导读:本文包含了激酶通路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电针深刺法,叁叉神经痛,细胞外信号调节激酶,大鼠
激酶通路论文文献综述
邢勇胜,刘强,王伟伟,熊小云,汪道静[1]（2019）在《电针深刺法对叁叉神经痛模型大鼠细胞外信号调节激酶通路的影响》一文中研究指出目的:观察电针深刺法对叁叉神经痛模型大鼠叁叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的影响。方法:按照随机数字表法将50只成年的雄性SD大鼠分为模型组16只(使用大鼠眶下神经慢性缩窄环术制作叁叉神经痛模型大鼠),对照组17只(局部切开暴露大鼠眶下神经,不予结扎,直接缝合右侧皮肤),电针组17只(建立模型后使用电针治疗)。采用免疫荧光和免疫组织化学法检测大鼠TG中磷酸化ERK(p-ERK)的表达水平。结果:术后7 d、术后14 d电针组痛敏阈值与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组术后各时间点痛敏阈值水平均高于模型组(P<0.05);电针组术后28 d的痛敏阈值则明显高于模型组(P<0.05)。术后,模型组大鼠的TG中p-ERK呈明显高表达状态;电针组大鼠TG中p-ERK表达水平明显低于模型组大鼠(P<0.05)。结论:电针深刺法可以明显抑制叁叉神经痛大鼠TG中关键底物p-ERK的高表达,能够有效缓解叁叉神经痛。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）
李凤丽,李茂山,何丽,罗方,康志强[2]（2019）在《Adropin对脂肪细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶通路的影响》一文中研究指出目的探讨Adropin对脂肪细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路的影响。方法将小鼠胚胎成纤维前脂肪细胞3T3-L1诱导分化为成熟脂肪细胞,随机分为对照组、Adropin组、自噬激动剂组、Adropin+自噬激动剂组。对照组细胞不予特殊处理,Adropin组细胞加入Adropin (终浓度为1 000 nmol·L-1),自噬激动剂组加入西罗莫司(终浓度为100 nmol·L-1),Adropin+自噬激动剂组细胞加入Adropin(终浓度为1 000 nmol·L-1)和西罗莫司(终浓度为100 nmol·L-1),继续培养2 h;采用单丹磺酰尸胺染色检测各组细胞中自噬空泡情况,细胞免疫荧光染色法检测各组细胞微管相关蛋白轻链3(LC3)表达,采用Western blot法检测各组细胞自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、p62及PI3K/AKT通路蛋白PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)的表达。结果与对照组比较,Adropin组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05)。与对照组比较,自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05)。Adropin+自噬激动剂组与对照组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1、p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与Adropin组比较,自噬激动剂组、Adropin+自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05)。与自噬激动剂组比较,Adropin+自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05)。4组细胞中PI3K、AKT蛋白相对表达量两两比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 Adropin可抑制脂肪细胞自噬,其机制可能是通过激活PI3K/AKT通路而实现。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
冯岩岩,赵利芹,李晏,谷景阳,刘聪[3]（2019）在《氟西汀对抑郁大鼠行为及海马组织内应激活化蛋白激酶信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨氟西汀对抑郁大鼠行为学表现及海马组织内丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及Jun氨基末端激酶(JNK)通路蛋白表达的影响。方法 40只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为正常组、抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组,每组10只。正常组大鼠不给予任何刺激;抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组大鼠给予8周慢性不可预见性应激(CUMS),于CUMS第5～8周,氟西汀组大鼠给予氟西汀(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,生理盐水组大鼠给予生理盐水(10 mg·kg-1·d-1)灌胃;正常组和抑郁症组大鼠不给予任何干预措施。分别于CUMS前(造模前),CUMS4周后(造模后)、8周后(干预后)评估4组大鼠行为学变化,最后一次行为学评估后处死大鼠,并取海马组织,采用Western blot法检测海马组织内MKP-1、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平,并计算p-JNK/JNK比值。结果造模前各组大鼠体质量、蔗糖偏好指数、强迫游泳不动时间及旷场实验结果比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。正常组大鼠造模前后各行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);与造模前比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。与正常组比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。造模后,抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠各种行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与正常组比较,干预后生理盐水组及抑郁症组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。干预后,氟西汀组与正常组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),生理盐水组与抑郁症组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与生理盐水组和抑郁症组比较,氟西汀组大鼠体质量增加,蔗糖偏好指数上升,强迫游泳不动时间减少,水平运动距离和直立次数增加(P <0. 05)。抑郁症组和生理盐水组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量高于正常组(P <0. 05),氟西汀组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量低于抑郁症组和生理盐水组(P <0. 05),氟西汀组与正常组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。4组大鼠海马组织内p-JNK、JNK蛋白表达量及p-JNK/JNK比值比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 MKP-1改变可能是抑郁症发病的一个重要基因,其影响抑郁症发病的机制可能不是通过JNK信号通路。氟西汀可能通过下调MKP-1表达水平而改善大鼠抑郁状态。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
黄泽灵,何俊君,洪振强[4]（2019）在《磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路调控防治骨关节炎的研究进展》一文中研究指出骨关节炎(osteoarthritis,OA)是临床常见的关节退行性疾病,其发病率随年龄增大逐渐升高。自噬是维持细胞内稳态的重要机制,能延缓组织变性,对与年龄相关的OA具有重要意义。磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是重要的自噬负调控通路,抑制该通路表达能提高自噬水平,延缓OA进展。越来越多的研究者以PI3K/Akt/mTOR通路为切入点,研究防治OA的药物对细胞自噬的调节作用。本文就自噬、OA、PI3K/Akt/mTOR通路之间的关系,抑制PI3K/Akt/mTOR通路对OA的影响,及运用现代医学和中国传统医学方法调控该通路防治OA的研究进展进行了综述。(本文来源于《中医正骨》期刊2019年10期）
刘晓清,谭涵宇,项宇,陈梅,吴权龙[5]（2019）在《丝裂原活蛋白激酶信号通路与增殖性玻璃体视网膜病变相关性的研究进展》一文中研究指出增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种非血管性致盲性疾病,是造成孔源性视网膜脱离手术修复失败的主要原因。PVR的发病机制目前尚不明确,其发生、发展是由多种细胞、炎性因子、蛋白等因素共同参与的结果。一旦形成,治疗棘手,效果不佳,大大降低了患者的生活质量水平。目前,关于PVR的发病因素及机制研究报道较多,而这些细胞、因子及蛋白组学是通过哪些信号传导途径进行传导则是最近几年研究和争论的热点。其中丝裂原活蛋白激酶(MAPK)信号通路在PVR发生发展过程中的作用越来越引起人们的注意,通过对MAPK信号通路在PVR作用机制的探索,有助于深入的了解眼部疾病的生成和发展规律,为预防和控制PVR的形成和发展提供新的思路和方案。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2019年05期）
张辉,李先磊,周华金,王继光,郝洋洋[6]（2019）在《热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶信号通路相关基因表达的影响》一文中研究指出本试验旨在探讨热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路相关基因表达的影响。试验采用6孔板进行肉鸡下丘脑神经元细胞体外培养,建立下丘脑神经元体外培养模型。将体外培养的神经元细胞分为对照组和热处理组(每组6个重复,每个重复对应1个孔),于培养箱(37℃、5%CO2)中培养。培养至第5天时进行热处理,热处理组培养温度为43℃,对照组培养温度为37℃,热处理1.5 h后收集神经元细胞,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测下丘脑神经元细胞中食欲调控和AMPK信号通路相关基因的mRNA相对表达量。结果显示:与对照组相比,1)热处理显着上调下丘脑促食欲基因刺鼠色蛋白相关蛋白(AgRP)和厌食欲基因阿黑皮素原(POMC) mRNA相对表达量(P<0.05); 2)热处理显着下调下丘脑AMPK信号通路相关基因AMPKα2和脂肪酸合成酶(FAS) mRNA相对表达量(P<0.05);3)热处理显着上调下丘脑AM PK信号通路上游因子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1) mRNA相对表达量(P<0.05)。综上可知,热处理能够显着上调下丘脑促食欲基因AgRP和厌食欲基因POMC的表达,并能够显着下调下丘脑AM PK信号通路中AMPKα2和FAS基因的表达,显着上调AKT1基因的表达。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年11期）
崔博淼,康颖竹,王利伟,陈红利,陈娇[7]（2019）在《蛋白激酶D3(PRKD3)通过STAT3信号通路调控口腔鳞癌细胞生长和存活》一文中研究指出目的:口腔癌是最为常见的肿瘤之一,口腔癌中大约90%是口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma, OSCC)。OSCC具有发病率高、易复发、易转移、早期即可发生颈淋巴结转移等特点,严重威胁人类健康。近几十年来,虽然手术治疗、放化疗、免疫治疗以及人们对口腔鳞癌生物机制的认识有较大的进展,但OSCC患者死亡率基本保持不变,5年生存率仍在50%左右。蛋白激酶D(PRKD)家族是由PRKD1、PRKD2和PRKD3组成的丝氨酸/苏氨酸激酶,其(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
刘静,孙智路,周君,廖源,孙光华[8]（2020）在《伊班膦酸钠干预骨关节炎模型大鼠丝裂原活化蛋白激酶信号通路的变化》一文中研究指出背景:丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与成骨细胞与破骨细胞的分化,与软骨下骨重建过程密切相关,在骨关节炎的发生发展中起重要作用。双膦酸盐作为骨吸收抑制剂,主要用于骨质疏松的治疗。目的:探讨伊班膦酸钠对大鼠骨关节炎的治疗效果,以及其对丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响。方法:实验方案经南华大学附属第一医院动物实验伦理委员会批准。30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。模型组和治疗组行双侧去卵巢及前交叉韧带切断术,假手术组大鼠只切除卵巢周围与卵巢大小相仿的脂肪组织,切开双侧膝关节腔,但不切断前交叉韧带。术后1周,治疗组予以腹腔注射伊班膦酸钠10μg/kg,模型组予以腹腔注射等量生理盐水,假手术组不作干预。12周以后,处死实验动物,进行关节软骨的组织形态学观察及Mankin评分,软骨下骨的Micro-CT扫描及骨组织显微结构定量分析,检测丝裂原活化蛋白激酶信号通路中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1)和c-Jun氨基酸末端激酶(JNK)的m RNA表达量及蛋白表达水平。结果与结论:①模型组软骨结构明显破坏,Mankin评分较假手术组明显增高,而治疗组的Mankin评分较模型组显着降低(P <0.01);②与假手术组比较,模型组中的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量降低,骨小梁分离度显着增高(P <0.01);与模型组相比,治疗组的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量增加,骨小梁分离度明显下降(P <0.01);③模型组中的ERK1、JNK mRNA表达和蛋白表达较假手术组明显增加(P <0.05,P <0.01);与模型组相比,治疗组中的ERK1、JNK mRNA表达和蛋白表达显着降低(P <0.05);④结果说明,伊班膦酸钠可能通过抑制ERK1、JNK丝裂原活化蛋白激酶信号通路的表达改善膝骨关节炎大鼠的软骨下骨的微结构,抑制软骨的退变。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年02期）
刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉[9]（2019）在《Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生》一文中研究指出Janus激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号转导通路与细胞生物学活动及许多疾病的发生、发展相关。近年来,在中枢神经系统中发现,JAK-STAT信号转导通路对于神经退行性疾病和神经损伤后神经再生具有一定的调控作用;而促进内源性神经发生作为神经再生研究的新方向,也与JAK-STAT信号转导通路的正负调控密切相关。现就JAK-STAT信号转导通路,神经发生,以及JAK-STAT信号转导通路调控神经发生的研究进展做一综述。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
李新,田蜜,彭冰,何莉莉[10]（2019）在《黏蛋白16基因通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路调节胆囊癌细胞活力和迁移》一文中研究指出目的探讨黏蛋白16基因(MUC16)是否通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路调节胆囊癌细胞(GBC-SD)活力和迁移。方法过表达MUC16后,通过Real-time PCR筛选相关基质金属蛋白酶(MMP)家族的蛋白质。其次,过表达MUC16、敲低MUC16和PI3K/Akt通路抑制剂BKM120处理后,通过免疫印迹法检测PI3K/Akt通路和MMP-9的蛋白水平。最后,过表达MUC16或敲低MUC16,通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)和刮伤实验检测GBC-SD的活力和迁移情况。结果过表达MUC16后,MMP-9 mRNA的相对表达量显着升高(P<0.05)。过表达MUC16后, MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显升高(P<0.05),但是PI3K抑制剂BKM120可以避免这现象。而敲低MUC16后,发现MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显降低(P<0.05)。过表达MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显增高(P<0.05),而敲低了MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显降低(P<0.05)。另外,敲低MMP-9后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力也明显降低(P<0.05)。但是,在过表达MUC16的同时敲低MMP-9,发现GBC-SD的细胞活力和迁移能力与对照组相比差异无显着性(P>0.05)。结论 MUC16激活PI3K/Akt通路促进MMP-9的蛋白表达,进而提升胆囊癌细胞GBC-SD的细胞活力和迁移能力。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
激酶通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Adropin对脂肪细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路的影响。方法将小鼠胚胎成纤维前脂肪细胞3T3-L1诱导分化为成熟脂肪细胞,随机分为对照组、Adropin组、自噬激动剂组、Adropin+自噬激动剂组。对照组细胞不予特殊处理,Adropin组细胞加入Adropin (终浓度为1 000 nmol·L-1),自噬激动剂组加入西罗莫司(终浓度为100 nmol·L-1),Adropin+自噬激动剂组细胞加入Adropin(终浓度为1 000 nmol·L-1)和西罗莫司(终浓度为100 nmol·L-1),继续培养2 h;采用单丹磺酰尸胺染色检测各组细胞中自噬空泡情况,细胞免疫荧光染色法检测各组细胞微管相关蛋白轻链3(LC3)表达,采用Western blot法检测各组细胞自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、p62及PI3K/AKT通路蛋白PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)的表达。结果与对照组比较,Adropin组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05)。与对照组比较,自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05)。Adropin+自噬激动剂组与对照组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1、p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与Adropin组比较,自噬激动剂组、Adropin+自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05)。与自噬激动剂组比较,Adropin+自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05)。4组细胞中PI3K、AKT蛋白相对表达量两两比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 Adropin可抑制脂肪细胞自噬,其机制可能是通过激活PI3K/AKT通路而实现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激酶通路论文参考文献
[1].邢勇胜,刘强,王伟伟,熊小云,汪道静.电针深刺法对叁叉神经痛模型大鼠细胞外信号调节激酶通路的影响[J].中医学报.2019
[2].李凤丽,李茂山,何丽,罗方,康志强.Adropin对脂肪细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶通路的影响[J].新乡医学院学报.2019
[3].冯岩岩,赵利芹,李晏,谷景阳,刘聪.氟西汀对抑郁大鼠行为及海马组织内应激活化蛋白激酶信号通路的影响[J].新乡医学院学报.2019
[4].黄泽灵,何俊君,洪振强.磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路调控防治骨关节炎的研究进展[J].中医正骨.2019
[5].刘晓清,谭涵宇,项宇,陈梅,吴权龙.丝裂原活蛋白激酶信号通路与增殖性玻璃体视网膜病变相关性的研究进展[J].中国中医眼科杂志.2019
[6].张辉,李先磊,周华金,王继光,郝洋洋.热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶信号通路相关基因表达的影响[J].动物营养学报.2019
[7].崔博淼,康颖竹,王利伟,陈红利,陈娇.蛋白激酶D3(PRKD3)通过STAT3信号通路调控口腔鳞癌细胞生长和存活[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[8].刘静,孙智路,周君,廖源,孙光华.伊班膦酸钠干预骨关节炎模型大鼠丝裂原活化蛋白激酶信号通路的变化[J].中国组织工程研究.2020
[9].刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉.Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生[J].解剖学报.2019
[10].李新,田蜜,彭冰,何莉莉.黏蛋白16基因通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路调节胆囊癌细胞活力和迁移[J].解剖学报.2019