导读:本文包含了八肽胆囊收缩素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:八肽胆囊收缩素,肿瘤坏死因子-α,类风湿关节炎,RSC-364细胞
八肽胆囊收缩素论文文献综述
徐锦荣,丛斌,李淑瑾,金玉怀,赵占胜[1]（2017）在《八肽胆囊收缩素对肿瘤坏死因子-α诱导大鼠RSC-364细胞增殖及金属蛋白酶分泌的影响及作用机制》一文中研究指出目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导大鼠RSC-364细胞增殖及金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)分泌的影响及作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测TNF-α诱导RSC-364细胞的增殖情况,ELISA法测定细胞中MMPs(MMP-1、MMP-3、MMP-9)的分泌水平、环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,c AMP)含量和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)活性。结果 TNF-α可促进RSC-364细胞增殖及MMP-1、MMP-3、MMP-9的分泌,CCK-8可抑制TNF-α的上述作用,Forskolin(一种c AMP诱导剂)与CCK-8的上述作用类似,而H89(PKA特异性抑制剂)可部分逆转CCK-8的上述作用。TNF-α可提高细胞中c AMP含量和PKA活性,CCK-8(10~(-10)、10~(-8)、10~(-6) mol/L)可进一步促进TNF-α的上述作用,且呈剂量依赖性,CR1409(CCK-A受体结抗剂)和CR2945(CCK-B受体结抗剂)可部分逆转CCK-8的上述作用,以CR2945为着。结论 CCK-8可通过活化c AMP-PKA信号通路,进而抑制TNF-α促细胞增殖和MMP-1、MMP-3、MMP-9的分泌,该过程由CCK受体介导。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2017年07期）
徐锦荣,丛斌,李淑瑾,金玉怀,赵占胜[2]（2017）在《八肽胆囊收缩素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364活化蛋白-1活性和JunB表达的影响》一文中研究指出目的研究八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)活性和JunB表达的影响。方法分别采用凝胶迁移试验、Western blot法和RT-PCR法检测CCK-8对TNF-α诱导RSC-364细胞中AP-1活性、JunB蛋白表达和JunB基因mRNA水平的影响。结果 TNF-α可激活RSC-364细胞中AP-1,CCK-8对其具有抑制作用。静息的RSC-364细胞中JunB蛋白表达很少;经TNF-α处理2 h,JunB表达增加,而CCK-8对TNF-α的上述效应具有明显的促进作用;FsK(一种cAMP诱导剂)与CCK-8作用类似,对TNF-α的上述效应亦有促进作用;CR1409(CCK-A受体)、CR2945(CCK-B受体结抗剂)和H89(PKA特异性抑制剂)均可部分逆转CCK-8的上述作用。CCK-8可促进TNF-α引起JunB基因mRNA表达的增加。结论 CCK-8引起AP-1活性降低,促进TNF-α诱导JunB蛋白和基因表达增加,该作用是由CCK-A受体和CCK-B受体共同介导的,cAMP/PKA通路可能参与其信号转导途径。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2017年04期）
刘瑛,周江堡[3]（2017）在《八肽胆囊收缩素对缺氧缺血性细胞损伤模型的干预作用》一文中研究指出目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对缺氧缺血神经细胞凋亡的干预作用,以及凋亡过程中对神经生长因子(NGF)蛋白及NGF m RNA表达的影响。方法体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞7 d,作为空白对照组(A组),用50μmol/L谷氨酸浸泡处理后建立缺氧缺血细胞损伤模型(B组/模型组),将CCK-8分别以浓度1×10-6mol/L(C组)、1×10-7mol/L(D组)、1×10-8mol/L(E组)进行干预,作用后继续培养细胞24 h,采用原位末端标记技术检测各组细胞凋亡率、免疫细胞化学检测NGF蛋白表达,原位杂交技术检测NGF m RNA表达。结果 A组细胞有少量凋亡,凋亡率为(8.49±4.54)%,C组和D组细胞凋亡率分别为(3.87±5.64)%、(7.84±4.19)%,较B组的(17.53±6.93)%明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而E组凋亡率为(13.27±3.41)%,与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);A组未检测出NGF蛋白表达(OD值0),C组[OD值(0.343 2±0.006 81)]和D组[OD值(0.301 2±0.001 87)]较B组[OD值(0.2 83 7±0.007 69)]NGF蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),E组[OD值(0.275 2±0.003 73)]与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);A组有少量NGF m RNA表达[OD值(0.286 6±0.004 41)],C组[OD值(0.347 4±0.010 04)]和D组[OD值(0.329 4±0.019 22)]较B组[OD值0.301 2±0.001 87)]NGF m RNA表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),E组[OD值(0.296 8±0.003 78)]与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CCK-8能够抑制缺氧缺血细胞模型凋亡,减轻神经细胞损伤的程度,其神经保护机制与促进NGF蛋白及NGF m RNA表达增加有关。(本文来源于《海南医学》期刊2017年02期）
张雅静,文迪,杨胜昌,于峰,马春玲[4]（2016）在《八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠脑内CaMK Ⅱ蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)、CCK-1受体拮抗剂L-364,718及CCK-2受体拮抗剂LY-288,513对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内钙/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响。方法建立吗啡依赖及纳洛酮催促戒断大鼠模型,观察CCK-8、L-364,718及LY-288,513对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响;采用Western blot方法检测上述脑区CaMKⅡ蛋白表达的变化。结果①CCK-8、L-364,718及LY-288,513能明显改善吗啡依赖大鼠戒断症状的发生;②与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内CaM KⅡ蛋白表达明显升高;纳洛酮催促戒断后上述脑区CaM KⅡ蛋白表达较吗啡依赖组均明显降低;③CCK-8、L-364,718及LY-288,513均使吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马及纹状体内CaMKⅡ蛋白表达升高。结论 CaMKⅡ参与了吗啡依赖及戒断的形成,CCK-8及其受体拮抗剂抑制吗啡依赖大鼠戒断反应的机制可能与其对相关脑区CaMKⅡ蛋白表达的调节有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2016年03期）
杜晨光,徐丁洁,丁培杰,曹颖,郑彩慧[5]（2016）在《运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型胃窦部胃泌素和血清八肽胆囊收缩素调节作用的研究》一文中研究指出目的:探讨运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型胃泌素(gastrin)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量的影响。方法:采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型,分别对模型大鼠摄食量、体质量以及gastrin、CCK-8含量进行检测。结果:运脾消食颗粒可以明显增强厌食症大鼠的食欲,增加体质量,提高胃窦部gastrin含量,降低血清CCK-8含量,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:运脾消食颗粒对厌食症模型具有明显治疗作用。其发挥临床疗效的作用机制可能是通过调节gastrin、CCK-8含量实现的。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2016年01期）
魏立民,章冬梅,何学峰,吕秀芹,刘娜[6]（2016）在《八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤胰岛β细胞氧化应激的影响》一文中研究指出目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对游离脂肪酸(FFAs)损伤的小鼠胰岛β细胞(本文为NIT-1细胞株)氧化应激及细胞增殖的影响,探讨CCK-8对胰岛β细胞保护作用的机制。方法将培养良好的NIT-1细胞分为对照组、FFAs组(加入0.25mmol/L油酸+0.25mmol/L软脂酸)、CCK-8组(FFAs组基础上同时加入1×10-8 mmol/L CCK-8),分别培养48h和72h,观察细胞生长状态,MTT比色法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,检测细胞培养上清液总抗氧化能力(TAOC),谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性。结果 FFAs组显微镜下可见较多细胞碎片,CCK-8组细胞碎片明显减少;与FFAs组比较,48h和72hCCK-8组的光密度(OD)570值显着增高(均P<0.01),与CCK-8处理48h比较,72h组OD570值明显增高(P<0.01);与FFAs组比较,CCK-8组细胞上清液CAT、T-AOC、SOD及GSH-Px活性均明显增高,MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);72hCCK-8组较48h组CAT、SOD活性增加,MDA含量降低。结论 CCK-8对FFAs损伤的胰岛β细胞具有一定的抗氧化应激作用,同时CCK-8能够显着刺激NIT-1细胞的增殖。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年01期）
杜晨光,丁培杰,曹颖,徐丁洁,郑彩慧[7]（2015）在《运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清八肽胆囊收缩素、锌含量影响的研究》一文中研究指出目的:探讨运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清八肽胆囊收缩素(CCK-8)、锌(Zn)含量的影响。方法:采用病因模拟法建立厌食症动物模型,分别对模型大鼠摄食量、体质量以及血清CCK-8、Zn含量进行检测。结果:运脾消食颗粒可以明显增强厌食症大鼠的食欲,增加体质量,降低血清CCK-8含量,提高血清Zn含量,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型具有明显治疗作用,其发挥临床疗效的作用机制可能是通过调节血清CCK-8、Zn含量实现的。(本文来源于《山西中医学院学报》期刊2015年06期）
王新国,王俊,张波,黄利华,郭继中[8]（2015）在《抑胃肽、胆囊收缩素在非酒精脂肪性肝炎中的变化和意义》一文中研究指出目的:探讨抑胃肽、胆囊收缩素在非酒精脂肪性肝炎患者中的变化和意义。方法:按照非酒精性脂肪肝防治指南选择脂肪性肝炎60例,并根据饮食习惯不同分成规律饮食组(NASH1组)和不规律饮食组(NASH2组),选择体检正常者60例作为对照组。观察空腹血清胰岛素、肝功生化、血脂成分以及肠道内分泌肽胆囊收缩素和抑胃肽含量,动态检查餐后0.5、1、2、4 h血清中上述指标的变化情况,并进行相关性分析。结果:脂肪肝炎患者血清中叁酰甘油和胆固醇、空腹血糖和餐后动态血糖、ALT明显升高,以NASH2组表现更为明显。脂肪肝患者的血清胰岛素高于正常,分泌峰值在餐后1 h,较正常组胰岛素分泌峰值在餐后0.5 h明显滞后。NASH1组抑胃肽和胆囊收缩素水平在各个时间点均较正常组明显增高,NASH2组的抑胃肽和胆囊收缩素较NASH1组明显增高。脂肪肝炎组抑胃肽分泌峰值明显早于正常组,胆囊收缩素分泌峰值晚于正常组。NASH组胰岛素分泌峰值与抑胃肽分泌峰值一致。在脂肪肝的患者中,伴随着胆囊收缩素和抑胃肽的升高,胰腺明显增厚。结论:抑胃肽、胆囊收缩素参与NASH的胰岛素抵抗和炎症发生。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2015年20期）
魏立民,任路平,李海英,章冬梅,何学峰[9]（2015）在《八肽胆囊收缩素对肥胖大鼠血脂、胰岛素抵抗及腹内脂肪的影响》一文中研究指出目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对饮食诱导的肥胖大鼠肥胖、胰岛素抵抗(IR)、腹内脂肪及脂肪组织炎症因子的影响。方法将健康雄性SD大鼠分为3组:对照组(Control)、高脂组(HF)及CCK-8组。给予HF及CCK-8组大鼠高脂饲料建立肥胖及IR大鼠模型,CCK-8组给予大鼠CCK-8[200μg/(kg·d)],2次/d,腹腔注射2周。对比各组大鼠摄食量、体重、血糖、血脂及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。各组大鼠进行葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验;处死大鼠后检测大鼠内脏脂肪含量,计算脂肪质量/体重比值,并检测脂肪组织炎症细胞因子、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 CCK-8组大鼠较HF组进食量明显下降;CCK-8干预后第7天开始,大鼠体重较HF组明显下降。与对照组比较,HF组大鼠叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)及HOMA-IR水平明显升高(P<0.01)。CCK-8组TG、TC及HOMA-IR水平较HF组显着下降(P<0.05)。与对照组比较,HF组大鼠腹内脂肪含量、脂肪质量/体重比值以及脂肪组织TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.01);与HF组比较,CCK-8组上述指标水平显着下降(P<0.05)。与对照组比较,HF组大鼠服糖后血糖水平显着升高,胰岛素分泌峰值下降,CCK-8组大鼠上述指标明显改善。结论 CCK-8可能通过抑制大鼠摄食量及脂肪组织炎症反应,影响大鼠体脂分布,最终降低大鼠血脂水平,改善IR。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2015年26期）
段林,张晓静,于盼盼,于峰,刘威[10]（2015）在《八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导的小鼠单核细胞RAW264.7细胞内质网应激的影响》一文中研究指出目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导的单核细胞RAW264.7细胞内质网应激(ERS)的影响。方法 RAW264.7细胞分为对照组、LPS组、CCK-8组、devazepide组(DEV组)、CCK-8+LPS组及DEV+CCK-8+LPS组,采用RT-PCR法检测X盒结合蛋白1的活性形式(XBP1s)的m RNA表达水平,Western blotting检测ERS标志性蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白表达水平,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β水平。结果与对照组相比,LPS组的XBP1s m RNA表达水平、GRP78和CHOP的蛋白表达水平均升高(P<0.05);与LPS组相比,CCK-8+LPS组的XBP1s m RNA表达水平、GRP78和CHOP的蛋白表达水平均降低(P<0.05);与CCK-8+LPS组相比,DEV+CCK-8+LPS组的XBP1sm RNA和GRP78、CHOP蛋白表达水平均升高(P<0.05)。IL-1β含量的变化趋势与CHOP蛋白表达的变化趋势一致。结论 CCK-8通过1受体抑制LPS诱导的ERS,减少IL-1β的生成,从而发挥抗炎作用。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2015年11期）
八肽胆囊收缩素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)活性和JunB表达的影响。方法分别采用凝胶迁移试验、Western blot法和RT-PCR法检测CCK-8对TNF-α诱导RSC-364细胞中AP-1活性、JunB蛋白表达和JunB基因mRNA水平的影响。结果 TNF-α可激活RSC-364细胞中AP-1,CCK-8对其具有抑制作用。静息的RSC-364细胞中JunB蛋白表达很少;经TNF-α处理2 h,JunB表达增加,而CCK-8对TNF-α的上述效应具有明显的促进作用;FsK(一种cAMP诱导剂)与CCK-8作用类似,对TNF-α的上述效应亦有促进作用;CR1409(CCK-A受体)、CR2945(CCK-B受体结抗剂)和H89(PKA特异性抑制剂)均可部分逆转CCK-8的上述作用。CCK-8可促进TNF-α引起JunB基因mRNA表达的增加。结论 CCK-8引起AP-1活性降低,促进TNF-α诱导JunB蛋白和基因表达增加,该作用是由CCK-A受体和CCK-B受体共同介导的,cAMP/PKA通路可能参与其信号转导途径。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
八肽胆囊收缩素论文参考文献
[1].徐锦荣,丛斌,李淑瑾,金玉怀,赵占胜.八肽胆囊收缩素对肿瘤坏死因子-α诱导大鼠RSC-364细胞增殖及金属蛋白酶分泌的影响及作用机制[J].中国生物制品学杂志.2017
[2].徐锦荣,丛斌,李淑瑾,金玉怀,赵占胜.八肽胆囊收缩素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364活化蛋白-1活性和JunB表达的影响[J].中国生物制品学杂志.2017
[3].刘瑛,周江堡.八肽胆囊收缩素对缺氧缺血性细胞损伤模型的干预作用[J].海南医学.2017
[4].张雅静,文迪,杨胜昌,于峰,马春玲.八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠脑内CaMKⅡ蛋白表达的影响[J].中国药理学通报.2016
[5].杜晨光,徐丁洁,丁培杰,曹颖,郑彩慧.运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型胃窦部胃泌素和血清八肽胆囊收缩素调节作用的研究[J].中华中医药学刊.2016
[6].魏立民,章冬梅,何学峰,吕秀芹,刘娜.八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤胰岛β细胞氧化应激的影响[J].重庆医学.2016
[7].杜晨光,丁培杰,曹颖,徐丁洁,郑彩慧.运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清八肽胆囊收缩素、锌含量影响的研究[J].山西中医学院学报.2015
[8].王新国,王俊,张波,黄利华,郭继中.抑胃肽、胆囊收缩素在非酒精脂肪性肝炎中的变化和意义[J].实用医学杂志.2015
[9].魏立民,任路平,李海英,章冬梅,何学峰.八肽胆囊收缩素对肥胖大鼠血脂、胰岛素抵抗及腹内脂肪的影响[J].中国现代医学杂志.2015
[10].段林,张晓静,于盼盼,于峰,刘威.八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导的小鼠单核细胞RAW264.7细胞内质网应激的影响[J].山东大学学报(医学版).2015