导读:本文包含了增食欲素受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肥胖抵抗,运动,增食欲素受体
增食欲素受体论文文献综述
任爽,吴卫东,马爱英[1]（2019）在《游泳运动对高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠肝组织增食欲素受体的影响》一文中研究指出研究目的:在上世纪八十年代,国外专家在实验中观察到同一批SD大鼠食用相同的高脂饲料后,一部分大鼠发生肥胖,一部分大鼠并不发生肥胖,并将前者称为饮食诱导肥胖大鼠,后者称为饮食诱导肥胖抵抗大鼠。肥胖抵抗个体进食量少,体重增加缓慢,相对于肥胖来讲是个好现象。然而,对于肥胖抵抗个体自身,高脂饮食会引起脂肪肝,长期摄食减少可能会造成厌食,甚至拒食。同时摄食减少会造成个体体重增加缓慢,出现矮小、短小个体,对个体发育造成不良影响。增食欲素(orexin)是一种下丘脑神经肽,Orexin系统除了参与调解饮食和能量代谢外,还具有多种内分泌代谢的调控功能。越来越多的资料显示中枢神经系统外组织(如肝脏)存在增食欲素受体(Orexin-R)。本研究通过制备肥胖抵抗大鼠模型,观察不同强度游泳运动对肥胖抵抗模型大鼠的进食量、体重、生化指标、肝组织Orexin-Rm RNA表达水平的影响,分析其可能的作用机制,从而使肥胖抵抗大鼠维持自身能量代谢的平衡,避免出现厌食、短小个体及脂肪肝等现象,保持个体的良好发育。研究方法:SD纯系雄性大鼠(4周龄)80只,适应性饲养一周后饲以高脂饲料8周。高脂饲料由80%基础饲料加10%猪油和10%蛋黄粉混合而成,其碳水化合物比例为38.26%,脂肪比例为44.07%,蛋白质为17.63%。参照Levin的实验方法判定肥胖抵抗大鼠,即高脂饲料饲喂8周后,将大鼠按体重高低排序,判定体重较小的20只大鼠(占实验总数的25%)为肥胖抵抗大鼠,并随机分为安静对照组10只(C组)和运动组10只(E组)。运动组大鼠于每日上午8-9时进行游泳运动,第一周每次30min,第二周每次60min,一直保持到第8周,每周5次,水温30±2℃,对照组浸水后捞出,擦干。游泳训练结束后,检测血清ALT、AST、TC、TG、HDL含量,RT-PCR法检测大鼠肝组织Orexin-R mRNA的表达水平。研究结果:(1)t检验结果表明实验开始时两组大鼠日平均摄食量没有显着性差异,实验结束时两组大鼠的日平均摄食量都增加,且E组大鼠的摄食量显着高于C组大鼠(P<0.05)。实验开始时两组大鼠体重无显着性差异(P>0.05),初始条件一致,经过8周的有氧运动,E组大鼠的体重显着高于C组,附睾和肾周脂肪垫的重量及脂体比无具显着性差异(P>0.05)。但是E组大鼠的各项指标均呈现增加趋势。(2)丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)是反应肝脏细胞损伤的"金标准",它们两者轻度或重度升高是脂肪肝病人最常见并且是唯一的实验室检查指标。人体研究表明,ALT、AST的变化与肝脏炎症的变化程正相关,因此它们的降低可以间接反应肝组织炎症的改善。本实验中E组大鼠血清ALT、AST均较C组大鼠有显着降低(P<0.05),提示有氧运动可以有效防治肥胖抵抗大鼠长期高脂饮食形成的脂肪肝。两组大鼠血清血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)水平均无显着性差异,只是均出现了有益的变化趋势。(3)orexin要发挥作用必须通过受体的介导才能实现。本研究发现8周有氧运动结束后E组大鼠肝组织Orexin-R mRNA表达水平均显着高于C组(P<0.05)。提示有氧运动上调了肝组织Orexin-R m RNA的表达,同时Orexin与肝组织受体的结合效率提高,直接作用于肝脏,促进能量代谢。研究结论:经过8周的有氧运动,肥胖抵抗大鼠的日进食量、体重均呈显着提高,部分生化指标也发生变化,Orexin-R mRNA的表达水平显着提高,从而防止肥胖抵抗大鼠食欲、体重的持续降低,最终防止身材短小、脂肪肝等不良现象的发生。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
王杰鹏,王少贤,方朝义,旷湘楠,王一旭[2]（2018）在《逍遥散对慢性应激模型大鼠下丘脑外侧区瘦素受体、食欲素A和食欲素受体1表达的影响》一文中研究指出目的探讨逍遥散抗应激的可能作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和逍遥散组各24只。除空白对照组外,其余两组以每天3 h束缚制动方式连续21天建立慢性应激动物模型。在造模第1天,逍遥散组灌服逍遥散混悬液3.85 g/(kg·d),其余两组灌服生理盐水1 ml/100 g。记录实验第0、7、21天时大鼠体重、摄食量以及旷场实验行为学变化;实验第22天测定血清D-木糖及下丘脑外侧区中食欲素A(OXA)、瘦素含量,免疫荧光染色观察下丘脑外侧区中瘦素受体(ob-R)、OXA与食欲素受体1(OX1R)蛋白表达,实时荧光定量PCR检测ob-R、前食欲素原与OX1R mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重、摄食量以及在旷场实验5 min移动总距离和中央区总穿格数明显减少,血清D-木糖含量下降,下丘脑外侧区中OXA、OX1R蛋白表达降低,ob-R蛋白及mRNA表达、瘦素含量升高,前食欲素原、OX1R mRNA表达下降(P<0.05或P<0.01)。逍遥散组上述各指标均较模型组改善(P<0.05或P<0.01)。结论逍遥散调节食欲抗应激的中枢机制可能与下丘脑外侧区中Leptin-ob-R-OXA/OX1R摄食通路有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年19期）
马冬杰,赵玉岩[3]（2018）在《肥胖大鼠血糖及胰岛素水平与下丘脑中增食欲素受体1的表达》一文中研究指出目的研究增食欲素受体1(OX1R)反义硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸(OX1R-PS-ASDDNs)对肥胖大鼠下丘脑OX1R蛋白表达及血糖、胰岛素代谢的影响。方法 40只大鼠建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型(肥胖组),37只造模成功,另选择进食普通饲料大鼠10只为正常组。取32只肥胖模型大鼠随机分为反义组、错义组、盐水组、对照组,每组8只,除对照组外,分别于侧脑室插管注射OX1R反义、错义硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸及生理盐水。微型血糖仪检测各组大鼠血糖,化学发光免疫法测定血清胰岛素,免疫组化方法分析下丘脑OX1R蛋白的表达。结果肥胖组大鼠体重、Lee's指数、胰岛素、血糖及体脂含量均增加,与正常组比较均有统计学差异(P <0. 01)。下丘脑OX1R蛋白表达肥胖组较正常组增加,差异有统计学意义(P <0. 05)。大鼠侧脑室注射OX1R-PS-ASODNs后,肥胖大鼠反义组较对照组、错义组及盐水组OX1R蛋白表达减少,血糖及胰岛素水平下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 OX1R与营养性肥胖相关,参与能量平衡与代谢调节,OX1R-PS-ASODNs可减少营养性肥胖大鼠下丘脑OX1R蛋白的表达,改善血糖及胰岛素水平。(本文来源于《中国临床研究》期刊2018年09期）
全普生,张旭,邵晨婧,李德生,郎森阳[4]（2018）在《食欲素受体通路干预海马神经元放电研究》一文中研究指出目的采用膜片钳技术研究食欲素受体(OxR)通路对海马CA1区锥体神经元放电的影响。方法将Wistar大鼠取脑,急性分离单个CA1区锥体神经元。选140例神经元,用膜片钳技术记录电活动,根据神经元自身放电频率分为低频和高频,神经元分别用人工脑脊液(低频对照组60例和高频对照组22例),食欲素A受体激动剂(O6012 200nmol/L,低频实验组48例和高频实验组10例),O6012 200nmol/L和选择性OxR1拮抗剂SB334867混合液(低频拮抗组7例和高频拮抗剂组1例)刺激,观察低频实验组28例和高频实验组4例给药前、给药期间和停止给药的电活动变化。结果低频实验组激活58.3%神经元,给药期间神经元放电频率明显高于给药前(5.36±4.01Hz vs 1.43±0.88Hz,P<0.05);停止给药后与给药期间和给药前放电频率比较,无统计学差异(P>0.05)。高频组激活40.0%神经元,给药期间神经元放电频率明显高于给药前[(6.98±2.45)Hz vs(4.93±2.55)Hz,P<0.05],停止给药后与给药期间比较放电频率显着减少(P<0.05),停止给药后与给药前比较,无统计学差异(P>0.05)。结论海马CA1区锥体神经元上可能存在OxR;激活OxR可兴奋神经元,并介导某些神经活动。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年08期）
黎越丹,崔冬晓,孙彦,贾艳艳,王平安[5]（2018）在《食欲素受体拮抗剂治疗失眠症研究进展》一文中研究指出发现于1998年的食欲素体系(orexin system),包括两个G-蛋白偶联受体(G-protein coupled receptors,GPCRs):食欲素-1受体(orexin-1 receptor,OX_1R)和食欲素-2受体(orexin-2 receptor,OX_2R),以及两个神经肽激动剂:食欲素-A(orexin A,OX-A)和食欲素-B(orexin B,OX-B)。这一体系与肥胖、焦虑和睡眠紊乱之间的必然联系,使其迅速成为药物研发的热门靶点之一。针对这一体系研发的食欲素受体拮抗剂(orexin receptor antagonists,ORA),在治疗失眠症方面格外引人注目。2014年8月,美国FDA批准了Merck公司研发的苏沃雷生(suvorexant)上市,成为第一个用于治疗失眠症的食欲素受体拮抗剂。本文综述食欲素受体拮抗剂研究的重要进展,主要关注该类药物的化学结构、作用机制以及临床研究现状。(本文来源于《药学学报》期刊2018年07期）
陈亚楠,朱飞,杨楠,左萍萍,李瑞生[6]（2015）在《癫痫持续状态大鼠海马中食欲素受体1随时间演变的规律》一文中研究指出目的探讨癫痫持续状态后癫痫模型大鼠海马中食欲素受体1(orexin receptor-1,OX1R)随时间演变的规律。方法实验3月龄雄性Wistar大鼠100只,体质量250~400 g,随机分为实验组(KA组)和对照组(NS组),实验组采用海人酸(kainic acid,KA)腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态的模型,在癫痫持续状态30 min后终止发作,分别于终止发作后4 h、1 d、1周、1个月、2个月处死大鼠,对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,处理同实验组,随后行免疫组化染色和Western-blot方法检测OX1R的变化。结果两种检测方法均提示实验组(KA组)和对照组(NS组)随着鼠龄(3~5个月)的增加,海马内OX1R表达均随呈上升趋势,在各个时间点KA组海马各区OX1R的表达均高于NS组,但两组差异无统计学的意义(P>0.05)。结论在癫痫持续状态大鼠及对照组大鼠中,海马CA1区、CA3区及齿状回(dentate gyrus,DG)OX1R的表达与癫痫发作无相关性,但随着鼠龄的增长海马各区OX1R的表达均随时间呈增多趋势,提示随鼠龄增加海马OX1R表达逐渐增多。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2015年02期）
朱飞,王湘庆,陈亚楠,郎森阳,张家堂[7]（2015）在《大麻素受体1/食欲素受体1-G蛋白偶联受体异聚体及其交叉激活作用研究进展》一文中研究指出大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1)和食欲素受体1(orexin receptor 1,OX1)同属G蛋白偶联受体(G-proteincoupled receptors,GPCRs),两者在体内分布广泛,均参与调节摄食、能量平衡、睡眠和觉醒、食物和药物的成瘾性等。两者作用位点接近,足以形成异聚体共同参与各项功能调节,多项研究表明,CB1/OX1存在交叉激活作用。本文对CB1和OX1的作用以及CB1/OX1异聚体的交叉激活作用进行综述,以期对其有更深入的认识,从而对CB1/OX1-GPCR新药研发起到一定指导作用。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2015年01期）
李文佼,杜晨光,菅瑞珍,温世勇,王伟平[8]（2013）在《食欲素A对绵羊黄体化颗粒细胞食欲素受体1(OX1R)表达的影响》一文中研究指出为了观察不同剂量食欲素A在不同时间对绵羊黄体化颗粒细胞OX1R表达的影响,在绵羊黄体化颗粒细胞中添加不同剂量(0.05,0.2,0.5,1μg/mL)食欲素A,分别于刺激后0,2,6,12 h提取细胞总RNA,运用RT-qPCR方法检测了OX1R mRNA相对表达量变化。结果表明,OX1R mRNA分布于绵羊黄体化颗粒细胞中;添加高剂量(1μg/mL)食欲素A在2 h显着性促进OX1R mRNA表达(P<0.01),随后这种作用会逐渐减弱;添加低剂量(0.05,0.2,0.5μg/mL)食欲素A后12 h时会显着促进OX1R mRNA表达(P<0.01),且0.2μg/mL剂量组促进作用更为显着。食欲素A诱导并上调OX1R mRNA的表达,高剂量(1μg/mL)食欲素A可以迅速诱导其表达,而低剂量(0.05,0.2,0.5μg/mL)食欲素A诱导作用较为缓慢,且高剂量(1μg/mL)组食欲素A同低剂量(0.05,0.2,0.5μg/mL)组相比,上调作用更加迅速。(本文来源于《华北农学报》期刊2013年06期）
孙云子,陈代文[9]（2012）在《不同蛋白源饲粮下断奶仔猪小肠中增食欲素受体2的表达特征》一文中研究指出为探讨不同蛋白源饲粮对断奶仔猪小肠中增食欲素受体2(HCRTR2)的表达特征,研究采用实时荧光定量PCR方法检测HCRTR2的mRNA在断奶后分别饲喂动物蛋白替代30%总蛋白饲粮(处理1)及全植物性蛋白饲粮(处理2)0、3、7、14日龄大约克猪空肠中的表达特征。结果表明,不同蛋白源饲粮对HCRTR2基因mRNA的表达均有影响;与断奶0日龄相比,在处理1中,断奶3、7和14日龄时,HCRTR2的表达分别上升了4.30、6.60和4.12倍;处理2中,断奶3、7、14日龄HCRTR2基因mRNA的表达量分别为断奶0日龄时的0.71、1.44和4.50倍。结论:不同蛋白源饲粮对HCRTR2基因mRNA的表达均有影响。(本文来源于《畜牧与饲料科学》期刊2012年07期）
王露,赵玉岩,马冬杰,田雷,郑德禄[10]（2011）在《增食欲素受体1在营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨营养性肥胖大鼠肾上腺皮质组织中增食欲素受体1(OX1R)的表达规律,以及下丘脑增食欲素(orexin)系统对其调节作用。方法高脂饮食诱导构建并评估营养性肥胖大鼠动物模型;免疫组化法检测肾上腺皮质组织中OX1R的表达;侧脑室注射orexin反义的硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸(OX-PS-ODNs)干预下丘脑增食欲素系统,分析肾上腺皮质中OX1R的变化规律。结果大鼠高脂膳食饲养8周后,营养性肥胖组大鼠体质量、体脂含量、Lee′s指数、血糖、胰岛素、甘油叁酯、总胆固醇高于对照组(P<0.05)。OX1R的蛋白表达定位于大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中;与正常对照组相比,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的OX1R的表达升高(P<0.05),且OX1R的表达量与Lee′s指数、血糖、胰岛素、甘油叁酯、总胆固醇呈显着负相关(r分别为-0.829,-0.710,-0.801,-0.733和-0.756)。OX-PS-ODNs干预下丘脑orexin系统2d后,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中OX1R的表达明显下降(P<0.05)。结论大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中有OX1R的表达,营养性肥胖大鼠体内orexin系统可能通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴参与调控能量代谢。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2011年01期）
增食欲素受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨逍遥散抗应激的可能作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和逍遥散组各24只。除空白对照组外,其余两组以每天3 h束缚制动方式连续21天建立慢性应激动物模型。在造模第1天,逍遥散组灌服逍遥散混悬液3.85 g/(kg·d),其余两组灌服生理盐水1 ml/100 g。记录实验第0、7、21天时大鼠体重、摄食量以及旷场实验行为学变化;实验第22天测定血清D-木糖及下丘脑外侧区中食欲素A(OXA)、瘦素含量,免疫荧光染色观察下丘脑外侧区中瘦素受体(ob-R)、OXA与食欲素受体1(OX1R)蛋白表达,实时荧光定量PCR检测ob-R、前食欲素原与OX1R mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重、摄食量以及在旷场实验5 min移动总距离和中央区总穿格数明显减少,血清D-木糖含量下降,下丘脑外侧区中OXA、OX1R蛋白表达降低,ob-R蛋白及mRNA表达、瘦素含量升高,前食欲素原、OX1R mRNA表达下降(P<0.05或P<0.01)。逍遥散组上述各指标均较模型组改善(P<0.05或P<0.01)。结论逍遥散调节食欲抗应激的中枢机制可能与下丘脑外侧区中Leptin-ob-R-OXA/OX1R摄食通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增食欲素受体论文参考文献
[1].任爽,吴卫东,马爱英.游泳运动对高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠肝组织增食欲素受体的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[2].王杰鹏,王少贤,方朝义,旷湘楠,王一旭.逍遥散对慢性应激模型大鼠下丘脑外侧区瘦素受体、食欲素A和食欲素受体1表达的影响[J].中医杂志.2018
[3].马冬杰,赵玉岩.肥胖大鼠血糖及胰岛素水平与下丘脑中增食欲素受体1的表达[J].中国临床研究.2018
[4].全普生,张旭,邵晨婧,李德生,郎森阳.食欲素受体通路干预海马神经元放电研究[J].中华老年心脑血管病杂志.2018
[5].黎越丹,崔冬晓,孙彦,贾艳艳,王平安.食欲素受体拮抗剂治疗失眠症研究进展[J].药学学报.2018
[6].陈亚楠,朱飞,杨楠,左萍萍,李瑞生.癫痫持续状态大鼠海马中食欲素受体1随时间演变的规律[J].解放军医学院学报.2015
[7].朱飞,王湘庆,陈亚楠,郎森阳,张家堂.大麻素受体1/食欲素受体1-G蛋白偶联受体异聚体及其交叉激活作用研究进展[J].解放军医学院学报.2015
[8].李文佼,杜晨光,菅瑞珍,温世勇,王伟平.食欲素A对绵羊黄体化颗粒细胞食欲素受体1(OX1R)表达的影响[J].华北农学报.2013
[9].孙云子,陈代文.不同蛋白源饲粮下断奶仔猪小肠中增食欲素受体2的表达特征[J].畜牧与饲料科学.2012
[10].王露,赵玉岩,马冬杰,田雷,郑德禄.增食欲素受体1在营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的表达及意义[J].中国医科大学学报.2011