导读:本文包含了宁心痛颗粒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:宁心痛颗粒,核因子-κB,丝裂原活化蛋白激酶,热休克蛋白60
宁心痛颗粒论文文献综述
高颖,陈蕊,顾宁,何小丽[1]（2018）在《宁心痛颗粒及其有效组分抑制HSP60诱导的THP-1细胞炎症反应的实验研究》一文中研究指出目的观察NF-κB、MAPKs信号通路在介导重组人热休克蛋白60(HSP60)诱导巨噬细胞(Mφ)炎症反应中的作用,探讨益气活血方宁心痛颗粒的抗炎机制。方法采用人急性单核白血病细胞株(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)体外培养模型,结合血清药理学与中药组分配伍方法进行论证。将THP-1细胞诱导分化为Mφ,分为对照组(Mφ+培养液)、HSP60(10μg/mL)组、黄芪多糖(APS,200μg/mL)组、藁本内酯(LIG,20μg/mL)组、APS(200μg/mL)+LIG(20μg/mL)组、含药血清(3%)组、辛伐他汀(15μg/mL)组,各药物干预组以相应治疗药物预处理24h后,除对照组外,其余各组均加入终浓度为10μg/mL的HSP60。检测磷酸化的NF-κB(p-NF-κB)、MAPKs[包括p-p38、胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)]蛋白表达及TNF-α、IL-6含量。结果与对照组比较,HSP60组的p-NF-κB及p-p38、p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达和TNF-α、IL-6含量升高(P<0.01);与HSP60组比较,各药物干预组检测蛋白表达和TNF-α、IL-6含量均降低(P<0.05,P<0.01);与APS组比较,APS+LIG组、含药血清组和辛伐他汀组检测蛋白表达和TNF-α、IL-6含量均降低(P<0.05,P<0.01);与LIG组比较,APS+LIG组检测蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),TNF-α、IL-6含量差异无统计学意义(P>0.05),含药血清组和辛伐他汀组检测蛋白表达及TNF-α、IL-6含量均降低(P<0.05,P<0.01);含药血清组和辛伐他汀组均较APS+LIG组蛋白表达和TNF-α、IL-6含量降低更明显(P<0.05,P<0.01),且辛伐他汀组降低蛋白表达的效果优于含药血清组(P<0.01)。结论 NF-κB及MAPKs信号通路是HSP60诱导THP-1源性Mφ发生炎症反应的关键信号通路,宁心痛颗粒含药血清、APS、LIG、APS配伍LIG可不同程度通过调控以上通路发挥抗炎效果,其中宁心痛颗粒含药血清的效果最强。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2018年09期）
陈蕊,高颖,顾宁[2]（2016）在《宁心痛颗粒含药血清对THP-1源性巨噬细胞TLR4、Syk、ERK、Paxillin蛋白磷酸化水平与细胞吞噬功能的影响》一文中研究指出目的观察宁心痛颗粒含药血清对"轻度氧化修饰低密度脂蛋白-Toll样受体4-巨噬细胞"途径的干预作用,探讨其稳定动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)斑块、抑制AS进展的分子机制。方法将THP-1源性巨噬细胞分为空白组、模型组、空白血清组、宁心痛颗粒含药血清组4组。采用免疫印迹法检测脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)、细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)、桩蛋白(Paxillin)磷酸化水平随时间变化情况,以及宁心痛颗粒含药血清对Syk、ERK、Paxillin蛋白磷酸化水平的影响;采用免疫沉淀联合免疫印迹法检测Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)蛋白磷酸化水平随时间变化情况,以及宁心痛颗粒含药血清对TLR4蛋白磷酸化水平的影响;采用中性红吞噬实验检测巨噬细胞吞噬功能改变。结果 TLR4、Syk、ERK、Paxillin分别于15,10,15,30min达到磷酸化水平高峰;与空白组相比,模型组及空白血清组TLR4、Syk、ERK、Paxillin磷酸化水平升高、细胞吞噬功能增强(P<0.05);与模型组和空白血清组相比,含药血清组TLR4、Syk、ERK、Paxillin磷酸化水平降低、细胞吞噬功能减弱(P<0.05),但仍高于空白组。结论宁心痛颗粒含药血清可能通过"mm LDL-TLR4-巨噬细胞"途径影响巨噬细胞吞噬功能从而具有稳定AS斑块、干预AS作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2016年04期）
都基莎,顾宁[3]（2015）在《宁心痛颗粒对人类单核细胞株源性巨噬细胞泡沫化的影响》一文中研究指出目的探讨宁心痛颗粒干预动脉粥样硬化易损斑块的可能作用机制。方法 SD大鼠分别灌胃宁心痛颗粒3、15、30、60 g/(kg·d)浓煎剂4天,制备宁心痛颗粒等剂量、5倍、10倍、20倍含药血清。实验分为巨噬细胞组、模型组及宁心痛颗粒含药血清等剂量5倍、10倍、20倍剂量组。除巨噬细胞组外其余各组采用氧化低密度脂蛋白体外诱导正常生长的人类单核细胞株(THP-1)细胞建立巨噬细胞泡沫化模型。宁心痛颗粒含药血清各剂量组分别加入相应剂量的含药血清,使含药血清终浓度为3%,每组实验重复4次。运用Western blot法检测各组细胞脂蛋白受体清道夫受体A(SRA)、CD36蛋白表达水平。结果模型组细胞SRA、CD36蛋白表达含量较巨噬细胞组明显增高(P<0.05);宁心痛颗粒含药血清各剂量组细胞SRA、CD36蛋白水平均较模型组明显降低(P<0.01);宁心痛颗粒含药血清10倍剂量组细胞SRA、CD36的蛋白表达水平低于宁心痛颗粒其他剂量组(P<0.01)。结论宁心痛颗粒能够下调巨噬细胞SRA、CD36蛋白表达,从而抑制泡沫细胞的形成,可能是其干预动脉粥样硬化易损斑块的分子机制之一。(本文来源于《中医杂志》期刊2015年15期）
蒋庆林,高运军,杨炳火[4]（2015）在《宁心痛颗粒中挥发油β-环糊精包合物制备工艺研究》一文中研究指出目的:优选宁心痛颗粒中川芎、细辛混合挥发油成分β-环糊精(β-CD)的包合工艺。方法:采用正交试验法,以川芎、细辛混合油的利用率、包合物收率为指标,考察挥发油与β-CD比例、β-CD与水量比例、包合温度、包合时间等4个因素。结果:包合物的最佳工艺条件为:β-CD与油比例6∶1,β-CD与水比例1∶6,包合温度60℃,包合时间2h。结论:优选包合工艺条件制备的包合物包合率及收率较高。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2015年05期）
顾宁[5]（2015）在《宁心痛颗粒》一文中研究指出方名:宁心痛颗粒组成:黄芪15g,川芎10g,葛根10g,毛冬青10g,细辛3g。功能:益气活血、化瘀止痛。主治:冠心病不稳定性心绞痛(气虚血瘀型)。用法:加水400m L煎成200m L,分2次口服。方解:本病属于中医学"胸痹"、"心痛"、"厥心痛"等范畴,病理基础是动脉粥样硬化易损斑块。气虚是斑块易损的根本病因,瘀血为致病因素,气虚血瘀是易损斑块的重要病机,益气活血法是稳定动脉粥样硬化易损斑块的重要治法之一。(本文来源于《江苏中医药》期刊2015年02期）
张红生[6]（2014）在《宁心痛颗粒治疗冠心病气虚血瘀证左室舒张功能不全的临床研究》一文中研究指出目的:宁心痛颗粒治疗冠心病左室舒张功能不全(气虚血瘀证)的疗效。方法:以60例左室舒张功能不全患者为研究对象,按数字法编号分组,奇数编号者给予心内科常规治疗(对照组30例);偶数编号者附加宁心痛颗粒治疗(观察组30例)。观察患者中医辨证气血改善情况以及舒张功能改善情况。结果:观察组和对照组总有效率90.00%(27/30)和73.33%(22/30),前者优于后者(P<0.05);2组间心率、血压、LVEF、EPFV/APFV均改善,优于对照组(P<0.05)。结论:宁心痛颗粒益气活血功能显着,有效改善左室舒张功能,可指导临床用药。(本文来源于《四川中医》期刊2014年09期）
李八统,文莺颖,杨年华[7]（2014）在《宁心痛颗粒干预兔动脉粥样硬化易损斑块效果观察》一文中研究指出目的:观察宁心痛颗粒对模型兔动脉粥样硬化易损斑块的稳定作用;方法:将50只大白兔均分为5组,分别是A、B1、B2、B3和B4组。A组10只大白兔采用普通饲料喂养,两周后采用球蘘损伤腹主动脉,对球囊损伤部分进行p53基因转染,另外4组大白兔采用高脂饲料喂养,同样在两周后进行球囊损伤腹主动脉,在第10周结束之后,对球囊损伤部分进行p53基因的转染,在12周末将其处死,在将其处死之前的24 h、48 h分别给予两次药物(中国斑点蛙蛇毒和组胺)建立兔动脉粥样硬化易损斑块模型。第3周起B1、B2、B3组分别予宁心痛颗粒高剂量,常规剂量,血脂康胶囊干预,将B4组作为本次研究的模型组,因此不对其进行药物干预。每组大白兔在实验以及处死之前均对其空腹状态下进行血样检测,检测血样中总胆固醇、叁酰甘油、低密度脂蛋白以及高密度脂蛋白胆固醇的含量。并对相关的数值进行计算。结果:进行高脂饲料喂养的四组大白兔在喂养12周以后,其血样检测中的四项指标检测结果均明显高于进行普通饲料喂养的A组,且有显着差异(P<0.05),具有统计学意义。进行高脂饲料喂养的B1、B3组大白兔的四项指标检测结果均低于本次研究的模型组B4,且有显着差异(P<0.05),具有统计学意义。但B1、B3组大白兔的四项指标检测水平相当,不具有统计学意义(P>0.05)。B1组的总胆固醇检测结果要明显低于B2组的检测结果,两者结果比较有显着差异(P<0.05),具有统计学意义。其中进行高脂饲料喂养和宁心痛颗粒等干预的叁组大白兔的低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、叁酰甘油叁者分别和高密度脂蛋白胆固醇的比值,和模型组大白兔的各项比值进行比较,无显着差异(P>0.05),不具有统计学意义。结论:宁心痛颗粒可以对炎症有一定的抑制作用,进而稳定干预模型兔动脉粥样硬化易损斑块。(本文来源于《河南中医》期刊2014年01期）
都基莎,何小丽,顾宁[8]（2013）在《顾宁教授创宁心痛颗粒方治疗冠心病不稳定型心绞痛经验》一文中研究指出顾宁教授是南京中医药大学第叁附属医院心血管科主任、主任中医师、教授、博士生导师、南京市名中医,在长期临床实践中,运用中医中药治疗冠心病,疗效显着。益气活血方"宁心痛颗粒"是顾教授自创并具有自主知识产权的治疗冠心病不稳定型心绞痛的良方。笔者有幸跟师学习,对导师的学术观点、临证治疗有所感悟,现将顾师经验及个人体会总结如下。(本文来源于《中国中医急症》期刊2013年05期）
都基莎[9]（2013）在《宁心痛颗粒含药血清调节SRA、CD36干预THP-1源性巨噬细胞泡沫化机制》一文中研究指出目的：探讨宁心痛颗粒含药血清调节巨噬细胞清道夫受体A (SRA)、清道夫受体B(CD36)干预THP-1源性巨噬细胞泡沫化的机制。方法：体外建立巨噬细胞泡沫化模型；制备宁心痛颗粒不同剂量含药血清；采用MTT检测细胞毒性；再予宁心痛颗粒含药血清不同剂量(等剂量、5倍剂量、10倍剂量、20倍剂量)对模型进行干预并提取蛋白,运用Western blot技术检测脂蛋白受体SRA、CD36蛋白表达水平,进行对比分析。结果：1.体外细胞培养：人类单核细胞株(THP-1)细胞,经佛波酯(PMA)诱导后,细胞失去原有悬浮生长的特性以及增殖性,由悬浮状态逐渐变成贴壁状态、胞体变大、形态不规则、呈梭形或椭圆形等形态,胞内可见较多颗粒,提示巨噬细胞形成。再与氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育后,油红0染色证实细胞中形成大量的脂质小滴,表明已经转变为泡沫细胞。体外细胞模型建立成功。2.MTT法测定：当用3%FBS的RPMI-1640培养液培养24h后,细胞无明显增殖与抑制作用,加用不同剂量的宁心痛颗粒含药血清后,则表现出明显的血清促生长、促增殖作用,但这种剂量一旦超过宁心痛颗粒含药血清10倍剂量后,则具有一定程度抑制细胞的倾向。3.用宁心痛颗粒血清药等剂量、5倍剂量、10倍剂量、20倍剂量干预,进行组间比较；设有模型组、巨噬细胞组、THP-1组、空白组进行组外比较。采用Western bolt检测技术,结果表明模型组中的SRA、CD36蛋白表达含量最高,与空白组相比,差异有统计学意义(P<0.05)；巨噬细胞组、THP-1组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；宁心痛颗粒药物干预组SRA、CD36蛋白表达水平明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)；宁心痛颗粒血清药10倍剂量组抑制脂蛋白受体SRA、CD36的蛋白表达水平明显低于宁心痛颗粒血清药等剂量、5倍剂量及20倍剂量组,差异均具有统计学意义(P<0.001)。结论：宁心痛颗粒含药血清通过调节巨噬细胞清道夫受体A (SRA)、清道夫受体B(CD36)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的吞噬和转运,而干预巨噬细胞泡沫化。宁心痛颗粒含药血清能够抑制及下调巨噬细胞SRA、CD36的表达,阻抑泡沫细胞的形成。表明宁心痛颗粒通过"oxLDL触发巨噬细胞SRA、CD36诱导巨噬细胞泡沫化”途径,从而影响斑块的易损性,这可能是该药干预AS易损斑块破裂的分子机制之一。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2013-04-07）
潘仁智,吴同启,顾宁[10]（2013）在《宁心痛颗粒干预模型兔动脉粥样硬化易损斑块的生化指标观察》一文中研究指出目的观察宁心痛颗粒对模型兔动脉粥样硬化易损斑块的稳定作用。方法 42只新西兰大白兔随机分为A、B1、B2、B3和B4组,A组6只,给予普通饲料喂养,2周后采用球蘘损伤,外源性p53基因转染,B1、B2、B3和B4组每组9只,给予高脂饲料喂养,2周后采用球囊损伤腹主动脉,第10周末于球囊损伤部位转染p53基因,12周末处死,处死前48、24h分别给予2次药物(中国斑点蛙蛇毒和组胺)触发建立兔动脉粥样硬化易损斑块模型。第3周起B1、B2、B3组分别给予宁心痛颗粒高剂量、常规剂量,血脂康胶囊干预,B4组作为模型组,不予药物干预。各组分别于实验前和处死前取空腹血检测总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算LDL-C/HDL-C、TG/HDL-C及TC/HDL-C值。结果高脂饲料喂养12周后,B1、B2、B3和B4组实验兔TC、TG、LDL-C和HDL-C水平较A组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);B1组TC、TG、LDL-C水平低于B4组,差异有统计学意义(P<0.05);B3组TC、LDL-C、HDL-C水平低于B4组,差异有统计学意义(P<0.05);B1组、B2组、B3组LDL-C/HDL-C、TG/HDL-C及TC/HDL-C比值与B4组比较无明显差异(P>0.05);B1组TC、TG、LDL-C、HDL-C水平与B3组相当,差异无统计学意义(P>0.05);B1组TC水平低于B2组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宁心痛颗粒对模型兔动脉粥样硬化易损斑块具有一定的稳定作用。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2013年06期）
宁心痛颗粒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察宁心痛颗粒含药血清对"轻度氧化修饰低密度脂蛋白-Toll样受体4-巨噬细胞"途径的干预作用,探讨其稳定动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)斑块、抑制AS进展的分子机制。方法将THP-1源性巨噬细胞分为空白组、模型组、空白血清组、宁心痛颗粒含药血清组4组。采用免疫印迹法检测脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)、细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)、桩蛋白(Paxillin)磷酸化水平随时间变化情况,以及宁心痛颗粒含药血清对Syk、ERK、Paxillin蛋白磷酸化水平的影响;采用免疫沉淀联合免疫印迹法检测Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)蛋白磷酸化水平随时间变化情况,以及宁心痛颗粒含药血清对TLR4蛋白磷酸化水平的影响;采用中性红吞噬实验检测巨噬细胞吞噬功能改变。结果 TLR4、Syk、ERK、Paxillin分别于15,10,15,30min达到磷酸化水平高峰;与空白组相比,模型组及空白血清组TLR4、Syk、ERK、Paxillin磷酸化水平升高、细胞吞噬功能增强(P<0.05);与模型组和空白血清组相比,含药血清组TLR4、Syk、ERK、Paxillin磷酸化水平降低、细胞吞噬功能减弱(P<0.05),但仍高于空白组。结论宁心痛颗粒含药血清可能通过"mm LDL-TLR4-巨噬细胞"途径影响巨噬细胞吞噬功能从而具有稳定AS斑块、干预AS作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
宁心痛颗粒论文参考文献
[1].高颖,陈蕊,顾宁,何小丽.宁心痛颗粒及其有效组分抑制HSP60诱导的THP-1细胞炎症反应的实验研究[J].中国中西医结合杂志.2018
[2].陈蕊,高颖,顾宁.宁心痛颗粒含药血清对THP-1源性巨噬细胞TLR4、Syk、ERK、Paxillin蛋白磷酸化水平与细胞吞噬功能的影响[J].时珍国医国药.2016
[3].都基莎,顾宁.宁心痛颗粒对人类单核细胞株源性巨噬细胞泡沫化的影响[J].中医杂志.2015
[4].蒋庆林,高运军,杨炳火.宁心痛颗粒中挥发油β-环糊精包合物制备工艺研究[J].亚太传统医药.2015
[5].顾宁.宁心痛颗粒[J].江苏中医药.2015
[6].张红生.宁心痛颗粒治疗冠心病气虚血瘀证左室舒张功能不全的临床研究[J].四川中医.2014
[7].李八统,文莺颖,杨年华.宁心痛颗粒干预兔动脉粥样硬化易损斑块效果观察[J].河南中医.2014
[8].都基莎,何小丽,顾宁.顾宁教授创宁心痛颗粒方治疗冠心病不稳定型心绞痛经验[J].中国中医急症.2013
[9].都基莎.宁心痛颗粒含药血清调节SRA、CD36干预THP-1源性巨噬细胞泡沫化机制[D].南京中医药大学.2013
[10].潘仁智,吴同启,顾宁.宁心痛颗粒干预模型兔动脉粥样硬化易损斑块的生化指标观察[J].检验医学与临床.2013