导读:本文包含了抗血管性血友病因子抗体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:N-钙黏蛋白,不规则毛霉,人肺微血管内皮细胞,组织因子
抗血管性血友病因子抗体论文文献综述
何伟,徐升强,刘少平,王永涛,王月芹[1]（2017）在《N-钙黏蛋白抗体对毛霉菌丝感染人肺微血管内皮细胞组织因子和血管性血友病因子表达水平的影响》一文中研究指出目的:观察毛霉菌丝对人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)分泌凝血因子的影响及N-钙黏蛋白抗体的干预作用。方法:取增殖期HPMVEC,分为毛霉菌丝感染模型组(毛霉菌丝组,用1×104 CFU毛霉菌丝与HPMVEC在37℃、5%CO_2饱和湿度下共培养12h)、人N-钙黏蛋白单克隆抗体干预组[N-钙黏蛋白抗体组,在HPMVEC与毛霉菌丝共培养前,先用该抗体(1mg/ml)与HPMVEC室温作用1h,之后按毛霉菌丝组操作]和空白对照组(用无菌去离子水代替毛霉菌丝悬液,且不行N-钙黏蛋白抗体作用,按毛霉菌丝组方法平行实验)。分别于0h、1h、2h、6h、12h收集各组培养上清液,采用ELISA检测其组织因子(TF)和血管性血友病因子(vWF)水平。结果:组内比较,毛霉菌丝组TF和vWF水平随培养时间增加而升高(均P<0.05或P<0.01);组间比较,毛霉菌丝组各时相TF和vWF水平均较空白对照组升高(P<0.05或P<0.01),而N-钙黏蛋白抗体组各时相TF和vWF水平均较毛霉菌丝组显着降低(P<0.05或P<0.01)。结论:毛霉菌丝感染HPMVEC所致TF、vWF水平升高可被N-钙黏蛋白单克隆抗体有效下调,或可用于防治由毛霉菌丝感染引起的血管内皮细胞损伤和血栓形成。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2017年03期）
马珍妮,凌婧,沈飞,谢丽倩,殷杰[2]（2016）在《血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)单克隆抗体的鉴定以及生物学功能的研究》一文中研究指出目的:构建并鉴定血管血友病因子裂解酶(ADAMTS13)单克隆抗体,并研究其生物学功能。方法:利用真核表达的重组血浆金属蛋白酶ADAMTS13截断型蛋白(ADAMTS13-T7)纯品免疫BALB/c小鼠,经标准单克隆抗体技术制备单克隆抗体。用ELISA方法鉴定单克隆抗体的特异性;应用免疫印迹技术确定单克隆抗体与全长ADAMTS13的识别能力;观察单克隆抗体对ADAMTS13水解v WF的影响。结果:最终获得6株抗ADAMTS13的单克隆抗体,克隆号分别为1G11、2F11、6G3、9E1、10A8、10B4。经ELISA鉴定,纯化后的单克隆抗体1G11和2F11的效价最高,与截断型ADAMTS13-T7蛋白结合能力比较,明显高于全长ADAMTS13蛋白。Western blotting结果显示,6个单克隆抗体都能与全长ADAMTS13结合,其中1G11和2F11条带最亮。功能实验表明,在变性条件下1G11和2F11能够明显抑制ADAMTS13水解v WF,并随着单克隆抗体浓度的增加而抑制作用增强。结论:成功获得针对ADAMTS13的单克隆抗体,其中两株为抑制性功能抗体。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2016年04期）
覃乃辉,裴正玲,周达利,秦立,黄慧嫔[3]（2014）在《抗血管性血友病因子抗体对特发性血栓性血小板减少性紫癜的影响》一文中研究指出目的探讨抗血管性血友病因子(vWF)抗体在特发性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)发病中的意义。方法选择广西壮族自治区人民医院2010年1月至2013年6月间收治的特发性TTP患者28例,同时选取同期门诊体检健康者30例作为健康对照组,检测两组对象血浆抗血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)和vWF相关指标。结果 (1)28例特发性TTP患者中有3例患者vWF抗体阳性(vWF抗体阳性组),其余患者vWF抗体阴性(vWF抗体阴性组)。vWF抗体阳性组血浆ADAMTS13抗体均为阴性。(2)vWF抗体阳性组血浆ADAMTS13含量明显低于vWF抗体阴性组和健康对照组,3组血浆ADAMTS13水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。vWF抗体阳性组血浆vWF抗体A值明显高于vWF抗体阴性组和健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)28例特发性TTP经过血浆置换(PE)后ADAMTS13抗原含量明显升高,vWF抗体A值明显降低(P<0.05)。结论 vWF抗体在特发性TTP发病中起到重要的作用,vWF抗体可能通过影响患者血浆ADAMTS13,促进vWF复合物形成,影响疾病发生。(本文来源于《重庆医学》期刊2014年14期）
李雪美,王富强,沈飞,赵益明,江淼[4]（2013）在《免疫亲和质谱技术鉴定抗血管性血友病因子单克隆抗体SZ-125的抗原表位》一文中研究指出目的应用免疫亲和分离与质谱分析技术,结合合成肽法和氨基酸定点诱变技术,鉴定抗血管性血友病因子(vWF)单克隆抗体(mAb)SZ-125的抗原表位。方法采用胰蛋白酶水解vWF A3区蛋白,产生一系列肽段,利用固定在琼脂糖珠上的SZ-125与其发生免疫亲和反应。用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术,对抗原决定簇肽段-抗体复合物进行分析。用人工合成分析得到的氨基酸序列并对其中的重要氨基酸位点进行了原位点突变。合成蛋白及突变蛋白均验证了其与抗体SZ-125间的结合力。结果与SZ-125结合部位即连续表位的肽段为1001EGGPSQIGDALGFAVR1016。免疫分析证实,合成肽段NH2-EGGPSQIGDALGFAVR-COOH可以与SZ-125结合。进一步通过定点诱变技术,分析得到决定抗原-抗体结合的关键氨基酸为E1001、F1013、V1015、R1016。结论运用免疫亲和质谱、肽段合成、氨基酸定点突变等手段,精确定位了mAbSZ-125所结合的具体氨基酸位点。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2013年03期）
沈飞,董宁征,赵益明,谢丽倩,范磊[5]（2011）在《人血管性血友病因子A1区单克隆抗体的生物学效应研究》一文中研究指出研究背景:血管性血友病因子(von Willebrand factor,VWF)是血栓形成过程中的一个重要相关蛋白。有4种不同的功能结构域,其中A1区具有与瑞斯托霉素(Ristocetin)、博托霉素(Botrocetin)和肝素、Ⅵ型胶原的结合位点,是VWF与血小板结合的关键部位。在初期止血过程中,它一方面通过其A3区与受损内皮下基质结合,另一方面通过其A1区与血小板膜糖蛋(本文来源于《中华医学会血液学分会第十叁届全国血栓与止血学术会议暨“血栓栓塞性疾病（血栓与止血）基础与临床研究进展”论文摘要汇编及学习班讲义》期刊2011-08-11）
张丽杰,王春艳,欧番文,邝志斌[6]（2010）在《冠心病患者血液中肺炎衣原体抗体、血管性假性血友病因子和血脂的变化及其临床意义》一文中研究指出目的研究冠心病(CHD)患者肺炎衣原体(Cpn)感染与血管性假性血友病因子(vWF)、血脂的相互关系,从而探讨CHD可能的发病机制。方法将CHD患者120例分为急性心肌梗死(AMI)组44例、不稳定心绞痛(UAP)组36例、稳定性心绞痛(SAP)组40例,另选取60例正常人作为对照组。所有对象均通过微量免疫荧光法测量Cpn特异性抗体,用酶联吸附法测定vWF,用全自动生化仪测定血脂。结果 AMI组、UAP组Cpn特异性抗体阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Cpn特异性抗体阳性患者vWF及血清总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于Cpn特异性抗体阴性者,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且血浆vWF及TC、TG、LDL-C水平与Cpn特异性IgG抗体几何平均滴度呈正相关,HDL-C水平与之呈负相关。结论 Cpn致CHD的可能机制为:Cpn感染使体内vWF水平升高,协同血脂异常,激发和加重冠状动脉内炎性反应,促进患者血液黏稠度增加,动脉血栓发生率升高,参与动脉粥样硬化(AS)的发生发展。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2010年10期）
张丽杰,高峰,王春艳[7]（2010）在《冠心病患者血液中肺炎衣原体抗体、血管性假性血友病因子和纤维蛋白原的变化及其临床意义》一文中研究指出目前已有研究表明病原体感染可引发体内慢性炎症反应,从而促进动脉粥样硬化(atherosis,AS)及冠心病(coronary heartdisease,CHD)的发生、发展,但具体机制尚不明确[1]。本实验应用微量免疫荧光法测定CHD患者血清肺炎衣原体((本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2010年03期）
沈飞[8]（2009）在《人血管性血友病因子A1区单克隆抗体的制备和应用研究》一文中研究指出血管性血友病因子(Von Willebrand Factor, VWF)是一种重要的血浆糖蛋白,是血栓形成过程中的一个重要相关蛋白,由血管内皮细胞合成,贮存于Weible-Palade小体内,骨髓巨核细胞也合成VWF,贮存在血小板α颗粒内的。正常人血浆VWF浓度约为10mg/L。VWF基因位于第12号染色体,长178kb,由52个外显子与51个内含子组成。VWF分子包含4个不同的功能结构域,其排列为NH2-D1-D2-D′-D3-A1-A2- A3-D4-B1-B2-B3-C1-C2-COOH。A1区为血小板膜糖蛋白(Gp)Ib结合部位,A3区为胶原结合部位,C1区为血小板GpIIb/IIIa结合部位,D′区为因子Ⅷ结合部位。其中A1区是瑞斯托霉素(Ristocetin)、博托霉素(Botrocetin)的结合位点,也是肝素、Ⅵ型胶原的结合位点,是VWF与血小板结合的关键部位。VWF多聚体是起着连接血小板和内皮下基质的桥梁作用,通过内皮下基质胶原同VWF-A3区的结合,以及GpIbα同VWF-A1区的结合。VWF同血小板平时共存于循环血液中,不发生相互作用,当血管内皮细胞受到损伤时-如外源性分子,蛇毒蛋白博托霉素的作用-内皮下胶原等细胞外基质暴露,与血液中VWF-A3区结合,使VWF构型发生改变,或者在高剪切力条件下VWF构型发生改变,暴露了与血小板GpIb结合的位点,即VWF-A1区,从而使血小板不断附着在受损血管壁部位,黏附的血小板或受到血小板激活剂(如胶原、凝血酶等)作用的血小板会发生一系列反应,包括花生四烯酸代谢,产生血栓烷A2(TXA2)和释放出细胞内颗粒内容物(ADP等),最后导致血小板GpIIb/IIIa复合物的构型改变,形成粘附分子受体,并通过与纤维蛋白原的结合而使血小板之间相互黏附、聚集成团,在血管破损处形成早期血栓。血栓性疾病一直就是危害人类健康的重要疾病之一,抗血栓治疗近年来也取得了巨大的进步,主要是抗血小板GpIIb/IIIa药物的出现,如ReoPro,此类药物作用于血小板聚集的最终途径,抑制血小板GpIIb/IIIa同纤维蛋白原的结合,从而阻止血栓的形成,但是这类药物的缺点也很突出,就是直接抑制了血小板的聚集,这样的结果就是会产生较高的出血倾向。2002年,Science杂志发表了GpIbα同VWF-A1区复合物结构一文,明确了GpIbα同VWF-A1区结合位点,指出了这一结合位点对血小板黏附的影响,对今后开发新型抗血栓药物提供了新思路。因此抗VWF-A1区单抗的研制将对血小板黏附的机理研究,血栓形成早期的机理研究以及抗血栓药物的研制提供有力的工具。我们用自己构建的VWF-A1区表达载体,诱导表达VWF-A1区原核蛋白,经Ni-NTA Agarose凝胶柱纯化,将rVWF-A1作为抗原,免疫Balb/c小鼠,经杂交瘤技术获得了叁株抗人VWF-A1区单克隆抗体,分别命名为SZ-129、SZ-130、SZ-131。琼脂糖双扩散鉴定叁株单抗均为IgG1亚类;ELISA法测定其腹水效价分别约为1×10-5、2×10-5、5×10-5;经Protein G-Sepharose 4B亲和层析柱纯化所得的抗体浓度分别为2mg/ml、1.26mg/ml、2.38mg/ml。ELISA和Western blot显示SZ-129、SZ-130和SZ-131都能与原核表达的rVWF-A1和纯化的人血浆VWF蛋白特异结合;免疫细胞化学实验也证实,SZ-129和SZ-130都能特异的结合内皮细胞中的VWF;血小板聚集试验显示,SZ-129和SZ-130能抑制瑞斯托霉素诱导的血小板聚集,并且该抑制具有一定的量效关系。SZ-129能抑制博托霉素诱导的血小板聚集;SZ-129和SZ-130都不能抑制ADP和胶原诱导的血小板聚集。而VWF同GpIb结合抑制实验表明,SZ-129和SZ-130作用于VWF后,抑制了VWF同血小板GpIbα的结合;流动小室实验表明,SZ-129作用于VWF后,抑制了VWF同血小板的结合,减少了血小板在固相化VWF上的黏附。以上试验初步显示,SZ-129、SZ-130、SZ-131作用于VWF-A1区,SZ-129和SZ-130能抑制VWF与血小板GpIb的结合,特别是SZ-129,在体外能减少血小板黏附于VWF,通过改造,具有成为抗血小板黏附,甚至是抗血栓药物的可能。VWF上的各个结构域具备的结合活性目前基本已经明确,如今VWF的研究热点是胶原-VWF-GpIb轴,抑制胶原同VWF的结合,或者抑制VWF同GpIb的结合,都能较好的抑制血小板黏附,从而阻碍血小板聚集,减少血栓的形成。我们把目标放在VWF-A1区,通过研制新的抗VWF-A1区单克隆抗体,希望能找到抑制VWF同GpIb结合的单抗,为今后新型抗血栓药物的研制提供一个良好的工具。(本文来源于《苏州大学》期刊2009-10-01）
沈飞,董宁征,谢丽倩,范磊,赵益明[9]（2008）在《人血管性血友病因子A1区单克隆抗体的研制及其生物学功能的初步研究》一文中研究指出目的研制人血管性血友病因子(vWF)A1区的单克隆抗体及其生物学特性的鉴定。方法采用基因重组技术体外表达人vWFA1区蛋白(rvWF-A1),以rvWF-A1免疫Balb/c小鼠,通过细胞融合,HAT选择性培养,用ELISA筛选阳性杂交瘤细胞。采用Westernblot和免疫组织化学方法进行单抗鉴定。结果构建了rvWF-A1表达载体pQE30-vWF-A1。rvWF-A1在大肠杆菌M15中稳定表达。通过融合、筛选获得两株阳性杂交瘤细胞,命名为SZ-129和SZ-130。其分泌的抗体能特异性地与rvWF-A1和人血浆中vWF结合。结论表达了rvWF-A1,并制备了具有潜在抗血栓作用的vWF-A1单克隆抗体SZ-129和SZ-130。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2008年02期）
沈飞,董宁征,范磊,赵益明,谢丽倩[10]（2008）在《人血管性血友病因子A1区单克隆抗体的研制》一文中研究指出目的研制人血管性血友病因子(von Willebrandfactor,vWF)A1区的单克隆抗体。方法采用基因重组技术体外表达人vWFA1区蛋白(rvWF-A1),以rvWF-A1免疫Balb/c小鼠,通过细胞融合,HAT选择性培养,用ELISA筛选阳性杂交瘤细胞。Western blot方法进行单抗鉴定。结果构建了rvWF-A1表达载体pQE30-vWF-A1。rvWF-A1在大肠杆菌M15中稳定表达。通过融合、筛选获得一株阳性杂交瘤细胞1B10。该抗体Western blot显示能特异性地与rvWF-A1和人血浆中vWF结合。结论表达了rvWF-A1,并制备了具有潜在抗血栓作用的vWF-A1单克隆抗体1B10。(本文来源于《中国血液流变学杂志》期刊2008年01期）
抗血管性血友病因子抗体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:构建并鉴定血管血友病因子裂解酶(ADAMTS13)单克隆抗体,并研究其生物学功能。方法:利用真核表达的重组血浆金属蛋白酶ADAMTS13截断型蛋白(ADAMTS13-T7)纯品免疫BALB/c小鼠,经标准单克隆抗体技术制备单克隆抗体。用ELISA方法鉴定单克隆抗体的特异性;应用免疫印迹技术确定单克隆抗体与全长ADAMTS13的识别能力;观察单克隆抗体对ADAMTS13水解v WF的影响。结果:最终获得6株抗ADAMTS13的单克隆抗体,克隆号分别为1G11、2F11、6G3、9E1、10A8、10B4。经ELISA鉴定,纯化后的单克隆抗体1G11和2F11的效价最高,与截断型ADAMTS13-T7蛋白结合能力比较,明显高于全长ADAMTS13蛋白。Western blotting结果显示,6个单克隆抗体都能与全长ADAMTS13结合,其中1G11和2F11条带最亮。功能实验表明,在变性条件下1G11和2F11能够明显抑制ADAMTS13水解v WF,并随着单克隆抗体浓度的增加而抑制作用增强。结论:成功获得针对ADAMTS13的单克隆抗体,其中两株为抑制性功能抗体。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗血管性血友病因子抗体论文参考文献
[1].何伟,徐升强,刘少平,王永涛,王月芹.N-钙黏蛋白抗体对毛霉菌丝感染人肺微血管内皮细胞组织因子和血管性血友病因子表达水平的影响[J].微循环学杂志.2017
[2].马珍妮,凌婧,沈飞,谢丽倩,殷杰.血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)单克隆抗体的鉴定以及生物学功能的研究[J].中国实验血液学杂志.2016
[3].覃乃辉,裴正玲,周达利,秦立,黄慧嫔.抗血管性血友病因子抗体对特发性血栓性血小板减少性紫癜的影响[J].重庆医学.2014
[4].李雪美,王富强,沈飞,赵益明,江淼.免疫亲和质谱技术鉴定抗血管性血友病因子单克隆抗体SZ-125的抗原表位[J].细胞与分子免疫学杂志.2013
[5].沈飞,董宁征,赵益明,谢丽倩,范磊.人血管性血友病因子A1区单克隆抗体的生物学效应研究[C].中华医学会血液学分会第十叁届全国血栓与止血学术会议暨“血栓栓塞性疾病（血栓与止血）基础与临床研究进展”论文摘要汇编及学习班讲义.2011
[6].张丽杰,王春艳,欧番文,邝志斌.冠心病患者血液中肺炎衣原体抗体、血管性假性血友病因子和血脂的变化及其临床意义[J].临床合理用药杂志.2010
[7].张丽杰,高峰,王春艳.冠心病患者血液中肺炎衣原体抗体、血管性假性血友病因子和纤维蛋白原的变化及其临床意义[J].第叁军医大学学报.2010
[8].沈飞.人血管性血友病因子A1区单克隆抗体的制备和应用研究[D].苏州大学.2009
[9].沈飞,董宁征,谢丽倩,范磊,赵益明.人血管性血友病因子A1区单克隆抗体的研制及其生物学功能的初步研究[J].苏州大学学报(医学版).2008
[10].沈飞,董宁征,范磊,赵益明,谢丽倩.人血管性血友病因子A1区单克隆抗体的研制[J].中国血液流变学杂志.2008