导读:本文包含了环反应性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:体动脉,肺动脉,氯胺酮,内毒素
环反应性论文文献综述
索良源,于泓波,张锦[1]（2017）在《氯胺酮预孵育对脂多糖诱导离体兔肺动脉与体动脉血管环反应性影响》一文中研究指出目的探讨氯胺酮对内毒素诱导的肺动脉和体动脉环张力的影响,为临床指导感染性休克患者的治疗提供依据。方法将兔离体血管环(16个体动脉血管环,15个肺动脉血管环)随机分为4组:正常体动脉血管环组(SA组,n=8),正常肺动脉血管环组(PA组,n=8),内毒素预孵育的体动脉血管环组(LSA组,n=8),内毒素预孵育的肺动脉血管环组(LPA组,n=7)。首先,测量4组血管环对苯肾及乙酰胆碱(ACH)的反应值;然后,将血管环冲洗到平衡张力;再加入氯胺酮预孵育30 min后,测量其对苯肾及ACH的反应值。结果与SA组比较,LPA组减弱了ACH 1μm和10μm的舒张反应(P<0.05),LSA组对其收缩及舒张反应无影响。氯胺酮预孵育后,SA组氯胺酮抑制了ACH 10μm和100μm的舒张反应(P<0.05),但对PE的收缩无影响。在PA组,氯胺酮对PE的收缩反应及ACH的舒张反应(1μm、10μm、100μm)均无影响。氯胺酮预孵育后,在LSA组,氯胺酮增强了PE的收缩反应(P<0.05),降低了ACH 100μm的舒张反应(P<0.01)。在LPA组,氯胺酮降低了ACH 100μm的舒张反应(P<0.05)。LPA组氯胺酮对ACH 1μm、10μm和100μm的舒张反应弱于PA组(P<0.05)。SA及LSA组相比较,血管的收缩及舒张反应差异无统计学意义(P>0.05)。LSA组与LPA组比较,氯胺酮对PE及ACH 1μm和10μm的影响差异无统计学意义(P>0.05);但对ACH 100μm的舒张反应LPA组弱于LSA组(P<0.05)。结论氯胺酮降低了正常体动脉的舒张反应,而对正常肺动脉无显着影响;脂多糖(LPS)孵育后,氯胺酮增强了体动脉的收缩反应,同时,降低了体动脉及肺动脉的舒张反应。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2017年02期）
张焕萍,徐永健,张珍祥,倪望,陈仕新[2]（2004）在《核因子-κB抑制剂在蛋白激酶C对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉环反应性影响中的作用》一文中研究指出目的 :探讨核因子 -κB抑制剂在蛋白激酶C对低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉环反应性影响中的作用。方法 :复制低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,测定肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重 /(左心室 +室间隔 )重 [RV/(LV +S) ]。取低氧模型组和常氧组大鼠的去内皮肺动脉环 ,观察PKC激活剂PMA 0 5 μmol/L对肺动脉环的时间 -效应曲线以及NF -κB抑制剂PDTC 0 - 10 0 0 μmol/L时对PMA诱导肺动脉环反应性改变的浓度 -效应曲线。以血管环对 10 μmol/L盐酸苯肾上腺素的最大反应值为P0 ,对PMA和PDTC的反应值以占P0 的百分值表示 (%P0 ) ,记录达最大反应值一半时对应的时间t1/ 2 (min)、峰值持续时间T(min)。结果 :低氧组的mPAP及RV/(LV +S)均高于常氧组 (P <0 0 5 )。PMA 0 5 μmol/L作用于血管环 :低氧组各时点的张力 %P0 均高于常氧组 (P <0 0 5 ) ;低氧组t1/ 2 小于常氧组 (P <0 0 5 ) ;低氧组T大于常氧组 (P <0 0 5 )。PDTC 0 - 10 0 μmol/L血管环相对张力低氧组均高于常氧组 (P<0 0 5 ) ;大于 5 0 0 μmol/L两组血管张力均下降 (P <0 0 5 )。 结论 :低氧可导致去内皮肺动脉环对PMA的反应性增强 ;PDTC呈剂量依赖性地降低去内皮肺动脉环对PMA的反应性。提示肺动脉平滑肌细胞内PKC -NF -κB生物信号转导途径?(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2004年02期）
冯贤松,帅晓明,韩群[3]（2002）在《地塞米松对肝硬变大鼠离体主动脉环反应性的影响》一文中研究指出为研究地塞米松对肝硬变大鼠离体血管反应性的影响及其机制。将大鼠胆总管结扎 2 8～ 30 d形成胆源性肝硬变 ,给予地塞米松 0 .2 5 m g/ (kg.d)或安慰剂皮下注射 ,连续 7d。观察离体主动脉环对苯肾上腺素和乙酰胆碱的反应 ,以及各组大鼠主动脉中 2种一氧化氮合酶 (i NOS和 e NOS)的表达。发现对苯肾上腺素的反应 ,肝硬变处理组高于肝硬变组 ,但仍低于对照组 ,左旋硝基精氨酸甲酯 (L- NAME)处理消除了肝硬变处理组和肝硬变组的差异。对乙酰胆碱的反应 ,肝硬变处理组和肝硬变组均高于对照组 ,但两组之间无差异。免疫组化显示肝硬变处理组主动脉中 i NOS表达低于肝硬变组。结果表明 :地塞米松处理抑制了肝硬变时主动脉中 i NOS的表达 ,减少了 NO的产量 ,提高了血管对收缩剂的反应(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2002年03期）
刘琰[4]（1999）在《蛋白激酶C激活剂对缺氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉环反应性的影响》一文中研究指出缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发展过程中不仅有肺血管形态学改变，而且有肺血管反应性的异常。有关肺血管在缺氧作用下反应性异常的细胞内信号转导机制还不十分清楚。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）是重要的细胞内信号转导通路。许多研究发现，ＰＫＣ对平滑肌收缩性有重要调节作用。作者(本文来源于《高原医学杂志》期刊1999年02期）
刘琰,徐永健,张珍祥,倪望[5]（1999）在《蛋白激酶C激活剂对缺氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉环反应性的影响》一文中研究指出目的观察缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠离体肺动脉环对蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活剂豆蔻酸佛波酰乙酯（ＰＭＡ）的反应性变化。方法取缺氧２周并已经形成肺动脉高压的大鼠和正常对照组大鼠肺动脉环，观察在离体情况下对０．５μｍｏｌ／ＬＰＭＡ的最大张力反应（Ｐ１）及达到二分之一最大张力（Ｐ１／２）所需的时间（ｔ１／２），并描绘两组肺动脉环对０．０１～１０．０μｍｏｌ／ＬＰＭＡ的浓度反应曲线，根据曲线推算ＥＣ５０ＫＣｌ（即对ＰＭＡ的反应值达到８０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ引起的最大反应值的一半时所对应的ＰＭＡ浓度）。结果缺氧组（６只）Ｐ１［以８０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ反应的最大值为Ｐ０，Ｐ１以其相当于Ｐ０的百分数（Ｐ０％）表示］为（３４．３±２．４）Ｐ０％，与正常组［６只，（２６．２±２．９）Ｐ０％］比较差异有显着性（Ｐ＜０．０５）。缺氧组（６只）ｔ１／２为（２７±７）ｍｉｎ，与正常组［６只，（３２±５）ｍｉｎ］比较差异有显着性（Ｐ＜０．０５）。缺氧组（１２只）ＥＣ５０ＫＣｌ为（０．７±０．１）μｍｏｌ／Ｌ，与正常组［１２只，（６．０±０．２）μｍｏｌ／Ｌ］比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论ＨＰＨ大鼠离体肺动脉环对ＰＭＡ的反应性显?(本文来源于《中华结核和呼吸杂志》期刊1999年02期）
环反应性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :探讨核因子 -κB抑制剂在蛋白激酶C对低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉环反应性影响中的作用。方法 :复制低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,测定肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重 /(左心室 +室间隔 )重 [RV/(LV +S) ]。取低氧模型组和常氧组大鼠的去内皮肺动脉环 ,观察PKC激活剂PMA 0 5 μmol/L对肺动脉环的时间 -效应曲线以及NF -κB抑制剂PDTC 0 - 10 0 0 μmol/L时对PMA诱导肺动脉环反应性改变的浓度 -效应曲线。以血管环对 10 μmol/L盐酸苯肾上腺素的最大反应值为P0 ,对PMA和PDTC的反应值以占P0 的百分值表示 (%P0 ) ,记录达最大反应值一半时对应的时间t1/ 2 (min)、峰值持续时间T(min)。结果 :低氧组的mPAP及RV/(LV +S)均高于常氧组 (P <0 0 5 )。PMA 0 5 μmol/L作用于血管环 :低氧组各时点的张力 %P0 均高于常氧组 (P <0 0 5 ) ;低氧组t1/ 2 小于常氧组 (P <0 0 5 ) ;低氧组T大于常氧组 (P <0 0 5 )。PDTC 0 - 10 0 μmol/L血管环相对张力低氧组均高于常氧组 (P<0 0 5 ) ;大于 5 0 0 μmol/L两组血管张力均下降 (P <0 0 5 )。 结论 :低氧可导致去内皮肺动脉环对PMA的反应性增强 ;PDTC呈剂量依赖性地降低去内皮肺动脉环对PMA的反应性。提示肺动脉平滑肌细胞内PKC -NF -κB生物信号转导途径?
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
环反应性论文参考文献
[1].索良源,于泓波,张锦.氯胺酮预孵育对脂多糖诱导离体兔肺动脉与体动脉血管环反应性影响[J].临床军医杂志.2017
[2].张焕萍,徐永健,张珍祥,倪望,陈仕新.核因子-κB抑制剂在蛋白激酶C对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉环反应性影响中的作用[J].中国病理生理杂志.2004
[3].冯贤松,帅晓明,韩群.地塞米松对肝硬变大鼠离体主动脉环反应性的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2002
[4].刘琰.蛋白激酶C激活剂对缺氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉环反应性的影响[J].高原医学杂志.1999
[5].刘琰,徐永健,张珍祥,倪望.蛋白激酶C激活剂对缺氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉环反应性的影响[J].中华结核和呼吸杂志.1999