导读:本文包含了慢性应激性抑郁论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:社会网络,慢性应激,抑郁,基于行动者的随机模型
慢性应激性抑郁论文文献综述
付琳,范越,刘正奎[1]（2019）在《慢性应激下青少年社会网络与抑郁症状》一文中研究指出目的:尽管大量研究表明慢性应激会增加青少年的抑郁风险,良好的社会支持对个体具有保护作用,然而鲜有研究关注到,慢性应激下社会网络的特点及其与抑郁症状的关系。本研究通过考察高考复读生的社会网络结构及其变化特点,探究在重大慢性应激下社会网络与个体抑郁之间的相互影响。方法:以方便取样为原则,选取安徽省六安市毛坦厂镇金安中学补习中心7个班级(N=1062)学生,先后进行为期四次的问卷填写(T1-T4时间间隔6个月),包括社会网络自编问卷、流调中心抑郁量表。结果:复读生的抑郁水平随高考临近而逐渐增加,其班级网络互惠关系数量随时间推移而逐渐减少。建立基于行动者随机模型对网络效应和行为效应进行分析,结果显示,1)提名数量对其自身具有负向预测的作用(β=-3.68,OR=0.03, p<0.001);互惠关系对其自身具有显着的正向预测作用(β=2.71, OR=15.07, p<0.001),即个体回馈并发展出互惠关系的概率比发展一个随机关系的概率大15倍;2)基于抑郁水平的同伴选择对网络的效应达到显着性水平(β=0.24, OR=1.27, p<0.05),即网络中抑郁水平相近的个体倾向于建立关系、成为朋友;3)网络中与中心个体相连的人倾向于具有较低的抑郁水平(β=-0.10, OR=0.9, p<0.05)。结论:慢性应激下社会网络与抑郁水平的关系密切,个体倾向于跟与自己抑郁水平相近的个体成为朋友,而与网络中心个体相连则可以降低个体的抑郁水平。此结论对慢性应激下个体抑郁的干预具有一定的指导意义。(本文来源于《第二十二届全国心理学学术会议摘要集》期刊2019-10-19）
阮靖,张小智[2]（2019）在《北五味子水提物对不可预知慢性应激抑郁小鼠行为学及海马中相关神经递质的影响》一文中研究指出目的:观察北五味子水提物对不可预知慢性应激(unpredictable chronic mild stress,UCMS)模型小鼠行为学、海马中相关神经递质的影响。方法:将72只小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、文拉法辛组、北五味子水提物低剂量组、北五味子水提物中剂量组和北五味子水提物高剂量组,每组12只。给予UCMS加单笼单养刺激建立慢性应激抑郁小鼠模型。造模5周后进行强迫游泳测试、悬尾测试和旷场测试。行为学测试结束后,LC-MS/MS法测定小鼠海马中神经递质的含量;蛋白免疫印迹法分析小鼠海马中SERT、5HT1A蛋白表达水平。结果:模型组小鼠强迫游泳和悬尾不动时间显着增加,旷场总活动路程、中央活动路程和中央活动时间明显减少,海马中神经递质含量显着降低,海马中SERT、5HT1A蛋白表达明显下调。北五味子水提物高剂量组、中剂量组以及文拉法辛组小鼠强迫游泳和悬尾不动时间显着升高,旷场总活动路程、中央活动路程和中央活动时间明显升高,海马中神经递质含量明显上升,海马中SERT、5HT1A蛋白表达显着上调。结论:北五味子水提物对UCMS抑郁模型小鼠具有抗抑郁疗效,提高抑郁小鼠海马中神经递质含量以及相关蛋白的表达可能是其抗抑郁的作用机制之一。(本文来源于《河南中医》期刊2019年10期）
叶必宏,刘海飞,李灵浙,潘胜莲,宋丰军[3]（2019）在《电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法:48只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10mg/kg,持续21d。于应激造模后7、14、21d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果:与对照组比,模型组大鼠7d时强迫游泳不动时间显着增加(P<0.05),14d时旷场自主活动评分显着下降(P<0.05),抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显着下调(P<0.01);经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善(P<0.01),树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升(P<0.01)。结论:电针能显着改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年09期）
刘春玲,侯广玉,孙艳,孙晓冬,高长久[4]（2019）在《慢性应激诱导的青年雄性抑郁大鼠的脑蛋白质组学研究及大黄素干预》一文中研究指出目的主要分析慢性应激诱导的青年雄性抑郁大鼠的脑蛋白组织特征以及大黄素干预效果。方法选取实验动物中心于2019年4月～5月间提供的30例大鼠,创造抑郁模型,并分别将其分为观察组、对照组,分别实施大黄素干预与常规干预,评价抑郁大鼠的脑蛋白组织特征以及大黄素的干预效果。结果本次研究中共筛选出蛋白4362个,在对其进行定量分析后,根据差异表达条件筛选蛋白132个,在进一步分析中发现,创造抑郁模型前后的上调蛋白数目为23个,下调蛋白数目为12个,前后数据相比,P<0.05;比较两组小鼠的干预效果后,观察组小鼠的海马神经及其树突棘丢失情况、相关蛋白水平等明显区别对照组,P<0.05。结论慢性应激诱导的青年雄性抑郁大鼠的脑蛋白组织具有特殊性,在采取大黄素干预后,发现大鼠的脑蛋白组织情况得到明显改善,证明该物质在抑郁症临床治疗中发挥着重要作用,因此应该得到相关人员的关注。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年27期）
李红霞,屈易萃,汤雨潇,沈慧[5]（2019）在《miR-182对慢性应激致抑郁海马锌受体GPR39表达的调节》一文中研究指出目的应激是导致抑郁发生发展的重要环境风险因素之一,本研究拟探讨miR-182及锌受体-G蛋白偶联受体39(G protein-coupled receptor 39, GPR39)通路在应激致抑郁中的变化以及miR-182对锌受体GPR39的调节作用,为进一步阐明应激致抑郁的发病机制提供实验依据。方法雄性C57小鼠,6周慢性不可预知应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)和9周慢性束缚应激(chronic restrain stress, CRS)后进行糖水偏爱和悬尾实验等行为学检测;放射免疫法检测血清皮质酮(corticosterone, CORT)浓度;ELISA法检测血清TNF-a和IL-6浓度;通过Q-PCR和Western Blot方法检测动物海马组织miR-182、GPR39、环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(cA MP response element binding protein, CREB)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)的表达。利用海马神经细胞HT-22加入不同浓度CORT建立细胞应激模型,检测miR-182和GPR39表达水平;并观察干扰和过表达miR-182后GPR39表达水平的变化。结果与对照组相比,CUMS和CRS暴露均可导致动物体重减轻,血清皮质酮水平升高,糖水偏爱分数及悬尾不动时间延长,行为学发生改变产生抑郁样行为;应激组动物血清中TNF-a和IL-6浓度升高;海马组织中miR-182表达升高,而GPR39、CREB和BDNF mRNA和蛋白表达均显着下降。细胞实验发现10μM CORT可导致HT-22细胞miR-182表达升高,同时GPR39、CREB和BDNF mRNA和蛋白表达均显着下降;抑制miR-182表达可以促进GPR39蛋白的表达,而miR-182 mimics可促进miR-182表达并抑制GPR39蛋白的表达。结论慢性应激致抑郁样行为学改变,可能与慢性应激导致炎症的发生,进而上调miR-182,并进一步抑制GPR39-CREB-BDNF信号通路有关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
包玲,胡晓华,王宗琴,高作慧,冯映映[6]（2019）在《Rac1在慢性应激抑郁大鼠脑内伏隔核表达及功能研究》一文中研究指出目的:探讨Rac1在慢性应激抑郁模型大鼠脑内伏隔核中表达变化及其功能。方法:通过建立慢性应激(CUMS)大鼠抑郁模型,观察伏隔核中Rac1 mRNA表达变化,以及经过慢性抗抑郁药治疗,与未经治疗的模型组相比Rac1 mRNA表达的差异。探讨Rac1与慢性应激抑郁症相关关系,在大鼠伏隔核中过表达Rac1并进行CUMS造模,分析Rac1在慢性应激抑郁中的功能。结果:Rac1在CUMS大鼠伏隔核中表达降低,并且与CUMS诱导的抑郁行为具有相关性;丙米嗪抗抑郁治疗后,CUMS大鼠伏隔核中Rac1降低现象显着改善;过表达Rac1可以改善CUMS诱导的大鼠抑郁样行为。结论:Rac1在慢性应激抑郁大鼠脑内伏隔核中表达降低,挽救Rac1的降低可以改善慢性应激诱导的大鼠抑郁样行为。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年20期）
任敬一,付媛媛,荆潇橦,苏玉娇,史晓瑞[7]（2019）在《慢性应激致抑郁小鼠不同组织C型钠尿肽表达的变化》一文中研究指出目的探讨慢性应激致抑郁小鼠不同组织和血清中C型钠尿肽(CNP)表达的影响。方法选取20只雄性ICR小鼠,并按照随机数字表法将其分为对照组和应激组,每组10只。采用慢性轻度应激(CMS)方法建立抑郁小鼠模型,经动物行为学检测后取材,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法对小鼠海马、肝、肾、心和血清中CNP进行定量分析。结果行为学测试结果显示,与对照组比较,应激组小鼠糖水偏爱值明显减小,强迫游泳测试、悬尾测试的不动潜伏期明显缩短,强迫游泳的不动时间明显延长,差异均有统计学意义(P <0.05);两组小鼠总摄水量比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。与对照组比较,应激组小鼠心、肾和血清中CNP水平明显升高,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论慢性应激可引起心、肾和血清中CNP水平显着升高,提示外周组织的CNP表达变化可能与应激致抑郁的发生发展有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年22期）
潘建萍,钟禹霖,周敏,吴琪珍[8]（2019）在《姜黄素改善慢性应激大鼠抑郁作用及其对大鼠血清皮质酮和海马Caspase-3水平的影响》一文中研究指出目的观察姜黄素对大鼠抑郁症的治疗作用及其对血清皮质酮和海马神经元凋亡的影响。方法 SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中剂量给药组、高剂量给药组、氟西汀组五组。灌胃21 d后进行强迫游泳实验和蔗糖摄取实验行为学检测,同时采用ELISA法检测血清中皮质酮和海马中Caspase-3活性。结果与模型组比较,姜黄素给药组的强迫游泳不动时间明显缩短(P<0.05),1%蔗糖水摄取量明显升高(P<0.05),血清皮质酮水平明显降低,同时海马Caspase-3表达下降。结论姜黄素发挥抗抑郁作用可能与下调血清皮质酮和海马Caspase-3有关。(本文来源于《国际感染病学(电子版)》期刊2019年02期）
陈蓉[9]（2019）在《有氧运动对慢性应激抑郁小鼠肌、脑PGC-1α/FNDC5/BDNF通路的影响》一文中研究指出研究目的:本实验在构建慢性应激抑郁小鼠模型的基础上,探讨慢性应激对小鼠肌、脑PGC-1α/FNDC5/BDNF通路水平的影响以及有氧运动对肌、脑该通路水平的影响。研究方法:45只雄性KM小鼠,随机分为空白对照组(CG组)、模型对照组(MG组)、模型运动组(ME组),每组15只。MG组和ME组采用12种慢性应激刺激4周建立抑郁模型。模型建立成功后,ME组采用跑台运动方式进行有氧运动干预,其中坡度为0,速度10m/min×60min(负荷强度相当于60%(1?o_2max),每周训练6天,共6周。训练结束,各组小鼠进行神经行为学评估,尼氏染色观察脑组织形态结构变化,Western Blot和RT-PCR检测脑组织和股四头肌中PGC-1α、FNDC5、BDNF蛋白和mRNA的表达。研究结果:1)神经行为学评估结果显示:与CG组相比,MG组小鼠糖水消耗量、敞箱实验中水平活动和垂直活动得分显着降低(p<0.01),强迫游泳、悬尾实验中不动时间显着升高(p<0.01)。有氧运动干预后,ME组各指标结果均有明显改善(p<0.01)。2)脑组织尼氏染色结果显示:MG组尼氏小体排列分散、无规则,存在空泡和核固缩现象,神经元受损程度较大。对比MG组,ME组神经元排列较聚集,存在的空泡和核固缩现象较轻,脑组织神经元受损情况有所好转。3)脑组织PGC-1α、FNDC5、BDNF蛋白和mRNA检测结果显示:与CG组相比,MG组脑组织PGC-1α、FNDC5、BDNF蛋白和mRNA表达均显着减少(p<0.01);对比MG组,ME组脑组织中各因子蛋白和mRNA表达显着增加(p<0.01,p<0.05);4)骨骼肌PGC-1α、FNDC5蛋白和mRNA检测结果显示:与CG组相比,MG组骨骼肌PGC-1α、FNDC5蛋白和mRNA表达均显着减少(p<0.01);对比MG组,ME组骨骼肌中各因子蛋白和mRNA表达显着增加(p<0.01);5)脑组织与骨骼肌PGC-1α、FNDC5 mRNA表达相关性对比结果显示:脑组织与骨骼肌中PGC-1α、FNDC5 mRNA的表达呈高度正相关(r>0.75),具有统计学意义(p<0.01);研究结论:1)有氧运动能改善慢性应激抑郁小鼠抑郁症状,促进脑损伤的修复;2)提示中等强度有氧运动可能是通过肌、脑PGC-1α/FNDC5通路上调靶基因BDNF的表达而发挥抗抑郁作用。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-06-01）
李改芬,赵名,赵彤,成祥,范明[10]（2019）在《二甲双胍对慢性应激大鼠抑郁行为的影响》一文中研究指出目的:观察二甲双胍对慢性不可预测性温和应激大鼠抑郁行为的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组(CON组)、二甲双胍组(MET组)、模型组(CUMS组)、模型+二甲双胍组(CUMS+MET组),采用慢性不可预测性温和应激(CUMS)方法,用3周时间建立大鼠抑郁模型。造模完成后,两个二甲双胍组腹腔注射二甲双胍(100 mg/kg),对照组和模型组注射等量的生理盐水,每天1次,连续2周。之后检测大鼠体重增长变化、糖水嗜好、强迫游泳和悬尾不动实验、旷场实验等大鼠行为学的改变,采用尼氏染色观察大鼠海马形态结构变化。结果:与对照组比较,CUMS组大鼠体重增长明显减慢(P<0.05),糖水偏爱率明显降低(P<0.05),强迫游泳和悬尾不动实验中不动时间明显延长(P<0.05),旷场实验中自发活动明显减少(P<0.05),大鼠海马的形态结构有所变化,证实CUMS抑郁模型建立成功。与CUMS组比较,二甲双胍处理后对大鼠的体重无明显影响,但能明显改善CUMS抑郁模型大鼠的糖水摄入、不动时间和自发活动(P<0.05),并能修复CUMS大鼠海马的异常形态结构变化。结论:二甲双胍对CUMS诱导的大鼠抑郁行为具有明显的改善作用,为临床糖尿病并发抑郁症的患者提供新的治疗手段。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年03期）
慢性应激性抑郁论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察北五味子水提物对不可预知慢性应激(unpredictable chronic mild stress,UCMS)模型小鼠行为学、海马中相关神经递质的影响。方法:将72只小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、文拉法辛组、北五味子水提物低剂量组、北五味子水提物中剂量组和北五味子水提物高剂量组,每组12只。给予UCMS加单笼单养刺激建立慢性应激抑郁小鼠模型。造模5周后进行强迫游泳测试、悬尾测试和旷场测试。行为学测试结束后,LC-MS/MS法测定小鼠海马中神经递质的含量;蛋白免疫印迹法分析小鼠海马中SERT、5HT1A蛋白表达水平。结果:模型组小鼠强迫游泳和悬尾不动时间显着增加,旷场总活动路程、中央活动路程和中央活动时间明显减少,海马中神经递质含量显着降低,海马中SERT、5HT1A蛋白表达明显下调。北五味子水提物高剂量组、中剂量组以及文拉法辛组小鼠强迫游泳和悬尾不动时间显着升高,旷场总活动路程、中央活动路程和中央活动时间明显升高,海马中神经递质含量明显上升,海马中SERT、5HT1A蛋白表达显着上调。结论:北五味子水提物对UCMS抑郁模型小鼠具有抗抑郁疗效,提高抑郁小鼠海马中神经递质含量以及相关蛋白的表达可能是其抗抑郁的作用机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性应激性抑郁论文参考文献
[1].付琳,范越,刘正奎.慢性应激下青少年社会网络与抑郁症状[C].第二十二届全国心理学学术会议摘要集.2019
[2].阮靖,张小智.北五味子水提物对不可预知慢性应激抑郁小鼠行为学及海马中相关神经递质的影响[J].河南中医.2019
[3].叶必宏,刘海飞,李灵浙,潘胜莲,宋丰军.电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响[J].温州医科大学学报.2019
[4].刘春玲,侯广玉,孙艳,孙晓冬,高长久.慢性应激诱导的青年雄性抑郁大鼠的脑蛋白质组学研究及大黄素干预[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[5].李红霞,屈易萃,汤雨潇,沈慧.miR-182对慢性应激致抑郁海马锌受体GPR39表达的调节[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[6].包玲,胡晓华,王宗琴,高作慧,冯映映.Rac1在慢性应激抑郁大鼠脑内伏隔核表达及功能研究[J].海南医学院学报.2019
[7].任敬一,付媛媛,荆潇橦,苏玉娇,史晓瑞.慢性应激致抑郁小鼠不同组织C型钠尿肽表达的变化[J].中国医药导报.2019
[8].潘建萍,钟禹霖,周敏,吴琪珍.姜黄素改善慢性应激大鼠抑郁作用及其对大鼠血清皮质酮和海马Caspase-3水平的影响[J].国际感染病学(电子版).2019
[9].陈蓉.有氧运动对慢性应激抑郁小鼠肌、脑PGC-1α/FNDC5/BDNF通路的影响[D].湖南师范大学.2019
[10].李改芬,赵名,赵彤,成祥,范明.二甲双胍对慢性应激大鼠抑郁行为的影响[J].中国应用生理学杂志.2019
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