导读:本文包含了破骨细胞前体细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:破骨细胞生成,肿瘤相关,前体细胞,RANKL
破骨细胞前体细胞论文文献综述
Wada,A,Tsuchiya,M,Ozaki-Honda,Y,赵泽亮[1]（2019）在《由靶向破骨细胞前体细胞的癌细胞诱导的新破骨细胞生成途径》一文中研究指出肿瘤浸润到骨中诱导骨溶解的确切机制仍不清楚。主要假设是肿瘤细胞产生核因子Κ-B配体(RANKL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)或其他激活成骨细胞、骨细胞或骨髓基质中RANKL表达的分子的受体激活剂。应用抑制全身骨吸收的双膦酸盐或(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年01期）
龙威[2]（2017）在《不同材料磨损颗粒引起的破骨细胞前体细胞炎症反应的比较》一文中研究指出目的:比较新型磨损颗粒材料聚醚醚酮[poly(ether-ether-ketone),PEEK]和传统的超高分子量聚乙烯(ultra high molecular weight polyethylene,UHMWPE,简称PE)颗粒以及交联超高分子量聚乙烯(cross-linked ultra-high molecular weight polyethylene,x PE)颗粒体外引起的炎症反应,旨在为临床关节损伤修复的新型材料选择提供进一步的实验依据。方法:以破骨细胞前体细胞—小鼠腹腔巨噬细胞细胞系(RAW264.7)为研究对象,寻找合适的细胞与颗粒比。用细胞增殖毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)测量叁种不同颗粒PE(粒径5.5μm)、xPE(粒径0.7μm)和PEEK(粒径0.7μm)对细胞增殖活性的影响,用乳酸脱氢酶细胞毒性检测试剂盒(Cytotoxicity LDH Assay Kit-WST,LDH)测量颗粒对细胞的毒性反应;细胞经PE、xPE和PEEK颗粒处理后,通过ELISA分别检测TNF-α,IL-6,IL-1β等炎症因子蛋白水平表达,以qPCR检测TNF-α,IL-6,IL-1β等炎症因子的转录水平表达。对颗粒诱导细胞致炎进行初步探索,同时用qPCR技术检测RAW264.7细胞中核因子кB受体活化因子(Receptor activator of nuclear factorкB,RANK)基因表达。结果:CCK-8和LDH结果显示,细胞/颗粒比采用1﹕20最佳。CCK-8实验表明叁种颗粒PE、xPE和PEEK在不同时间点处理细胞结束后,都会对RAW264.7细胞产生一定的生长抑制作用,但LDH实验表明各颗粒对细胞并无毒性影响。同时,采用酶联免疫吸附测定实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)、qPCR检测相关的炎症因子表达,无论是蛋白水平还是转录水平,PE组、xPE组TNF-α、IL-6、IL-1β都有明显升高(但IL-1β蛋白水平除外),而PEEK处理组表达量明显低于其他处理组;qPCR检测RANK基因表达,PEEK组同样低于PE和xPE组。结论:PEEK材料磨损颗粒引起的炎症反应明显小于PE和xPE两种材料,可能在临床应用中采用PEEK材料的假体效果更好。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-04-01）
赖敏锋[3]（2016）在《破骨细胞外泌小体促进成骨前体细胞成骨分化的初步研究》一文中研究指出研究背景:骨质疏松(OP)发病的病理机制为破骨细胞(OC)骨吸收的速率超过成骨细胞(OB)骨生成能力,从而导致负性骨平衡。人体骨骼持续不断地进行更新和重建,从而维持骨的新旧交替、保持骨骼强度的动态平衡。这一骨重建过程,依赖于OC的骨吸收和OB的骨形成两个过程精确协调。近年来大量研究已从细胞水平展示了OC和OB之间相偶联的奇妙关系,它们经细胞内外多途径精确信号调控,涉及正负反馈环和双向作用机制,从而维持骨稳态。外泌小体(exosomes)是由细胞内多泡体(multivesicular body,MVB)与细胞膜融合后,释放到细胞外基质中的一种直径约60-100nm的膜性囊泡,参与细胞间的信息交流及多种生理病理过程。它可由淋巴细胞、间充质干细胞、肿瘤细胞等多种细胞所分泌。既往的研究已证明外泌小体在骨髓瘤、骨肉瘤、帕金森病、阿尔茨海默症、结直肠癌等疾病方面具有重要作用。目前国内外有关破骨细胞来源外泌小体的研究报道较少,对破骨细胞外泌小体的生物学特性及其在成骨分化方面功能机制的研究可为骨质疏松、骨硬化等多种代谢性骨骼疾病的防治提供新的思路及方向。目的:分离鉴定破骨细胞外泌小体(exosomes),观察破骨细胞外泌小体在成骨前体细胞(kusao细胞)成骨分化中的作用,明确破骨细胞外泌小体是否促进了kusao细胞的成骨分化,寻找破骨细胞外泌小体促进成骨分化的关键因子。方法:1、用RANKL诱导因子对Raw 264.7细胞进行破骨诱导,对诱导后的细胞进行TRAP染色鉴定;2、用超滤离心法从破骨细胞上清液中分离破骨细胞外泌小体(OC-exosomes);3、Western blot检测外泌小体(exosomes)特征蛋白CD9、CD63的表达并对其进行Nanosight粒度分析;4、观察PKH67标记的外泌小体靶定受体细胞kusao;5、将kusao细胞分成3组,完全培养基组(CM组),成骨诱导液组(OM组),成骨诱导液+破骨细胞外泌小体组(OME组),隔天换液,培养14天后通过Western blot、茜素红染色、Von kossa银染色、q-PCR检测等,明确破骨细胞外泌小体在kusao细胞成骨分化中的作用;6、运用蛋白组学分析方法分析破骨细胞外泌小体,寻找出关键蛋白并通过Western blot、q-PCR检测进一步验证。结果:1、TRAP染色可见红色多核、体积大、形状不规则的TRAP阳性巨细胞,即为破骨细胞;2、破骨细胞上清液中检测到大小均一、直径约为50-200nm的膜性微囊泡结构,经Western blot检测证实其表达外泌小体特征蛋白CD9、CD63,鉴定为破骨细胞外泌小体;3、PKH67标记的破骨细胞外泌小体能靶定受体kusao细胞;4、Western blot检测结果显示OM组RUNX2蛋白的表达量是CM组的1.25倍、OME组的2.72倍。5、茜素红染色结果显示CM组、OM组、OME组的钙盐沉积面积占总面积的比值分别为:0.21%、3.47%、20.74%;6、Von kossa银染色结果显示CM组、OM组、OME组的钙盐沉积面积占总面积的比值分别为:0.066%、2.64%、20.89%;7、q-PCR结果分析显示:(1)OME组RUNX2的表达量明显较OM、CM组少,且差异具有统计学意义(P<0.05);(2)OME组SPP1的表达量较OM、CM组少,且差异具有统计学意义(P<0.05);8、蛋白组学分析发现破骨细胞外泌小体中MMP9的表达量是Raw 264.7细胞外泌小体的13.552倍;9、Western blot检测结果显示MMP9蛋白的表达量在OC-exosome组明显高于RC-protein、OC-protein组(P<0.01);10、q-PCR检测结果显示:成骨诱导14天后,与成骨诱导液组(OM组)相比,成骨诱导液+破骨细胞外泌小体组(OME组)的MMP9基因表达明显上调,有统计学差异(P<0.01)。结论:1、应用超滤离心法成功从破骨细胞上清液中分离出外泌小体;2、破骨细胞外泌小体具有促进成骨前体细胞(kusao细胞)成骨分化的作用;3、破骨细胞外泌小体中高表达MMP9,可能是促进kusao细胞成骨分化的关键因子。(本文来源于《暨南大学》期刊2016-04-13）
刘伟[4]（2016）在《骨保护素通过Fas/FasL死亡受体通路诱导破骨细胞及其前体细胞发生凋亡的研究》一文中研究指出骨保护素(osteoprotegerin, OPG)发现于上世纪九十年代,它作为肿瘤坏死因子受体(TNF)超家族成员之一,能通过阻断核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和RANK结合来完成诱骗受体功能,从而抑制破骨细胞(OCs)的分化和活性。本课题组最新研究发现OPG可诱导体外成熟破骨细胞发生凋亡,这种凋亡可能是OPG抑制成熟破骨细胞活性的主要途径,然而OPG在OCs存活以及凋亡中的确切作用仍不清楚。随着我国养殖业集约化和规模化发展,动物骨营养不良性疾病的发生越来越多,目前仍缺乏高效的防控药物。本文以原代分离小鼠骨髓诱导分化为OCs及破骨细胞前体细胞(OPCs)为研究对象,OCs分化成熟后添加不同浓度OPG,通过TACS-XL Blue法(TUNEL凋亡检测衍生法)、实时荧光定量PCR (QRT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation, Co-IP)等技术手段,揭示OPG对OCs和OPCs凋亡中形态、功能、相关基因及关键信号蛋白的影响,以期阐明OPG诱导OCs和OPCs凋亡的分子机制,为相关药物的研发提供理论依据和新思路。研究内容如下：1.OPG诱导破骨细胞及其前体细胞凋亡为了研究OPG对体外培养小鼠OCs和OPCs凋亡的影响,取8-12周龄Balb/cJ小鼠的骨髓细胞,体外培养过程中采用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)+RANKL联合诱导分化为OCs和OPCs,作为OCs和OPCs细胞模型；同时运用仅添加M-CSF的培养基诱导为单一OPCs细胞模型,在体外培养5d,随后双细胞因子处理组去除RANKL,在两种模型中均分别加入不同浓度OPG((0、20、40、80ng/mL)进行处理。通过Annexin V-FITC荧光染色法,AnnexinV-PI流式法及TACS-XL Blue法,检钡OPCs的早期凋亡、晚期凋亡以及OCs的凋亡情况。结果显示,与对照组相比,OPG处理组OPCs的凋亡率显着增加(P<0.05),其中早期凋亡率及晚期凋亡率在40ng/mLOPG处理组达到最高值。与对照组相比,OPG处理组OCs的凋亡率显着增加,呈剂量—效应关系(P<0.05)。2.OPG对破骨细胞凋亡相关基因的影响为了研究OPG诱导OCs凋亡中凋亡相关基因的变化,采用M-CSF+RANKL诱导原代小鼠骨髓细胞分化形成OCs,在体外培养5d,去除RANKL,各组分别添加不同浓度的OPG (0、20、40、80ng/mL)。培养结束后收集OCs,提取总RNA和总蛋白,QRT-PCR和Western blot法检测凋亡相关基因转录及蛋白表达水平的变化。结果发现,OPG处理使得OCs中促凋亡基因Bax的转录水平显着升高(P<0.05),抑凋亡基因Bcl-2基因的转录水平极显着降低(P<0.01),呈剂量—效应关系。同时,Western blot结果表明,与对照组相比,随着OPG浓度的增加,Bax的表达量上升、Bcl-2的表达量下降,Bax/Bcl-2极显着增加(P<0.01)。表明OPG能通过促进促凋亡基因表达和抑制抑凋亡基因表达来诱导破骨细胞凋亡。3.OPG诱导OCs和OPCs凋亡的Fas/FasL死亡受体途径为了研究OPG诱导OCs和OPCs凋亡对Fas/FasL死亡受体途径的影响,在上述双因子处理诱导而来的OCs和OPCs中加入相应浓度的OPG和/或Fas/FasL死亡受体通路拮抗剂进行处理。通过QRT-PCR技术及Western blot等技术,研究OPG对OCs和OPCs的Fas/FasL死亡受体途径相关蛋白的转录和表达水平的影响。此外,酶联免疫吸附测定(ELISA)及Co-IP法检测可溶性FasL (sFasL)在细胞上清中浓度的变化,以及其与OPG的结合情况。结果显示,与对照组相比,20和40 ng/mL OPG能显着增加Fas的转录及表达水平和caspase-8的活化程度,但80 ng/mL OPG处理会显着地降低Fas的转录及表达水平(P<0.05)。同时,与对照组相比,OPG处理显着增加FasL的转录及表达水平,但上清中的sFasL含量显着减少(P<0.05)。运用Fas/FasL死亡受体途径的拮抗剂与OPG共处理能极显着减弱OPG处理引起的caspase-8和caspase-3活化增强(P<0.01)。Co-IP法检测发现OPG能与sFasL结合。这一结合会阻滞sFasL对OCs和OPCs凋亡的抑制作用。4.OPG诱导破骨细胞凋亡的线粒体途径为了研究OPG诱导OCs和OPCs凋亡的线粒体途径,在上述双因子处理诱导而来的OCs和OPCs中分别添加相应浓度的OPG。培养结束后收集细胞,通过Western blot法检测线粒体凋亡途径相关蛋白细胞色素C (cyt. c)的分布、caspase-9和caspase-3的活化水平,通过免疫荧光技术检测凋亡相关因子(AIF)和线粒体核酸内切酶G (Endo G)的核转位。结果发现,OPG处理能诱导OCs和OPCs中cyt. c从线粒体释放到胞浆,激活caspase-9和caspase-3,AIF和Endo G发生核转位。表明OPG能通过线粒体凋亡途径诱导OCs和OPCs发生凋亡。(本文来源于《扬州大学》期刊2016-04-01）
张怡元,林煜,肖莉莉,王武炼,冯尔宥[5]（2016）在《唑来膦酸对钛微粒诱导的破骨细胞前体细胞RAW 264.7分化的影响》一文中研究指出目的:观察唑来膦酸对钛微粒诱导的破骨细胞前体细胞RAW 264.7分化的影响,探讨其防治假体周围骨质疏松的可能性。方法:体外培养单核巨噬细胞白血病细胞RAW 264.7。制备钛微粒,MTT法检测绘制RAW 264.7细胞增殖曲线,寻找唑来膦酸最佳干预浓度。将RAW 264.7分为3组:Ti微粒组(0.1%体积比钛微粒+含质量分数为10%的胎牛血清培养基)、Ti+唑来膦酸组(0.1%体积比钛微粒+含质量分数为10%的胎牛血清培养基+最佳浓度唑来膦酸)和对照组(含质量分数为10%的胎牛血清的常规培养基)。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色法观察细胞的形态。采用ELISA法检测培养液中细胞核因子κB活化因子受体(receptor activator of NF-κB,RANK)的浓度,生化法测定细胞上清液中TRAP活力,用qPCR法检测TRAP、基质外金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、碳酸酐酶Ⅱ(carbonic anhydraseⅡ,CAⅡ)、磷酸酶-活化T细胞核因子(NFATcl)mRNA的表达;Western Blot法检测TRAP、RANK、Cts K蛋白的表达。结果:钛微粒能刺激RAW 264.7分泌促破骨细胞分化的因子,并能促进单核细胞向破骨细胞转化。唑来膦酸可明显下调钛微粒诱导的RAW 264.7 RANK的表达,以及TRAP、MMP-9、CAⅡ、NFATcl mRNA和蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:唑来膦酸能有效抑制破骨细胞前体细胞RAW 264.7分化,减少破骨细胞的形成,下调RANK、TRAP等破骨细胞特异细胞表型和功能基因mRNA的转录水平,有望成为防治人工关节置换术后假体周围骨质疏松的药物。(本文来源于《风湿病与关节炎》期刊2016年03期）
周园东,王信,李平,万睿,陈婷梅[6]（2013）在《FTY720对聚乙烯颗粒诱导的破骨细胞前体细胞RAW264.7分化的影响》一文中研究指出目的观察FTY720对聚乙烯颗粒诱导的破骨细胞前体细胞RAW264.7分化的影响,探讨其防治人工关节无菌性松动的可能性。方法构建破骨细胞-成骨细胞(RAW264.7-MC3T3)小室共培养体系及破骨细胞-骨片体系,用FTY720干预受聚乙烯磨损颗粒刺激的RAW264.7细胞的分化,倒置显微镜观察分化细胞的形态;抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatas,TRAP)染色法对破骨细胞进行计数;扫描电镜观察破骨细胞的一般形态及骨吸收效应;ELISA法检测共培养体系中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Lnterleuk-in-6,IL-6)的分泌水平;RT-PCR检测破骨细胞表面核因子κB受体活化子(Receptor activator of NFκB,RANK)和TRAP基因mRNA的转录水平。结果聚乙烯颗粒组RAW264.7细胞体积增大,胞质丰富,胞体边缘不齐呈云雾状,细胞核较多;FTY720组TRAP(+)细胞数明显低于聚乙烯颗粒组(P<0.01);破骨细胞呈圆形,细胞间可通过纤维样足突连接,骨片上有破骨细胞附着生长,FTY720组骨吸收陷窝和骨吸收面积均明显低于聚乙烯颗粒组(P<0.01);聚乙烯颗粒组TNF-α和IL-6的分泌水平均明显增加(P<0.01),FTY720组TNF-α和IL-6的分泌受到抑制;FTY720组破骨细胞表面TRAP和RANK基因mRNA的转录水平均明显低于颗粒组(P<0.01)。结论 FTY720能有效抑制破骨细胞前体细胞RAW264.7分化成熟,减少破骨细胞的形成及对骨片的溶解吸收,减少TNF-α、IL-6等炎性因子的分泌,下调RANK、TRAP等破骨细胞特异细胞表型和功能基因mRNA的转录水平,有望成为防治人工关节无菌性松动的药物。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2013年01期）
郭勇,郭春,闫玉仙,李瑞欣,刘璐[7]（2012）在《周期性张应变对破骨前体细胞和破骨细胞增殖和抗酒石酸酸性磷酸酶的影响》一文中研究指出目的研究不同强度的力学载荷对破骨细胞及其前体细胞增殖、分化和功能的影响。方法以破骨诱导液培养RAW264.7破骨前体细胞,同时施加3 d的周期性张应变,然后培养4 d;另外一组RAW264.7细胞以破骨诱导液培养4 d,将其诱导为破骨细胞,再施加3 d的周期性张应变。结果在不同张应变下,两组细胞增殖活性的变化大致相同,但细胞抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatage,TRAP)活性和破骨细胞(TRAP阳性多核细胞)数量的变化明显不同。在2 500με的中等强度张应变下,第1组的TRAP活性降幅和破骨细胞数量减幅均最高,而后者TRAP活性降幅和破骨细胞数量减幅均最低。结论不同张应变对分化初期破骨前体细胞和已分化出破骨细胞的破骨前体细胞的破骨分化和功能状态的影响有明显差异。(本文来源于《医用生物力学》期刊2012年03期）
张玉平,王顺清,王彩霞,许艳丽,谢健晋[8]（2012）在《Gateway非放射标记法构建小鼠破骨细胞前体细胞cDNA文库》一文中研究指出背景:作者前期研究发现一个在破骨细胞形成中起关键作用的基因,其在细胞之间相互识别及膜融合中发挥关键作用。目的:采用Gateway的非放射标记技术构建小鼠破骨细胞早期形成细胞的cDNA基因文库,并检测文库质量。方法:采集C57BL/6小鼠长骨骨髓,收集贴壁的骨髓单核细胞,加入巨噬细胞集落刺激因子和RANKL诱导形成破骨细胞,在巨噬细胞开始融合至形成破骨细胞的不同阶段开始收集细胞,提取总RNA,用CloneMinerTMcDNA文库构建试剂盒,采用非放射标记方法构建小鼠破骨细胞全长cDNA文库。结果与结论:构建的小鼠骨髓巨噬细胞cDNA文库滴度为2.15×107CFU/mL,库容量为10.5×107CFU,重组率为100%,重组子插入cDNA平均片段大小约为1.7kb,范围为0.1~5.8kb。表明非放射标记法构建同样可以构建小鼠骨髓巨噬细胞全长cDNA质粒文库,避免了放射性物质的接触,且文库质量良好。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年02期）
赵熠,蔡育,王贻宁[9]（2011）在《破骨细胞前体细胞的研究进展》一文中研究指出破骨细胞前体细胞由骨髓中的造血干细胞生成,许多细胞因子或生长因子可直接或间接地诱导破骨细胞前体细胞形成破骨细胞介导骨吸收。在多种常见骨病中,阻断前体细胞分化为破骨细胞的信号通路可能是一种有效防止骨吸收的治疗策略。本文就破骨细胞前体细胞的来源与特点、破骨细胞前体细胞的功能调控等研究进展作一综述。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2011年06期）
张玉平,毛平,王顺清,陈晓燕,王彩霞[10]（2011）在《小鼠破骨细胞前体细胞酵母双杂交筛选文库的构建》一文中研究指出目的为研究巨噬细胞(Macrophage,Mφ)细胞在形成破骨细胞时细胞膜膜蛋白的表达及相互作用机制。方法C57BL/6小鼠长骨骨髓单个核细胞加入M-CSF和RANKL诱导形成破骨细胞,在Mφ细胞开始融合至形成破骨细胞的不同阶段开始收集细胞,提取总RNA,用CloneMiner TM cDNA文库构建试剂盒,采用Gateway非放射标记方法构建小鼠破骨细胞前体细胞全长cDNA文库及酵母表达文库,并将其转化酵母,观察其在酵母中的表达情况。结果构建的小鼠骨髓破骨细胞前体细胞cDNA入门文库滴度为6×106cfu/ml,库容量为3.5×107cfu,重组率为100%,重组子插入cDNA平均片段大小约为1.76kb。利用此入门文库构建的酵母表达文库,重组率100%,插入片段平均长度为1.82kb,绝大多数(87.5%)插入片段在1kb以上,酵母转化实验证实其可在酵母中完整表达。结论 Gateway非放射标记法构建的小鼠骨髓破骨细胞前体细胞cDNA入门文库和酵母表达文库均符合高质量文库要求,且可避免放射性物质的接触。(本文来源于《中国热带医学》期刊2011年11期）
破骨细胞前体细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:比较新型磨损颗粒材料聚醚醚酮[poly(ether-ether-ketone),PEEK]和传统的超高分子量聚乙烯(ultra high molecular weight polyethylene,UHMWPE,简称PE)颗粒以及交联超高分子量聚乙烯(cross-linked ultra-high molecular weight polyethylene,x PE)颗粒体外引起的炎症反应,旨在为临床关节损伤修复的新型材料选择提供进一步的实验依据。方法:以破骨细胞前体细胞—小鼠腹腔巨噬细胞细胞系(RAW264.7)为研究对象,寻找合适的细胞与颗粒比。用细胞增殖毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)测量叁种不同颗粒PE(粒径5.5μm)、xPE(粒径0.7μm)和PEEK(粒径0.7μm)对细胞增殖活性的影响,用乳酸脱氢酶细胞毒性检测试剂盒(Cytotoxicity LDH Assay Kit-WST,LDH)测量颗粒对细胞的毒性反应;细胞经PE、xPE和PEEK颗粒处理后,通过ELISA分别检测TNF-α,IL-6,IL-1β等炎症因子蛋白水平表达,以qPCR检测TNF-α,IL-6,IL-1β等炎症因子的转录水平表达。对颗粒诱导细胞致炎进行初步探索,同时用qPCR技术检测RAW264.7细胞中核因子кB受体活化因子(Receptor activator of nuclear factorкB,RANK)基因表达。结果:CCK-8和LDH结果显示,细胞/颗粒比采用1﹕20最佳。CCK-8实验表明叁种颗粒PE、xPE和PEEK在不同时间点处理细胞结束后,都会对RAW264.7细胞产生一定的生长抑制作用,但LDH实验表明各颗粒对细胞并无毒性影响。同时,采用酶联免疫吸附测定实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)、qPCR检测相关的炎症因子表达,无论是蛋白水平还是转录水平,PE组、xPE组TNF-α、IL-6、IL-1β都有明显升高(但IL-1β蛋白水平除外),而PEEK处理组表达量明显低于其他处理组;qPCR检测RANK基因表达,PEEK组同样低于PE和xPE组。结论:PEEK材料磨损颗粒引起的炎症反应明显小于PE和xPE两种材料,可能在临床应用中采用PEEK材料的假体效果更好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
破骨细胞前体细胞论文参考文献
[1].Wada,A,Tsuchiya,M,Ozaki-Honda,Y,赵泽亮.由靶向破骨细胞前体细胞的癌细胞诱导的新破骨细胞生成途径[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
[2].龙威.不同材料磨损颗粒引起的破骨细胞前体细胞炎症反应的比较[D].苏州大学.2017
[3].赖敏锋.破骨细胞外泌小体促进成骨前体细胞成骨分化的初步研究[D].暨南大学.2016
[4].刘伟.骨保护素通过Fas/FasL死亡受体通路诱导破骨细胞及其前体细胞发生凋亡的研究[D].扬州大学.2016
[5].张怡元,林煜,肖莉莉,王武炼,冯尔宥.唑来膦酸对钛微粒诱导的破骨细胞前体细胞RAW264.7分化的影响[J].风湿病与关节炎.2016
[6].周园东,王信,李平,万睿,陈婷梅.FTY720对聚乙烯颗粒诱导的破骨细胞前体细胞RAW264.7分化的影响[J].中国生物制品学杂志.2013
[7].郭勇,郭春,闫玉仙,李瑞欣,刘璐.周期性张应变对破骨前体细胞和破骨细胞增殖和抗酒石酸酸性磷酸酶的影响[J].医用生物力学.2012
[8].张玉平,王顺清,王彩霞,许艳丽,谢健晋.Gateway非放射标记法构建小鼠破骨细胞前体细胞cDNA文库[J].中国组织工程研究.2012
[9].赵熠,蔡育,王贻宁.破骨细胞前体细胞的研究进展[J].国际口腔医学杂志.2011
[10].张玉平,毛平,王顺清,陈晓燕,王彩霞.小鼠破骨细胞前体细胞酵母双杂交筛选文库的构建[J].中国热带医学.2011