导读:本文包含了组织干预机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,间歇性低氧,氧化应激,Ⅱ型糖尿病
组织干预机制论文文献综述
孙璐[1]（2018）在《Tempol抗氧化剂在间歇低氧大鼠胰腺组织氧化应激损伤干预机制中的研究》一文中研究指出[目的]通过建立间歇性低氧(Intermittent Hypoxia,IH)模型,模拟人类阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS),观察Tempol抗氧化干预后大鼠血清葡萄糖(glucose)、胰岛素(insulin)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平的变化,外周血中肿瘤标记物(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)炎症因子及大鼠胰腺组织匀浆中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK、胞浆及胞核中核转录因子 kB p65(Nuclear factor-KB,NF-kB p65)转录因子表达水平的变化,探讨抗氧化剂对胰腺组织局部炎症和氧化应激反应损害的干预及抑制作用。[方法]1.采用SPF级成年雄性Wistar大鼠24只,体重:200-220g。将所有实验大鼠随机分为为4组。即间歇低氧组(IH组)、抗氧化剂干预组(IH+Tempol组)、正常抗氧化剂对照组(NC+Tempol组)、正常对照组(NC组),每一处理组实验大鼠为6只,分别置于2个氧舱,每个氧舱中3只。每日间歇低氧暴露时间为9Am-5Pm,总时长为12周。第13周第1天对各处理组大鼠进行麻醉,采用放血处死法后取一部分外周血及胰腺组织待用。2.大鼠间歇性低氧暴露12周后:(l)测量血清中glucose、insulin及HOMA-IR水平的变化;(2)采用ELISA法检测各处理组外周血中TNF-α、IL-6和IL-1β水平的变化;(3)各组胰腺组织做病理切片,观察抗氧化后IH大鼠胰腺组织的病理改变;(4)Western blot检测各组胰腺组织中转录因子JNK、p-JNK、胞浆及胞核中NF-kB p65的表达水平变化;[结果]1.各组动物血清中空腹glucose,insulin及HOMA-IR的水平的测定:(1)与NC组比较,IH组、IH+tempol组大鼠血清中葡萄糖含量明显升高,NC+tempol组无明显改变,IH+tempol组较IH组有所降低,各组间比较有显着差异性(F=8.235,P=0.000),IH 组与 IH+tempol 组、NC+tempol 组以及 NC 组比较差异有统计学意义(P值<0.01),其余组间两两比较无差异;(2)与NC组比较,IH组、IH+tempol组大鼠血清中胰岛素含量明显升高,NC+tempol组无明显改变,IH+tempol组较IH组有所降低,各组间比较有显着差异性(F=66.672,P=0.000),除NC+tempol组与NC组比较无差异,其余各组间差异均有统计学意义(P值<0.01);(3)与NC组比较,IH组、IH+tempol组胰岛素抵抗指数明显升高,NC+tempol组无明显差距,IH+tempol组较IH组有所降低,各组间比较有显着差异性(F=76.172,P=0.000),除NC+tempol组与NC组比较无差异,其余各组间差异均有统计学意义(P值<0.01);2.各组动物血清中TNF-α、IL-6、IL-lβ相关炎性指标的水平(1)与NC组比较,IH组、IH+tempol组TNF-α水平明显升高,NC+tempol组无明显改变,IH+tempol组较IH组有所降低,各组间比较有显着差异性(F=115.006,P=0.000),IH 组与 IH+tempol 组、NC+tempol 组以及 NC 组比较差异有统计学意义(P值<0.01),其余组间两两比较无差异;(2)与NC组比较,IH组、IH+tempol组IL-6水平明显升高,NC+tempol组无明显改变,IH+tempol组较IH组有所降低,各组间比较有显着差异性(F=39.988,P=0.000),除NC+tempol组与NC组比较无差异,其余各组间差异均有统计学意义(P 值<0.05);(3)与NC组比较,IH组、IH+tempol组IL-1β水平明显升高,NC+tempol组无明显改变,IH+tempol组较IH组有所降低,各组间比较有显着差异性(F=27.919,P=0.000),除NC+tempol组与NC组、IH+tempol组比较无差异,其余各组间差异均有统计学意义(P值<0.05);3.各处理组胰腺组织病理改变结果:IH组较NC组大鼠胰腺组织小叶结构缺损甚至消失,腺泡组织呈不同程度萎缩,腺泡细胞排列紊乱,间隔增宽,外周炎性细胞明显增多;IH+tempol组相对于IH组大鼠胰腺组织小叶结构较完整,腺泡组织萎缩程度减少,周边炎症细胞数量减少,存在恢复正常的变化趋势。4.胰腺组织内转录因子JNK、p-JNK、NF-kBp65及抗氧化剂干预后的表达水平:(1)与NC组比较,IH组、IH+tempol组p-JNK表达水平明显升高,NC+tempol组无明显区别,IH+tempol组较IH组有所降低,各组间比较有显着差异性(F=43.878,P=0.000),不同处理组JNK蛋白相对表达量无明显变化,组间比较无显着差异性(F=2.129,P=0.129)。p-JNK蛋白相对表达量进一步进行组间比较IH组与IH+tempol组、NC+tempol组以及NC组比较差异有统计学意义(P值<0.05),其余组间两两比较无差异;(2)与NC组比较,IH组、IH+tempol组胞浆内NF-kBp65相对表达量水平明显降低,NC+tempol组无明显区别,IH+tempol组较IH组有所升高,各组间比较有显着差异性(F=50.176,P=0.000),除NC+tempol组与NC组比较无差异,其余各组间差异均有统计学意义(P值<0.01);(3)与NC组比较,IH组、IH+tempol组胞核内NF-kB p65相对表达量水平明显升高,NC+tempol组无明显区别,IH+tempol组较IH组有所降低,各组间比较有显着差异性(F=67.551,P=0.000),除NC+tempol组与NC组比较无差异,其余各组间差异均有统计学意义(P值<0.01);[结论]1.Tempol抗氧化剂通过干预和抑制IH降低血清葡萄糖、胰岛素、胰岛素抵抗水平;2.Tempol抗氧化剂可以降低由IH引发的氧化应激诱导的炎症反应水平,但尚不能完全逆转;3.Tempol抗氧化剂通过干预和抑制IH减少受损胰腺组织周围炎症细胞浸润,且胰腺组织小叶结构存在恢复倾向;4.Tempol抗氧化剂通过干预和抑制IH引起的氧化应激反应使得胰腺组织的氧化应激敏感的信号转导通路p-JNK及胞核内NF-kB p65炎症信号转导表达的下降,胞浆内NF-kB p65表达的升高;(本文来源于《昆明医科大学》期刊2018-05-01）
杜立建,张宏颖,刘超,李卿,邢晓静[2]（2018）在《活血通络方对膜性肾病大鼠肾功能的影响及对肾组织IFN-γ、VEGF干预机制的研究》一文中研究指出目的:探讨活血通络方治疗膜性肾病的疗效,为临床治疗膜性肾病提出新的方法和途径。方法:将90只SD雄性大鼠,适应性喂养7天后随机选取15只为空白对照组,其余75只参照改良Border法进行造模,造模成功后将大鼠随机分为模型对照组、贝那普利组、活血通络方5.04、10.08、20.16g/kg组。空白对照组与模型对照组大鼠给予蒸馏水,贝那普利组给予盐酸贝那普利片(10mg/kg/d),治疗组给予活血通络方。在给药的第4周末检测大鼠血总蛋白(TP)、血白蛋白(ALB)、24小时尿蛋白定量(24hUTP)、γ干扰素(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)及IFN-γmRNA、VEGFmRNA表达。总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)的水平;观察大鼠肾脏病理形态学变化;免疫组化及Real-time PCR检测肾组织细胞因子的表达。结果:大鼠造模期间,共有3只死亡。造模4周后,造模组大鼠24h尿蛋白定量较空白对照组明显升高;治疗结束后,与空白对照组相比,模型对照组TP、ALB显着下降,24h-UTP、TC及TG显着升高,与模型对照组相比,活血通络方治疗各组与贝那普利组TP、ALB均不同程度升高,TC、TG均明显下降,活血通络方5.04、10.08、20.16g/kg/d组与贝那普利组相比,差异不明显,各组BUN、Scr水平无明显差异;治疗结束后与模型对照组比较,贝那普利组及活血通络方5.04、10.08、20.16g/kg/d组IFN-γmRNA表达下降,VEGF mRNA表达显着上升。结论:活血通络方可明显升高膜性肾病大鼠血总蛋白、血白蛋白水平,显着降低膜性肾病大鼠24小时尿蛋白定量,降低血TC、TG水平,下调膜性肾病大鼠肾组织IFN-γmRNA,上调VEGF mRNA,具有保护肾功能的作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年01期）
袁代解[3]（2017）在《安肠汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织代谢组学变化干预机制研究》一文中研究指出目的:基于气相色谱-质谱联用的代谢组学检测方法,探究安肠汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织代谢标志物的干预机制研究。方法:1、采用2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)造模,TNBS剂量90mg/kg,建立溃疡性结肠炎大鼠模型。2、选择最佳溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为模型组,丽珠肠乐组、美沙拉嗪组(阳性药物对照组),安肠汤低、中、高剂量组(治疗组)。3、各组分别在治疗后第5、10、15天各处死1/3存活大鼠,取病变结肠黏膜组织进行气相色谱-质谱检测,并采用主成分分析法、偏最小二乘法-判别分析、正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA),最后采用OPLS-DA模型第一主成分的VIP值(阈值>1),并结合t检验的P值(P<0.05)来寻找差异性代谢物。结果:1、将得到的色谱图与质谱库进行匹配鉴定,最终得到准确定性的代谢化合物47个,多元统计分析后的得分图显示第二个时间点(第10天)溃疡性结肠炎模型治疗效果最为成功,安肠汤治疗组总体疗效优于阳性药物对照组,其中以安肠汤中剂量组临床效果最佳。2、经差异物筛选鉴定后,最终得到溃疡性结肠炎大鼠病变结肠黏膜潜在代谢标志物10个,分别为腺嘌呤、胞嘧啶、尿苷、甘氨酸、葡萄糖、木糖、β-丙氨酸、甘露糖、乳酸、肌氨酸。3、安肠汤治疗组中10种代谢物均显示回调且回调幅度较阳性药物组明显(P<0.05),其中安肠汤中剂量组的回调幅度最佳。结论:1、采用2,4,6-叁硝基苯磺酸液建立溃疡性结肠炎大鼠模型可行。2、造模后第二周模型最佳,可选为起始治疗时间。3、溃疡性结肠炎大鼠和正常大鼠结肠黏膜组织中有10种潜在代谢物标志物,分别为:腺嘌呤、胞嘧啶、尿苷、甘氨酸、葡萄糖、木糖、β-丙氨酸、甘露糖、乳酸、肌氨酸。4、美沙拉嗪调节肠道炎症疗效优于丽珠肠乐组和安肠汤治疗组,丽珠肠乐组调节肠道菌群效果优于美沙拉嗪组及安肠汤治疗组,总体而言以安肠汤中剂量组疗效最佳。5、安肠汤也许是通过降低腺嘌呤、胞嘧啶、尿苷、乳酸、甘氨酸和葡萄糖含量,提升甘露糖、木糖、肌氨酸和β-丙氨酸含量来调节肠道内环境,从而达到对溃疡性结肠炎的抗炎、增强细胞免疫和调节肠道菌群的治疗作用。(本文来源于《广西中医药大学》期刊2017-05-30）
布威阿依谢姆·依迪斯[4]（2017）在《UC病证大鼠结肠组织中炎症相关因子的表达调控及其方药干预机制研究》一文中研究指出目的:根据维吾尔医学体液论建立异常胆液质证载体大鼠模型的基础上建立溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)病证(UC病证)大鼠模型,并用维药西帕依溃结安(溃结安)进行全程干预,研究UC病证大鼠结肠组织中炎症相关因子的表达调控在UC病证发病、发展中的作用及维药西帕依溃结安对UC病证治疗作用的分子机理。方法:(1)根据维吾尔医学理论应用干热饮食、干热环境、慢性刺激等复合因素建立异常胆液质载体大鼠模型的基础上采用TNBS/乙醇法建立UC病证大鼠模型的同时以溃结安进行全程干预;(2)根据大鼠的一般体征及组织病理学改变进行疗效评价;(3)收集各组大鼠结肠组织标本,分别应用Western blot和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(q RT-PCR)技术,检测异常胆液质载体UC病证模型组、正常组、UC病证全程干预组、阴性对照组大鼠结肠组织中细胞核NF-κB和胞浆内Hu R蛋白磷酸化水平及其相关的IL-1α、IL-1β、IL-10、IL-17、TNF-α等五种炎症相关因子的hn RNA和m RNA表达水平。结果:(1)成功建立异常胆液质载体UC病证大鼠模型,UC病证大鼠的症状与病理改变等均符合模型鉴定标准;(2)与UC病证阴性对照组相比,UC病证全程干预组大鼠症状有明显好转、结肠组织损伤程度明显减轻。(3)与正常组相比,UC病证大鼠结肠组织细胞核NF-κB和胞浆内Hu R蛋白磷酸化水平上调,而与UC病证阴性对照组相比,UC病证全程干预组中细胞核NF-κB和胞浆内Hu R蛋白磷酸化水平下调。(4)与正常组相比,UC病证组大鼠结肠组织中IL-1α、IL-1β、IL-10、TNF-α的hn RNA和m RNA以及IL-17的m RNA表达水平均上调,差异均有统计学意义(P<0.05);而IL-17的hn RNA表达水平没发生明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。(5)与UC病证阴性对照组相比,UC病证全程干预组中IL-10、TNF-α的hn RNA表达水平,IL-1α、IL-1β、IL-17、TNF-α的m RNA表达水平均下调,差异有统计学意义(P<0.05),而IL-1α、IL-1β、IL-17的hn RNA表达水平,IL-10的m RNA表达水平没发生明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)(6)在UC病证组大鼠结肠组织中IL-1α、IL-1β、IL-17的m RNA表达水平明显高于hn RNA表达水平,并差异有统计学意义(P<0.05),而IL-10、TNF-α的m RNA与hn RNA表达水平之间无显着性差异(P>0.05)。(7)在UC病证全程干预组大鼠结肠组织中IL-1α、IL-1β、IL-10、IL-17、TNF-α的hn RNA与m RNA表达水平之间无显着性差异(P>0.05)。结论:(1)IL-1α、IL-1β、IL-10、IL-17、TNF-α等细胞因子参与UC病证的产生及其恢复过程,以溃结安干预后,UC病证模型大鼠结肠组织中出现的免疫功能紊乱趋于基本恢复;(2)UC病证产生及溃结安的治疗作用主要与NF-κB和Hu R磷酸化水平相关。尤其是TNF-α基因的转录活性和IL-1α、IL-1β、IL-17的m RNA稳定性有关。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2017-03-01）
王玉娟[5]（2016）在《表观遗传基因对衰老大鼠睾丸组织退行性变的作用及何首乌饮干预机制》一文中研究指出目的:探讨表观遗传基因对衰老大鼠睾丸组织退行性变的作用及何首乌饮干预机制。方法:1.Wistar雄性大鼠60只,随机分为六组:青年对照组、自然衰老组、何首乌饮组、何首乌组、肉苁蓉组、怀牛膝组,每组10只。其中青年对照组于12月龄处死取材;何首乌饮组、何首乌组、肉苁蓉组和怀牛膝组从16月龄开始分别灌胃何首乌饮、何首乌提取液、肉苁蓉提取液和怀牛膝提取液,自然衰老组灌胃等量生理盐水,连续60 d。取青年对照组、自然衰老组和何首乌饮组大鼠睾丸组织适量进行DNA甲基化芯片检测,筛选甲基化差异基因,并进行相关生物信息学分析。2.采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测青年对照组、自然衰老组、何首乌饮组、何首乌组、肉苁蓉组及怀牛膝组睾丸组织表观遗传基因AXL、C-myb、Ttc29、MAPK10、wnt2b的甲基化水平。3.采用荧光定量PCR技术检测青年对照组、自然衰老组、何首乌饮组、何首乌组、肉苁蓉组及怀牛膝组睾丸组织表观遗传基因AXL、C-myb、Ttc29、MAPK10、wnt2b的m RNA表达水平。4.采用免疫荧光染色技术观察青年对照组、自然衰老组、何首乌饮组、何首乌组、肉苁蓉组及怀牛膝组睾丸组织溴脱氧尿嘧啶核苷(Bromodeoxyuridine,BrdU)的表达情况。结果:1.甲基化芯片筛选结果甲基化芯片共筛选出青年对照组和自然衰老组的差异甲基化基因共1728个,其中受何首乌饮直接调控的差异甲基化基因有238个。自然衰老组1176个基因的甲基化水平较青年对照组升高,何首乌饮用药后使其中135个基因甲基化水平下降;自然衰老组552个基因甲基化水平较青年对照组降低,何首乌饮用药后,使其中103个基因甲基化水平增加。通过GO分析和Pathway分析显示,这238个基因分布于23条信号通路上,这些信号通路与疾病、细胞增殖和凋亡、细胞粘附等有关。2.MSP技术检测AXL、C-myb、Ttc29、MAPK10、wnt2b的甲基化水平MSP检测结果发现,与自然衰老组比较,青年对照组、何首乌饮组、何首乌组、肉苁蓉组、怀牛膝组AXL、wnt2b、MAPK10甲基化百分比明显升高(P<0.05),其中肉苁蓉组、怀牛膝组甲基化百分比明显低于何首乌饮组(P<0.05),何首乌组与何首乌饮组间差异无统计学意义(P>0.05);C-myb、Ttc29甲基化百分比明显降低(P<0.05),其中,何首乌组、肉苁蓉组、怀牛膝组甲基化百分比较何首乌饮组明显升高(P<0.05),青年对照组与何首乌饮组间差异无统计学意义(P>0.05)。3.qRT-PCR技术检测AXL、C-myb、Ttc29、MAPK10、wnt2b的mRNA表达水平qRT-PCR技术检测结果发现,与自然衰老组比较,青年对照组、何首乌饮组、何首乌组、肉苁蓉组、怀牛膝组wnt2b、MAPK10表达水平均明显降低(P<0.05),AXL、Ttc29、C-myb表达水平均明显升高(P<0.05);和何首乌饮组比较,怀牛膝组Wnt2b表达水平明显升高(P<0.05),AXL、Ttc29、C-myb表达水平明显下降(P<0.05),青年对照组与何首乌饮组间差异无统计学意义(P>0.05)。4.BrdU染色结果利用免疫荧光染色技术发现,BrdU阳性产物呈红色斑块状或颗粒状,位于细胞核内。各组的BrdU阳性细胞均位于生精小管基膜附近的精原细胞内。统计分析表明,和自然衰老组比较,青年对照组、何首乌饮组、何首乌组、肉苁蓉组、怀牛膝组生精小管内阳性细胞数明显增加(P<0.05);何首乌组、肉苁蓉组、怀牛膝组阳性细胞数明显低于何首乌饮组(P<0.05),且叁组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.青年对照组和自然衰老组共有1728个差异甲基化基因,其中238个差异甲基化基因受何首乌饮直接调控。这238个基因分布于与疾病、细胞增殖和凋亡、细胞粘附等有关的23条信号通路上。2.何首乌饮、何首乌提取液、肉苁蓉提取液、怀牛膝提取液组均可以提高wnt2b、MAPK10和AXL的启动子甲基化水平,下调wnt2b、MAPK10基因mRNA的表达;同时,降低Ttc29和C-myb的启动子甲基化水平,上调Ttc29、C-myb和AXL基因m RNA的表达;其中何首乌饮的效果最好,何首乌提取液好于肉苁蓉提取液和怀牛膝提取液。3.何首乌饮、何首乌提取液、肉苁蓉提取液、怀牛膝提取液组均能促进自然衰老大鼠睾丸组织精原细胞的增殖,且何首乌饮组的效果强于叁个单味药组。(本文来源于《河北大学》期刊2016-05-01）
梁文杰,马国平,梁丽娟,许庆友[6]（2015）在《中药对慢性肾病肾组织炎性损伤的干预机制》一文中研究指出慢性肾病与炎症密切相关。中药或其提取物可干预核因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及Toll样受体4(TLR4)等信号转导通路,并通过调节细胞因子、黏附分子、转录因子、受体分子及酶分子等多层次、多靶点拮抗慢性肾病肾组织炎性损伤。由于炎性损伤因素的交互性、网络性及放大性,使中药的干预作用有多点性、多效性和重迭性等特点。探索中药对慢性肾病肾组织炎性损伤的作用靶点及其分子机制对于慢性肾病的临床防治及新药研发具有重要意义。(本文来源于《中草药》期刊2015年19期）
龚家顺,林义办,梁景星,张艳[7]（2015）在《双歧杆菌对实验性末端回肠炎肠组织TLR2、TLR4的表达影响及干预机制》一文中研究指出[目的]探讨双歧杆菌对实验性末端回肠炎肠组织TLR2、TLR4的表达影响及干预机制。[方法]将90只健康雄性的SD大鼠随机分为正常组、模型组以及双歧杆菌干预组(每组30只)。模型组、双歧杆菌干预组均采用回肠末端-盲肠侧侧吻合术建造实验性末端回肠炎动物模型,术后当日双歧杆菌干预组大鼠给予浓度为108cfu/ml双歧杆菌悬液1ml进行灌胃处理,正常组和模型组每日灌胃1ml的10%脱脂乳。分别在术后第2周和第8周时处死大鼠,收集末端回肠组织,肉眼和显微镜下观察末端回肠组织的病理学改变、免疫组化及Western blot法检测肠上皮细胞中TLR2、TLR4的表达情况。[结果]第2周时,模型组与双歧杆菌干预组末端回肠出现急性炎症反应,与正常组比较,炎症评分均增加(P<0.05,P<0.01),正常组黏膜基本正常;第8周时,双歧杆菌干预组炎症评分较模型组明显降低(P<0.01),双歧杆菌干预组组织基本正常,正常组无明显变化。第2周时,模型组、双歧杆菌干预组末端回肠黏膜肠上皮细胞组织中TLR2、TLR4的表达含量均高于正常组(P<0.01,P<0.05);第8周时,模型组TLR2、TLR4表达强度比正常组高(P<0.01),双歧杆菌干预组比2周时有所降低(P<0.05),正常组无明显变化。[结论]双歧杆菌可通过抑制大鼠末端回肠组织中TLR2、TLR4表达下降从而达到一定的保护作用。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2015年04期）
李变芳[8]（2015）在《钙对铅致大鼠脑组织损伤的营养干预机制研究》一文中研究指出[目的]通过观察不同剂量钙对染铅大鼠脑组织中二价矿物元素和海马与皮质组织形态的影响,并从分子水平研究钙对染铅大鼠海马与皮质的影响,进而探究钙对铅致脑组织损伤的营养干预机制,为进一步补钙预防铅的危害提供理论依据。[方法]选用21日龄的清洁级雄性SD大鼠60只,共分五组,每组12只。分别为对照组(基础饲料,蒸馏水)、染铅组(基础饲料,0.2%醋酸铅水)、试验Ⅰ组(基础饲料添加0.5%碳酸钙,0.2%醋酸铅水)、试验Ⅱ组(基础饲料添加1%碳酸钙,0.2%醋酸铅水)和试验Ⅲ组(基础饲料添加2%碳酸钙,0.2%醋酸铅水)。连续饲养60天后,取大鼠脑、海马及皮质,测定脑指数,及钙、铅、铁、锌、铜、锰、镁等二价矿物元素的含量;通过HE染色切片,观察海马和皮质的组织形态；用荧光定量RT-PCR法测定海马与皮质中Grm5. Camk2a、Grinl、Homerl、Prkca 和 ERK2 的 mRNA表达量;用Westernb1ot测定大鼠海马中CaMKII的蛋白表达量。[结果](1)与对照组相比,各组大鼠脑指数都明显降低；与染铅组相比,试验组差异均极显着升高(P<0.01),且试验Ⅱ组脑指数达到最大。(2)与对照组相比,染铅组大鼠脑组织中钙、锌、铁、镁的含量都极显着降低(P<0.01),铅的含量明显升高(P<0.01),铜、锰的含量则无明显变化。与染铅组相比,试验组大鼠脑组织中钙、铁、镁含量均极显着升高(P<0.01),且试验Ⅲ组含量最高；锌的含量极显着升高(P<0.01),且试验Ⅱ组含量最高;铅的含量明显降低,试验Ⅱ、Ⅲ组差异达极显着(P<0.01),且试验Ⅱ组含量最低；铜、锰的含量均无明显变化。(3)与对照组相比,染铅组海马与皮质细胞数量较少,细胞层变薄,细胞间隙增大,核仁不清晰。与染铅组相比,试验Ⅱ组海马与皮质细胞数量增加,细胞间隙缩小,核仁较为清晰,大部分细胞结构完好；试验Ⅲ组海马细胞核较清晰,但细胞数目较少;皮质细胞体形小,核仁不清晰。(4)与对照组相比,染铅组海马和皮质中Grm5、Camk2a、Grin1、Homer1、Prkca、 ERK2的mRNA表达量均极显着降低(P<0.01)。与染铅组相比,试验Ⅰ组海马中Grm5、Camk2a、Prkca、ERK2和皮质中Homerl、Camk2a、Grinl mRNA的表达量均显着升高(P<0.05、P<0.01);试验Ⅱ组和Ⅲ组的海马和皮质中目的基因mRNA表达量均显着升高(P<0.05、P<0.01)。(5)与对照组比较,染铅组大鼠海马中CaMKIⅠ的蛋白表达量极显着下降(P<0.01)。与染铅组相比,试验Ⅱ组CaMKII的蛋白表达量极显着上升(P<0.01),试验Ⅲ组显着升高(P<0.05)。[结论]补充适当剂量的钙能调控大鼠脑组织中因铅而引起的钙、铁、锌、镁等二价矿物元素的失调,缓解铅对大鼠海马及皮质的损伤,并可通过调控海马及皮质中NMDAR和mGluR5信号通路介导的相关基因及海马中CaMKII的蛋白表达等干预铅对脑组织的损害。(本文来源于《山西农业大学》期刊2015-06-01）
颜培宇,王亚贤,于晓红,代巧妹[9]（2013）在《IL-1βmRNA在脑梗塞大鼠脑组织表达及针药结合治疗后的免疫干预机制》一文中研究指出目的:观察脑梗塞大鼠IL-1βmRNA表达,探讨中药活脑康配合电针联合治疗方法对脑梗塞大鼠的免疫干预作用。方法:取健康Wistar大鼠(280~350g)120只,随机分为5组:正常对照组(A)、模型组(B)、中药活脑康组(C)、电针组(D)和中药活脑康配合电针联合治疗组(E),每组6只,各治疗组按治疗时间再分4组,分别为治疗2 d、4 d、6 d和8 d,每组6只。采用腔内线栓法复制脑梗塞模型,通过RT-PCR法观察各组实验大鼠脑组织IL-1βmRNA表达情况。结果:B组大鼠IL-1βmRNA表达显着高于A组(P<0.01);治疗2天后,与B组比较,C组和E组大鼠IL-1βmRNA表达明显下降,与D组和B组比较差异有显着性(P<0.05);治疗4 d后,各治疗组大鼠IL-1βmRNA表达均明显下降,E组疗效显着,且维持到治疗6 d和8 d后,与C组、D组比较差异有显着性(P<0.05)。结论:脑梗塞大鼠脑组织内IL-1βmRNA表达显着升高,电针在治疗早期效果显着,针药结合方法可在治疗中后期维持这种治疗作用,进而控制炎性损伤,促进脑组织修复;随着治疗时间的延长,这种优势更加明显。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2013年10期）
吴月德[10]（2012）在《成本型人力资源管理系统与组织绩效关系及其干预机制研究》一文中研究指出对人力资源管理的研究是当前时代的热点，众多学者试图从不同角度对人力资源管理进行解读和研究。20世纪90年代起，受战略管理理论的影响，人力资源管理系统从战略的角度研究企业的人力资源管理。战略人力资源管理有叁种研究视角：普遍理论（universalistic perspective）、权变理论（contingency perspective）和构型理论（configuration perspective），本文基于构型的视角研究系统观下的人力资源管理。成本型人力资源管理系统存在于大量中国企业，特别是劳动密集型行业中，研究在当今市场化下的成本型人力资源管理实践有利于为劳动密集型企业人力资源实践决策提供参考。本研究首先通过文献回顾的方式厘清了成本型人力资源管理系统各方面的特征，并借助AOM模型从能力、动机、机会叁个维度对成本型人力资源管理系统进行了构建。接着从组织结构方面探讨成本型人力资源管理系统与组织绩效之间的干预机制。本研究设计了人力资源实践量表、组织结构量表和组织绩效量表，以567家企业为有效样本，通过SPSS17.0、AMOS7.0等统计工具对样本分布、信度、效度进行判断分析，并在此基础上利用回归分析等对回收的有效样本进行统计分析，用以验证本文研究框架及研究假设的合理性。经实证研究，得出以下的研究结论：（1）成本型人力资源管理系统对组织绩效存在显着负向影响；（2）组织结构中的下游垂直边界维度在成本型人力资源系统与组织绩效之间起负向调节作用；（3）组织结构中的正规化维度对成本型人力资源系统与组织绩效之间起正向调节作用。最后，本研究根据上述的实证研究结果，进行了讨论，与实践经验和过往的学术研究进行比较分析，找出创新的发现和结论，探讨本研究的理论学术意义及实践指导意义，同时指出本研究所存在的不足之处，及后续的研究展望。(本文来源于《华南理工大学》期刊2012-12-01）
组织干预机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨活血通络方治疗膜性肾病的疗效,为临床治疗膜性肾病提出新的方法和途径。方法:将90只SD雄性大鼠,适应性喂养7天后随机选取15只为空白对照组,其余75只参照改良Border法进行造模,造模成功后将大鼠随机分为模型对照组、贝那普利组、活血通络方5.04、10.08、20.16g/kg组。空白对照组与模型对照组大鼠给予蒸馏水,贝那普利组给予盐酸贝那普利片(10mg/kg/d),治疗组给予活血通络方。在给药的第4周末检测大鼠血总蛋白(TP)、血白蛋白(ALB)、24小时尿蛋白定量(24hUTP)、γ干扰素(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)及IFN-γmRNA、VEGFmRNA表达。总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)的水平;观察大鼠肾脏病理形态学变化;免疫组化及Real-time PCR检测肾组织细胞因子的表达。结果:大鼠造模期间,共有3只死亡。造模4周后,造模组大鼠24h尿蛋白定量较空白对照组明显升高;治疗结束后,与空白对照组相比,模型对照组TP、ALB显着下降,24h-UTP、TC及TG显着升高,与模型对照组相比,活血通络方治疗各组与贝那普利组TP、ALB均不同程度升高,TC、TG均明显下降,活血通络方5.04、10.08、20.16g/kg/d组与贝那普利组相比,差异不明显,各组BUN、Scr水平无明显差异;治疗结束后与模型对照组比较,贝那普利组及活血通络方5.04、10.08、20.16g/kg/d组IFN-γmRNA表达下降,VEGF mRNA表达显着上升。结论:活血通络方可明显升高膜性肾病大鼠血总蛋白、血白蛋白水平,显着降低膜性肾病大鼠24小时尿蛋白定量,降低血TC、TG水平,下调膜性肾病大鼠肾组织IFN-γmRNA,上调VEGF mRNA,具有保护肾功能的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组织干预机制论文参考文献
[1].孙璐.Tempol抗氧化剂在间歇低氧大鼠胰腺组织氧化应激损伤干预机制中的研究[D].昆明医科大学.2018
[2].杜立建,张宏颖,刘超,李卿,邢晓静.活血通络方对膜性肾病大鼠肾功能的影响及对肾组织IFN-γ、VEGF干预机制的研究[J].中药药理与临床.2018
[3].袁代解.安肠汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织代谢组学变化干预机制研究[D].广西中医药大学.2017
[4].布威阿依谢姆·依迪斯.UC病证大鼠结肠组织中炎症相关因子的表达调控及其方药干预机制研究[D].新疆医科大学.2017
[5].王玉娟.表观遗传基因对衰老大鼠睾丸组织退行性变的作用及何首乌饮干预机制[D].河北大学.2016
[6].梁文杰,马国平,梁丽娟,许庆友.中药对慢性肾病肾组织炎性损伤的干预机制[J].中草药.2015
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[9].颜培宇,王亚贤,于晓红,代巧妹.IL-1βmRNA在脑梗塞大鼠脑组织表达及针药结合治疗后的免疫干预机制[J].针灸临床杂志.2013
[10].吴月德.成本型人力资源管理系统与组织绩效关系及其干预机制研究[D].华南理工大学.2012
标签：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征; 间歇性低氧; 氧化应激; Ⅱ型糖尿病;