导读:本文包含了高脂喂养大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:茶多酚,高脂饮食,性发育
高脂喂养大鼠论文文献综述
顾秋云,沈秀华[1]（2019）在《茶多酚对高脂饮食喂养的雌性大鼠性发育影响》一文中研究指出目的研究茶多酚对高脂饮食喂养的雌性大鼠性发育的影响。方法 60只21日龄刚断乳的雌性SD大鼠随机分成4组,每组15只,分别为正常对照组、高脂饮食组、正常对照茶多酚干预组及高脂饮食茶多酚干预组。正常对照组和正常对照茶多酚干预组喂以普通饲料,高脂饮食为含45%脂肪的高脂饲料。茶多酚干预组均喂以含有2mg/mL茶多酚的饮用水,非干预组喂以普通饮用水。实验期间,称量大鼠体重、饲料摄入量及饮水量,记录阴道开口时间。青春期启动前选取27日龄、33日龄为取材点,四组分别处死5只大鼠;青春期启动时选取36日龄为取材点,四组分别处死5只大鼠。ELISA法检测血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)及肿瘤转移抑制因子(Kisspeptin)水平。结果 1.与正常对照组相比,高脂饮食组大鼠阴道开口时间提前2.4天(P<0.05)。与高脂饮食组相比,高脂饮食茶多酚干预组大鼠阴道开口时间推迟1.6天(P<0.05)。2. 27日龄时,与正常对照组相比,高脂饮食组血清E2、FSH、LH、Kisspeptin水平有升高趋势。与高脂饮食组相比,高脂饮食茶多酚干预组血清E2、LH水平显着下降(P<0.05),血清FSH、Kisspeptin水平有下降趋势。3. 33日龄时,与正常对照组相比,高脂饮食组血清LH、Kisspeptin水平显着升高(P<0.05),血清E2、FSH水平亦有升高趋势。与高脂饮食组相比,高脂饮食茶多酚干预组血清LH水平显着下降(P<0.05),血清E2、FSH、Kisspeptin水平亦有下降趋势。4. 36日龄时,与正常对照组相比,高脂饮食组血清E2、FSH水平显着升高(P<0.05),血清LH水平亦有升高趋势。与高脂饮食组相比,高脂饮食茶多酚干预组血清E2、FSH水平显着下降(P<0.05),血清LH水平亦有下降趋势。结论高脂饮食喂养可使雌性大鼠正常的性发育提前,茶多酚可降低大鼠血清E2、FSH、LH及Kisspeptin水平,进而延缓高脂饮食喂养的雌性大鼠青春期启动。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
喻日成,范元硕,罗建华[2]（2019）在《盐酸小檗碱对高脂喂养大鼠棕色脂肪组织PGC-1α及UCP-1基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨盐酸小檗碱对高脂喂养的SD大鼠棕色脂肪组织解偶联蛋白-1(UCP-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子(PGC-1α)基因表达的影响。方法:6周龄SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、高脂喂养组及盐酸小檗碱组,高脂喂养组及盐酸小檗碱组大鼠给与高脂饮食,第6周时盐酸小檗碱组大鼠灌胃盐酸小檗碱,对照组和高脂喂养组大鼠灌喂等体积生理盐水;实验第24周时,取大鼠肩胛部位棕色脂肪组织行HE染色观察各组大鼠组织学变化,应用Real-Time RT-PCR及Western blot检测棕色脂肪组织UCP-1、PGC-1α mRNA及蛋白表达。结果:对照组大鼠棕色脂肪组织HE染色可见脂肪细胞体积小、大小均匀,而高脂喂养组脂肪细胞体积大、不均匀、细胞间有融合,盐酸小檗碱组棕色脂肪细胞体积较高脂组明显缩小、细胞分布均匀;高脂喂养组大鼠肩胛棕色脂肪组织UCP-1、PGC-1α mRNA及蛋白表达水平较对照组下降,而盐酸小檗碱组较高脂喂养组水平上调。结论:盐酸小檗碱改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗与上调大鼠棕色脂肪组织UCP-1、PGC-1α的基因表达有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年08期）
吕丹,陈树春,王泽普,李晓思[3]（2019）在《利拉鲁肽对高脂喂养大鼠脂肪组织棕色化基因表达影响的研究》一文中研究指出目的探讨利拉鲁肽对高脂喂养大鼠棕色脂肪组织(BAT)标志基因及白色脂肪棕色化的影响。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组(Con)、高脂对照组(HF)及利拉鲁肽低、中、高剂量组(Lira-L、Lira-M、Lira-H),每组各8只。各组采用相应干预。12周后留取血清及脂肪组织,检测血清一般生化指标及白色脂肪组织(WAT)、BAT中棕色化基因的表达。结果利拉鲁肽低、中、高剂量组均能上调BAT中解偶联蛋白1(UCP1)等mRNA和蛋白的表达(P<0. 01)。同时,利拉鲁肽低、中、高剂量干预可上调WAT中UCP1等蛋白的表达(P<0. 05)。结论利拉鲁肽可增加高脂喂养大鼠BAT标志基因表达并促进白色脂肪棕色化。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年04期）
郑喜兰,赵紫琴,田凤石,雒瑢[4]（2018）在《替米沙坦对高脂喂养OLETF大鼠脂肪组织LPIN1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨替米沙坦对高脂喂养的OLETF大鼠脂肪组织中脂素基因(LPIN1)表达的影响及其部位差异性。方法:4周龄OLETF雄性大鼠30只,LETO大鼠12只作为正常对照(NC组)。8周龄开始OLETF大鼠饲以高脂饲料,22周龄口服葡萄糖耐量试验未发生临床糖尿病或糖耐量减退。将OLETF大鼠随机分为叁组,高脂喂养OLETF大鼠组(OH组)10只、吡格列酮干预组(O-P组)10只和替米沙坦干预组(O-T组)10只。48周龄时,复查OGTT,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。用ELISA方法测定血清生化指标,实时PCR检测皮下和内脏脂肪组织(SAT和VAT)中LPIN1的基因表达。结果:在内脏脂肪组织(VAT)中,O-P及O-T组与O-H组比较LIPIN1表达均降低(P<0.05),O-P组与O-T组无明显差异。在皮下脂肪组织(SAT)中O-T组与O-P组比较,有下降趋势但无统计学意义(P>0.05)。O-H组中LPIN1表达存在部位差异性(P<0.01)。O-T组LPIN1表达未见明显部位差异性。O-P组LPIN1表达在VAT低于SAT,但无统计学意义。结论:替米沙坦可能通过调节LPIN1表达部分激活PPARγ,促进OLETF大鼠内脏脂肪细胞的分化和成脂,改善代谢综合症的状态。(本文来源于《天津药学》期刊2018年02期）
张帆,赵春辉,陈丽,黄明月[5]（2018）在《秋水仙碱对高脂喂养大鼠动脉血管炎症反应的影响研究》一文中研究指出目的探讨秋水仙碱对高脂喂养大鼠动脉血管炎症反应的影响。方法选取30只SPF级健康雄性8周龄SD大鼠,随机分叁组,各10只;对照组采用基础饲料喂养+生理盐水管饲喂养8周;高脂组采用按比例配方的高脂喂养+生理盐水管饲喂养8周;观察组采用按比例配方的高脂喂养并给予秋水仙碱[0.02mg/(kg·d)]管饲喂养8周。比较ox-LDL、hs CRP、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、IL-1β、TNF-α的变化。结果高脂组ox-LDL、hs CRP、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、IL-1β、TNF-α表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组ox-LDL、hs CRP、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、IL-1β、TNF-α表达低于高脂组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高脂喂养可上调ox-LDL、hs CRP、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、IL-1β、TNF-α表达,秋水仙碱可抑制ox-LDL、hs CRP、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、IL-1β、TNF-α的过表达。(本文来源于《中国医药科学》期刊2018年07期）
叶春[6]（2018）在《长期游泳运动对高脂饲料喂养大鼠肝脏中CYP7A1及D-双功能蛋白表达的影响》一文中研究指出探讨长期耐力运动对高脂饲料喂养的大鼠胆汁酸生成关键酶CYP7A1和D-双功能蛋白(DBP)表达的影响.30只大鼠随机分为高脂组(HC)、高脂运动组(HE)、正常组(C).高脂组和高脂运动组采用高脂饲料喂养.高脂运动组喂养4周后,进行16周的游泳运动.20周后,测定叁组大鼠肝脏中CYP7A1和DBP的表达,血清中生化指标的变化以及粪便中的胆汁酸,并取肝脏作病理切片分析.测定结果显示,高脂运动组较高脂组肝脏的脂肪变性明显好转,血清中chol、TG、LDL、CP均趋向正常;高脂运动组肝脏中CYP7A1、DBP的表达明显增加.长期耐力运动能够使高脂喂养大鼠肝脏中CYP7A1、DBP表达显着增加,增加大鼠胆汁酸的产生和排泄,减轻高脂饲料喂养导致的脂类代谢失调.(本文来源于《南京师大学报(自然科学版)》期刊2018年01期）
张曦文[7]（2018）在《胰高血糖素样肽-1对高脂喂养大鼠肝脏组织FGF21/AMPK通路的影响》一文中研究指出目的:本研究通过高脂饮食喂养大鼠,观察GLP-1类似物利拉鲁肽是否通过FGF21/AMPK通路调控血脂代谢。实验方法:1、将40只雄性SD大鼠分为正常饮食组(NC,n=8)和高脂饮食组(HF,n=32),喂养至12周时,高脂饲料喂养组分为高脂对照组(HF,n=8)及不同剂量利拉鲁肽处理组,小剂量组(LL,n=8),中剂量组(LM,n=8),大剂量组(LH,n=8),分别为50、100、200μg/kg皮下注射,每日2次,为期4周,NC组及HF组给予等体积灭菌生理盐水注射,每周监测大鼠体重并记录;2、16周时应用全自动生化分析仪测定大鼠血清总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇;3、大鼠16周时用Western blot方法检测大鼠肝组织中FGF21及AMPK蛋白的表达。实验结果:1、大鼠一般情况:16周时测体重,HF组比较NC组,体重、TC、TG、LDL明显升高,HDL下降,均P<0.05,16周时,药物干预组比较HF组,体重、TC、TG、LDL明显下降,HDL上升,除了低剂量干预组TC降低无统计学意义外,其他均P<0.05。2、FGF21及AMPK表达水平的比较:根据Westorn Blot蛋白测定结果分析,与NC比较,HF组FGF21蛋白表达量升高,P-AMPK/AMPK蛋白表达下降,与HF相比,LL、LM、LH组FGF21蛋白表达和P-AMPK/AMPK蛋白均逐渐升高,均P<0.05。结论:1.利拉鲁肽可以降脂及减轻体重。2.利拉鲁肽可能通过升高FGF21水平进而激活AMPK信号通路,改善脂毒性。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01）
刘洋,赵琳[8]（2018）在《利拉鲁肽对高脂喂养肥胖大鼠胰腺中核转录因子κB和蛋白酪氨酸磷酸酶1B的影响》一文中研究指出目的研究利拉鲁肽对高脂喂养肥胖大鼠胰腺中核转录因子κB(NF-κB)和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)表达的影响。方法用高脂饮食诱导建立大鼠肥胖模型,并随机分组对照组和实验组,每组7只;另取7只正常大鼠作为空白组。实验组予以皮下注射利拉鲁肽注射液0.6 mg·kg~(-1)·d~(-1),对照组和空白组均予以皮下注射同体积0.9%NaCl约2 mL。3组大鼠均干预2周。比较3组大鼠胰腺中NF-κB活性和PTP-1B蛋白表达量。结果干预2周后,实验组、对照组和空白组的NF-κB积分灰度值分别为69.2,150.5和70.4,PTP-1B蛋白表达量分别为(1.53±0.34),(1.79±0.12)和(1.32±0.34),实验组和空白组的上述指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),对照组的上述指标与实验组、空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论利拉鲁肽注射液可阻断高脂饮食对胰腺组织NF-κB的活化作用,同时可降低PTP-1B蛋白的表达。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年03期）
刘敏,王超[9]（2018）在《罗格列酮对高脂喂养大鼠骨骼肌PGC-1α和GLUT4表达的影响》一文中研究指出目的观察罗格列酮对高脂饮食喂养老年大鼠骨骼肌过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达的影响以及胰岛素敏感性的变化。方法 21~23月龄的老年Wistar大鼠被随机分为对照组、高脂组、高脂+罗格列酮干预组(干预组),每组20只,对照组给予基础饲料,高脂组给予高脂饲料,干预组在给予高脂饲料同时增加罗格列酮灌胃,3 mg·kg-1·d-1。检测喂养8周末3组血清叁酰甘油、游离脂肪酸、骨骼肌叁酰甘油水平、血糖相关指标[空腹血糖、空腹胰岛素、葡萄糖输注率]和体重。应用正常葡萄糖高胰岛素钳夹试验评估胰岛素敏感性,之后处死老鼠取材,检测其骨骼肌PGC-1α和GLUT4的mRNA及蛋白表达水平的变化。结果高脂喂养8周后,高脂组空腹血清叁酰甘油、血清游离脂肪酸及骨骼肌中叁酰甘油的检测结果与对照组比较明显升高,葡萄糖输注率明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与高脂组比,干预组血清叁酰甘油、血清游离脂肪酸及骨骼肌叁酰甘油水平较明显下降(P<0.05),葡萄糖输注率比较对照组升高(P<0.05)。与对照组比较,高脂组骨骼肌PGC-1α和GLUT4的表达下降,干预组PGC-1α和GLUT4的表达均显着高于高脂组(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食能够诱导大鼠产生胰岛素抵抗状态,伴有PGC-1α及GLUT4在骨骼肌中表达下调,罗格列酮干预后可改善胰岛素抵抗状态,增加骨骼肌PGC-1α及GLUT4的表达。(本文来源于《河北医药》期刊2018年02期）
高雪,安至超,何其英,柳红芳[10]（2018）在《高脂饲料喂养时间对2型糖尿病肾病大鼠模型的影响》一文中研究指出目的探索不同高脂饲料喂养时间对诱发型2型糖尿病肾病(DN)大鼠模型血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及尿白蛋白排泄率(UAER)等的影响。方法采用单侧肾动脉结扎+高脂饲料喂养+小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法造模,结扎单侧肾动脉后,DN1组及DN2组分别予高脂饲料喂养4周或8周,其后予STZ 30 mg/kg腹腔注射,比较两组大鼠在STZ注射4周后及实验结束时的UAER,观察两组大鼠血糖、体重、HOMAIR、肾指数及肾脏病理等情况。结果 STZ注射4周后,两组大鼠均可出现UAER的升高,且DN2组UAER明显高于DN1组(P<0.01)。第12周末,DN1组与DN2组肾组织HE染色均可见肾小球毛细血管袢肥大,系膜基质增多;肾小囊腔狭窄等病理改变。DN2组体重高于DN1组(P<0.01),肾指数低于DN1组(P<0.01),而血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR及UAER与DN1组相比差异无显着性(P>0.05)。结论延长高脂饲料喂养时间能够加重DN肾损害,但有可能会推迟干预时间,因此在试验中应权衡选择。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2018年01期）
高脂喂养大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨盐酸小檗碱对高脂喂养的SD大鼠棕色脂肪组织解偶联蛋白-1(UCP-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子(PGC-1α)基因表达的影响。方法:6周龄SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、高脂喂养组及盐酸小檗碱组,高脂喂养组及盐酸小檗碱组大鼠给与高脂饮食,第6周时盐酸小檗碱组大鼠灌胃盐酸小檗碱,对照组和高脂喂养组大鼠灌喂等体积生理盐水;实验第24周时,取大鼠肩胛部位棕色脂肪组织行HE染色观察各组大鼠组织学变化,应用Real-Time RT-PCR及Western blot检测棕色脂肪组织UCP-1、PGC-1α mRNA及蛋白表达。结果:对照组大鼠棕色脂肪组织HE染色可见脂肪细胞体积小、大小均匀,而高脂喂养组脂肪细胞体积大、不均匀、细胞间有融合,盐酸小檗碱组棕色脂肪细胞体积较高脂组明显缩小、细胞分布均匀;高脂喂养组大鼠肩胛棕色脂肪组织UCP-1、PGC-1α mRNA及蛋白表达水平较对照组下降,而盐酸小檗碱组较高脂喂养组水平上调。结论:盐酸小檗碱改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗与上调大鼠棕色脂肪组织UCP-1、PGC-1α的基因表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高脂喂养大鼠论文参考文献
[1].顾秋云,沈秀华.茶多酚对高脂饮食喂养的雌性大鼠性发育影响[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[2].喻日成,范元硕,罗建华.盐酸小檗碱对高脂喂养大鼠棕色脂肪组织PGC-1α及UCP-1基因表达的影响[J].贵州医科大学学报.2019
[3].吕丹,陈树春,王泽普,李晓思.利拉鲁肽对高脂喂养大鼠脂肪组织棕色化基因表达影响的研究[J].中国糖尿病杂志.2019
[4].郑喜兰,赵紫琴,田凤石,雒瑢.替米沙坦对高脂喂养OLETF大鼠脂肪组织LPIN1表达的影响[J].天津药学.2018
[5].张帆,赵春辉,陈丽,黄明月.秋水仙碱对高脂喂养大鼠动脉血管炎症反应的影响研究[J].中国医药科学.2018
[6].叶春.长期游泳运动对高脂饲料喂养大鼠肝脏中CYP7A1及D-双功能蛋白表达的影响[J].南京师大学报(自然科学版).2018
[7].张曦文.胰高血糖素样肽-1对高脂喂养大鼠肝脏组织FGF21/AMPK通路的影响[D].中国医科大学.2018
[8].刘洋,赵琳.利拉鲁肽对高脂喂养肥胖大鼠胰腺中核转录因子κB和蛋白酪氨酸磷酸酶1B的影响[J].中国临床药理学杂志.2018
[9].刘敏,王超.罗格列酮对高脂喂养大鼠骨骼肌PGC-1α和GLUT4表达的影响[J].河北医药.2018
[10].高雪,安至超,何其英,柳红芳.高脂饲料喂养时间对2型糖尿病肾病大鼠模型的影响[J].中国实验动物学报.2018