调控作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨形态发生蛋白受体论文参考文献
[1].周尹,王霞,张润,李明,刘星.骨不连微环境中骨形态发生蛋白-9与表皮生长因子受体表达变化的初步研究[J].重庆医科大学学报.2019
[2].刘治,秦青,高鹏,孙聪,张乐琪.骨形态发生蛋白受体2在诱导多能干细胞成釉分化中的作用研究[J].口腔医学研究.2019
[3].周尹.骨不连微环境中骨形态发生蛋白9与表皮生长因子受体表达变化的初步研究[D].重庆医科大学.2019
[4].冯鹏程,左为汉,吴建兵.骨形态发生蛋白受体Ⅱ对肝癌细胞增殖与侵袭的影响[J].南昌大学学报(医学版).2018
[5].李如君,龚开政,张振刚.骨形态发生蛋白2型受体基因在肺动脉高压发病机制中的研究进展[J].中华高血压杂志.2017
[6].曹银银,李健,马晓静,黄国英.MiR-181c通过调控骨形态发生蛋白受体-2(BMPR2)的表达参与室间隔缺损的形成[C].第十叁届江浙沪儿科学术会议暨2016年浙江省医学会儿科学学术年会论文汇编.2016
[7].邓盎,张宏其,郭超峰,王昱翔,高琪乐.雌激素受体β基因沉默对人成骨细胞转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响[J].中国组织工程研究.2016
[8].顾夙.调控人骨髓间充质干细胞成骨分化的miR-106a及其靶基因骨形态发生受体蛋白2[J].中国组织工程研究.2016
[9].刘莉,叶鹏,Hopper,RK,Moonen,JA,Diebold,I.肺动脉高压中,骨形态发生蛋白受体2减少可通过高迁移率族蛋白A1及其靶目标因子促进上皮间充质转化[J].中华高血压杂志.2016
[10].Van,Der,Bruggen,CE,Happé,CM,Dorfmüller,P,Trip,P,Spruijt,OA.肺动脉高压患者骨形态发生蛋白受体2突变[J].中华高血压杂志.2016