导读:本文包含了二磷酸甘油酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PGK1,特拉唑嗪,抗肿瘤,过渡金属
二磷酸甘油酸论文文献综述
倪嘉斌[1]（2019）在《靶向磷酸甘油酸激酶PGK1的新型抑制剂设计、合成及抗肿瘤活性研究以及基于C-H和C-C键官能团化的合成方法学研究》一文中研究指出第一部分靶向磷酸甘油酸激酶PGK1的新型抑制剂设计、合成及抗肿瘤活性研究与正常细胞相比,肿瘤细胞一个突出的特点是能量代谢异常,具有更高的糖酵解速率。这种与肿瘤密切相关的代谢变化被称作Warburg效应。因此,如果能够关闭肿瘤细胞的能量工厂,就可以有效地抑制肿瘤细胞的生长。磷酸甘油酸激酶PGK1是糖酵解过程中的关键酶,能够催化产生ATP,在肿瘤能量代谢过程中,起着非常重要的作用。因此,PGK1是一类极具临床研究价值的抗肿瘤药物靶标。然而,目前靶向PGK1的抗肿瘤药物研究并不多见,主要由于缺少具有开发前景的先导化合物。在本文第二章,我们根据文献已报道的特拉唑嗪与PGK1蛋白的共晶结构,通过生物电子等排、骨架跃迁、优势片段整合等策略,设计合成了一类具有显着PGK1抑制活性的喹唑啉类化合物。构效关系研究发现:喹唑啉母核4位取代基以吗啉环最优;在2位取代基中,以饱和的2-呋喃甲酰胺取代时PGK1酶活最好;而当6位的取代基是氯原子,PGK1抑制活性显着提高。通过体外分子水平PGK1抑制活性研究,我们发现大部分所合成的喹唑啉类化合物在50μM的浓度下能够明显抑制PGK1活性,在细胞水平能够明显抑制肿瘤细胞的增殖。其中,化合物2-31对PGK1高表达的人肝癌细胞HepG2的增殖抑制活性最好,其IC_(50)值为2.2μM;此外,该化合物对其他多种PGK1高表达的肿瘤细胞同样具有良好的抑制活性。分子对接结果表明:该类化合物相比特拉唑嗪产生了更加明显的疏水相互作用。糖酵解通路实验表明,该类化合物主要通过特异性地抑制PGK1活性来阻断肿瘤细胞糖酵解通路。细胞水平的钙流实验结果显示,相比先导化合物特拉唑嗪,化合物2-31对α-肾上腺素受体的抑制活性降低了196倍。药代动力学实验结果显示,其生物利用度达91.4%。小鼠单次给药急性毒性试验显示,化合物2-31的安全性良好。HepG2移植瘤小鼠体内药效实验结果显示,化合物2-31在80 mg/kg的剂量下,具有良好的肿瘤生长抑制活性,抑瘤TGI达57%。这一结果为筛选得到更高效、更安全的PGK1抑制剂打下基础。第二部分基于C-H和C-C键官能团化的合成方法学研究近年来,过渡金属催化的C-H键和C-C键活化反应是有机化学中构建碳碳键和碳杂键的一类重要方法,也是金属有机化学领域中的研究热点之一。利用这些反应快速地对药物分子进行后期修饰或者进行简洁高效的合成,由此构建具有特定取代或衍生的多样性类药化合物库,必将对活性化合物筛选及药物研发具有重要意义。在本文第四章,我们成功地开发了一类二价钴催化C-H键羰基化来构建邻苯二甲酰亚胺反应。这类反应运用廉价稳定的四水合醋酸钴为催化剂以及安全方便的偶氮二甲酸酯作为新型羰基化试剂来代替原先剧毒危险的一氧化碳。该反应对苯甲酰胺类底物、丙烯酰胺类底物和杂芳环酰胺类底物具有优良的官能团兼容性。这是第一例公开报道的以偶氮二甲酸酯作为安全高效的羰基化试剂,在钴催化下的C-H键官能团化反应。在本文第五章,我们成功地开发了一类一价锰催化C-H键偕二氟烯丙基化反应。这类反应对于具有吡啶酮类底物和吲哚类底物具有良好的官能团兼容性。这是第一例以2-吡啶酮为底物,锰催化下的C-H键官能团化反应。此外,我们开发的方法对生物活性分子色氨酸衍生物和褪黑素衍生物具有良好的适用性,对可能的药物研发提供了一种很好的修饰手段。在本文第六章,我们发展了一类铜催化的O-乙酰基酮肟α位C(sp~3)-H键的两次芳硫基化反应。利用廉价绿色的碘化亚铜作为催化剂,碘化钠作为添加剂的简单条件下实现了O-乙酰基酮肟与二芳基二硫醚之间的氧化偶联反应,为偕二芳硫基烯胺类化合物库的合成提供了一种高效高选择性的方法。该方法条件简单,底物使用范围广泛,可以兼容多种类型的取代基。更为重要的是,O-乙酰基酮肟类化合物本身可以作为内氧化剂,避免了其他外加氧化剂的使用,大大降低了反应的成本和副产物的生成。在本文第七章,我们成功发展了一类简单高效的钯催化偕二氟环丙烷的C-C键活化/偶联反应。该方法利用叁氟乙酸钯作为催化剂,X-Phos作为配体,磷酸钾作为碱,~nBu_4NPF_6作为添加剂的条件下实现了二氟环丙烷类化合物与芳基亚磺酸钠之间的偶联反应,为磺酰甲基取代单氟烯烃类化合物库的合成提供了一种高效高选择性的方法。该方法条件简单,底物使用范围广泛,可以兼容多种类型的取代基。更为重要的是,该方法成功运用在生物活性分子的后期官能团化,显示出了其潜在的应用价值。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所)》期刊2019-06-01）
刘宇驰,赵梦洁,孙文博,阎华,钱春发[2]（2019）在《下调磷酸甘油酸激酶1对胶质瘤U373细胞的放疗增敏作用及其机制的研究》一文中研究指出目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用Lipofectamine~(TM) 2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0 Gy,处理组为5 Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力; Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin 1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2019年02期）
王玉英,戚欣,李静[3]（2019）在《磷酸甘油酸激酶1与肿瘤》一文中研究指出磷酸甘油酸激酶1 (PGK1)是糖酵解过程中一个重要的催化酶,催化1,3-二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸,产生一分子ATP。研究表明, PGK1在多种肿瘤中高表达,既可以作为蛋白激酶也可以作为代谢酶,通过影响肿瘤的代谢而影响肿瘤的发生发展过程,还与多种肿瘤患者的放化疗抵抗和预后不良有关。本文就其功能及与肿瘤的关系进行综述,旨在为靶向PGK1进行药物开发提供理论基础。(本文来源于《药学学报》期刊2019年06期）
丁旭,武和明,罗亚东,李萌[4]（2018）在《磷酸甘油酸变位酶1在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义》一文中研究指出研究目的:1、研究磷酸甘油酸变位酶1(phosphoglycerate mutase1,PGAM1)在涎腺腺样囊性癌(Salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)的表达及其与临床病理参数的相关性;2、探讨PGAM1对涎腺腺样囊性癌增殖、迁移、侵袭等生物学行为的影响;初步研究PGAM1在腺样囊性癌发生发展中作用的相关机制。研究方法:1、收集涎腺腺样囊性癌和正常涎腺腺体的石蜡切片标本,运用免疫组化方法检测两者中PGAM1蛋白的表达水平,并分析其表达与临床病理之间的关系; 2、以人涎腺腺样囊性癌高转移潜能细胞系(SACC-LM)为研究对象,构建PGAM1 siRNA干扰片段,通过质粒转染SACC-LM细胞,实时定量PCR和蛋白质免疫印迹法检测干扰效率;流式细胞仪分析PGAM1干扰后SACC-LM细胞周期的改变;CCK-8检测干扰后SACC-LM细胞的增殖情况;划痕试验检测干扰前后细胞的迁移能力变化;Transwell小室法检测干扰前后细胞的侵袭能力变化;蛋白质免疫印迹法检测干扰前后基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、神经型钙粘素(N-cadherin)、上皮型钙粘素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达的变化。研究结果:1、PGAM1在31例涎腺腺样囊性癌中20例为高表达,11例为低表达,表达为黄色颗粒,位于细胞浆;PGAM1在25例正常腺体中均为低表达。PGAM1表达强弱与涎腺腺样囊性癌的病理分型相关,其中实体型的表达明显高于筛孔型和腺管型(P<0.05);PGAM1的表达与性别、年龄和发生部位等无关(P>0.05); 2、PGAM1基因表达下调后SACC-LM细胞PGAM1的表达明显降低,细胞增殖和细胞周期比例没有变化(P>0.05),但细胞的迁移和侵袭能力明显减弱(P<0.05)。PGAM1被抑制后MMP-2、MMP-9的表达也明显下调(P<0.05)。研究结论:1、PGAM1在涎腺腺样囊性癌中的表达与其病理分型有关;2、PGAM1的表达下调可以显着抑制腺样囊性癌的迁移和侵袭能力。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
丁旭,罗亚东,李萌,武和明[5]（2018）在《磷酸甘油酸变位酶1在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:1、研究磷酸甘油酸变位酶1(phosphoglycerate mutase1,PGAM1)在涎腺腺样囊性癌(Salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)的表达及其与临床病理参数的相关性;2、探讨PGAM1对涎腺腺样囊性癌增殖、迁移、侵袭等生物学行为的影响;初步研究PGAM1在腺样囊性癌发生发展中作用的相关机制。方法:1、收集涎腺腺样囊性癌和正常涎腺腺体的石蜡切片标本,运用免疫组化(本文来源于《第十二次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科及脉管疾病学术会议暨第二次河南省抗癌协会口腔颌面肿瘤学会会议论文汇编》期刊2018-09-14）
潘恩山,李煜罡,朱晓光[6]（2018）在《磷酸甘油酸激酶1和前列腺癌临床特征的相关性及在预后预测中的作用》一文中研究指出目的:探讨磷酸甘油酸激酶1在前列腺癌中的表达水平,并分析其与前列腺癌临床特征的相关性以及在预后预测中的作用。方法:收集2013年1月~2014年12月于南方医科大学中西医结合医院住院部行手术治疗的30例良性前列腺增生患者和132例前列腺癌患者标本,用Western blot和免疫组化法分析磷酸甘油酸激酶1在前列腺细胞以及标本中的蛋白表达,并分析磷酸甘油酸激酶1的表达水平与前列腺癌临床特征的相关性以及对前列腺癌预后预测的作用。结果:磷酸甘油酸激酶1在前列腺癌组织和细胞中的表达明显上升,且其表达水平与前列腺癌的Gleason评分、TNM分期、局部浸润、骨转移和血清前列腺特异性抗原(PSA)水平具有显着相关性;Cox分析表明骨转移、血清PSA和PGK1表达是影响前列腺癌患者生存的独立危险因素。生存曲线分析表明高表达的PGK1与前列腺癌的预后不良明显相关。结论:磷酸甘油酸激酶1是影响前列腺癌患者生存的独立危险因素,并能够作为前列腺癌的预后预测标志物。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年06期）
武安和[7]（2018）在《弓形虫D-3-磷酸甘油酸脱氢酶基因克隆表达及免疫保护效果的研究》一文中研究指出刚地弓形虫(Toxoplasma gondii,T.gondii)是一种寄生于有核细胞的专性胞内寄生虫,可引起弓形虫病,严重威胁人类及动物健康。弓形虫除了危害人类健康这一严重问题,还会严重的影响着畜禽行业状况,造成严重的经济损失。猫科动物是弓形虫的终末宿主也是重要的传染源,哺乳类、鸟类都可作为弓形虫中间宿主。弓形虫对免疫功能不全者及妊娠动物的危害严重。弓形虫能够依赖宿主细胞表面的唾液酸受体入侵宿主细胞,因此本实验通过前期弓形虫与唾液酸结合的蛋白质组学分析,筛选出TGME49_239820基因,名为D-3-磷酸甘油酸脱氢酶的蛋白质,进一步对其基因克隆表达,纯化蛋白质,制备多克隆抗体,纯化得到IgG。通过间接免疫荧光实验和细胞黏附实验确认该蛋白质在弓形虫虫体上的未知及可与细胞表面受体结合,进而验证与唾液酸可以结合,证明与细胞表面结合的受体是唾液酸。通过体外抗体抑虫实验发现该蛋白质在体外具有一定的抑制虫体入侵的能力,通过免疫小鼠后观察小鼠死亡时间,却发现在体内没有明显的保护效果。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2018-06-06）
段开放[8]（2018）在《CRISPR系统编辑布鲁氏菌磷酸甘油酸激酶基因的初步探索》一文中研究指出CRISPR系统是来源于细菌的一种适应性免疫防御系统,目前,CRISPR已经被雇佣编辑真核生物和原核生物的基因组,并且已发展成为一种高效准确的基因编辑系统。CRISPR系统由CRISPR蛋白和gRNA两部分组成,CRISPR蛋白负责靶向切割目标基因,gRNA通过碱基互补配对特异指导CRISPR蛋白到目标基因。虽然该系统已经在超过16种的细菌中成功编辑了目标基因,但布鲁氏菌等胞内寄生菌仍没有文献报道。由于布鲁氏菌感染引起的布鲁氏菌病在我国,特别是北方地区流行十分严重,目前尚未有良好的防治措施,其感染机制也尚未清晰。如果能成功将CRISPR基因编辑系统引入到布鲁氏菌,将会给布鲁氏菌疫苗开发及相关感染机制研究提供强大的工具。因此,本课题将尝试CRISPR系统编辑布鲁氏菌基因的工作。我们取得了如下相关结果。1、以布鲁氏菌表达载体pBBR2为骨架,成功构建布鲁氏菌磷酸甘油酸激酶基因(PGK)的pBBR2-cas9-gRNA1/2/3剪切系统(A)。同时,为克服布鲁氏菌缺乏非同源末端修复机制的缺点,将PGK基因左右各1000bp的同源臂克隆到pBBR2-cas9-gRNA1/2/3,构建了另一种PGK的pBBR2-cas9-gRNA1/2/3-H编辑系统(B)。将这两种系统电转入布鲁氏菌S19疫苗株,转化含有A的布鲁氏菌在平板上都不能生长;转化含有B的布鲁氏菌在平板上尽管有少量菌落,但测序检测皆为阴性。而所有对照组(pBBR2-cas9)的转化,布鲁氏菌的生长正常。该实验表明组成型CRISPR/cas9系统能剪切布鲁氏菌基因组,但是不能修复剪切后的缺口。2、由于pBBR2-cas9-gRNA1/2/系统不能编辑布鲁氏菌基因组,我们推测一个可能的原因是细菌来源的cas9脱靶效应,为排除这种可能性。我们利用高忠诚度的组成型CRISPR/Fncpf1和CRISPR/Lbcpf1蛋白,成功构建了pBBR2-Fn/LbCpf1-crRNA剪切系统(C,D),同时,将PGK基因左右各1000bp的同源臂克隆到pBBR2-Fn/Lb Cpf1-crRNA,构建了Fn/Lbcpf1-crRNA1/2/-H(E,F)。将C,D,E,F系统分别电转入布鲁氏菌S19疫苗株,所有转化的布鲁氏菌在平板上都不能生长,但是,对照组(pBBR2-Fn/LbCpf1)的转化,布鲁氏菌的生长正常。该实验表明脱靶效应应该不是CRISPR不能编辑布鲁氏菌基因组的原因。3、由于组成型CRISPR/cas9、CRISPR/FnCpf1和CRISPR/LbCpf1都不能编辑布鲁氏菌基因组,我们推测另一个可能的原因来源于CRISPR的cas9或Fn/LbCpf1表达过于持续,同源重组时间不充分。为此,我们成功构建了布鲁氏菌IPTG诱导型CRISPR/cas9(pBBR2-lac-cas9-gRNA1/2/3(G)及含有PGK同源臂的pBBR2-lac-cas9-gRNA1/2/3-H(H))和温度诱导型CRISPR/cas9系统(pBBR2-cits-cas9-gRNA2(J),及含有PGK同源臂的pBBR2-cits-cas9-gRNA2-H(K))。将G,H,J,K系统分别电转入布鲁氏菌S19疫苗株,然后进行相关的诱导,所有转化的布鲁氏菌在平板上都不能生长,但是,相应的未诱导的对照组的转化,依然没有布鲁氏菌生长。该实验表明IPTG诱导系统,以及温敏诱导系统在布鲁氏菌中存在泄漏,不能延迟cas9、Lcpf1和Fncpf1剪切的时间,为同源修复提供更长的时间,从另一个角度说明在含有gRNA的CRISPR系统中cas9或其相关蛋白的表达即使微量对布鲁氏菌也存在毒性,不能用于编辑布鲁氏菌基因组。综上所述,为了探究CRISPR系统能否成为高效的布鲁氏菌基因编辑工具,进行了以上探索研究,成功的构建了5种能切割布鲁氏菌基因组的CRISPR系统,研究表明传统的all-in-one CRISPR还不能成功编辑布鲁氏菌基因,如何在布鲁氏菌中发挥CRISPR的基因编辑功能,具体的机理机制还有待进一步的研究。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
梁倩,沈瑛[9]（2018）在《磷酸甘油酸变位酶1在肿瘤发生及发展中的作用》一文中研究指出磷酸甘油酸变位酶1(phosphoglycerate mutase 1,PGAM1)作为糖酵解通路的重要酶之一,在多种肿瘤组织中高表达,并且与肿瘤患者预后呈负相关。PGAM1催化糖酵解通路中3-磷酸甘油酸(3-phosphoglycerate,3-PG)转化生成2-磷酸甘油酸(2-phosphoglycerate,2-PG),促进葡萄糖代谢和能量生成。PGAM1通过调节3-PG与2-PG的转化平衡来影响其他代谢通路,参与细胞内生物大分子合成和维持氧化还原稳态,促进肿瘤细胞增殖及转移。PGAM1作为潜在的抗肿瘤靶标,其抑制剂的研发也成为抗肿瘤药物研究热点之一。该文对PGAM1结构、调控、在肿瘤发生及发展中的作用以及PGAM1抑制剂的最新研究进展作一综述。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
束方鹏[10]（2018）在《磷酸甘油酸变位酶1在前列腺癌进展中的功能及通过外泌体促进肿瘤细胞迁移的机制研究》一文中研究指出背景与目的:前列腺癌是全世界男性中最普遍的恶性肿瘤。在前列腺癌患者的基因组中发现了大量的基因突变和染色体畸变,深入了解遗传学和发病机制有可能大大改善前列腺癌的治疗和预后。但是众多前列腺癌研究结果的相互矛盾以及临床试验的困难等问题的存在,使前列腺癌的治疗形势依然严峻。越来越多的证据表明,代谢酶参与肿瘤的发展,但是与这些酶的代谢活性无关。这些证据都在强调非代谢酶途径也是理解代谢酶在肿瘤进展中作用的重要方面。磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)是一种糖酵解酶,它通过催化3-磷酸甘油酸(3-PG)转化为2-磷酸甘油酸(2-PG),进行有氧糖酵解。已有研究报道PGAM1可通过非代谢酶途径促进肿瘤的迁移。外泌体刚开始被发现到现在,这一领域的研究已经有了重大的进展。外泌体从简单的细胞“排泄物”进化为在病理(特别是肿瘤转移)以及正常生理过程中的主要且关键的参与者。已有研究证实肿瘤外泌体参与了一种关键的自分泌机制,负责引导肿瘤细胞运动并影响细胞的迁移速度。本研究拟通过体内外实验对PGAM1在前列腺癌细胞增殖和迁移中的功能进行研究;进而从外泌体角度探讨PGAM1促进前列腺癌细胞迁移的分子机制。本研究的开展有望为前列腺癌的转移机制提供新的理论基础和分子标志物。方法:CCK-8,平板克隆和裸鼠皮下成瘤检测PGAM1对前列腺癌细胞增殖能力的影响;划痕愈合实验及Transwell实验检测PGAM1对细胞迁移能力的影响;Western blot验证外泌体中PGAM1蛋白的表达;划痕愈合实验及Transwell实验检测不同处理组中PGAM1通过外泌体进入细胞后对细胞迁移能力的改变;Western blot验证PGAM1通过外泌体进入细胞后对上皮间质转化(EMT)信号通路表达的影响。结果:1)CCK-8,平板克隆和裸鼠皮下成瘤结果显示PGAM1过表达组前列腺癌细胞的增殖能力较对照组显着增强,敲低组则相反;划痕及Transwell实验结果显示PGAM1过表达组细胞的迁移能力较对照组明显升高,敲低组则相反;2)Western blot检测到前列腺癌细胞外泌体有PGAM1蛋白的表达;PGAM1在细胞内表达升高,外泌体中也相应升高;3)相较于对照组,过表达PGAM1的前列腺癌细胞分泌的外泌体进入细胞后,划痕及Transwell实验结果显示细胞的迁移能力明显增强;Western blot结果显示E-cadherin等上皮标志物表达水平下降;Vimentin等间质标志物的表达水平升高;结论:1)过表达PGAM1可增强前列腺癌细胞的增殖和迁移能力;敲低PGAM1则抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移能力2)PGAM1通过外泌体为载体进入前列腺癌细胞内可能激活EMT信号通路从而发挥其促进肿瘤细胞迁移的能力。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-04-28）
二磷酸甘油酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用Lipofectamine~(TM) 2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0 Gy,处理组为5 Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力; Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin 1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二磷酸甘油酸论文参考文献
[1].倪嘉斌.靶向磷酸甘油酸激酶PGK1的新型抑制剂设计、合成及抗肿瘤活性研究以及基于C-H和C-C键官能团化的合成方法学研究[D].中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所).2019
[2].刘宇驰,赵梦洁,孙文博,阎华,钱春发.下调磷酸甘油酸激酶1对胶质瘤U373细胞的放疗增敏作用及其机制的研究[J].临床神经外科杂志.2019
[3].王玉英,戚欣,李静.磷酸甘油酸激酶1与肿瘤[J].药学学报.2019
[4].丁旭,武和明,罗亚东,李萌.磷酸甘油酸变位酶1在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[5].丁旭,罗亚东,李萌,武和明.磷酸甘油酸变位酶1在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义[C].第十二次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科及脉管疾病学术会议暨第二次河南省抗癌协会口腔颌面肿瘤学会会议论文汇编.2018
[6].潘恩山,李煜罡,朱晓光.磷酸甘油酸激酶1和前列腺癌临床特征的相关性及在预后预测中的作用[J].中国病理生理杂志.2018
[7].武安和.弓形虫D-3-磷酸甘油酸脱氢酶基因克隆表达及免疫保护效果的研究[D].沈阳农业大学.2018
[8].段开放.CRISPR系统编辑布鲁氏菌磷酸甘油酸激酶基因的初步探索[D].吉林大学.2018
[9].梁倩,沈瑛.磷酸甘油酸变位酶1在肿瘤发生及发展中的作用[J].上海交通大学学报(医学版).2018
[10].束方鹏.磷酸甘油酸变位酶1在前列腺癌进展中的功能及通过外泌体促进肿瘤细胞迁移的机制研究[D].南方医科大学.2018