导读:本文包含了大鼠感染模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:感染性结石,奇异变形杆菌,动物模型
大鼠感染模型论文文献综述
洪扬,叶海云,黄晓波,张丰识,安立哲[1]（2019）在《大鼠感染性结石模型的探索研究》一文中研究指出目的:使用奇异变形杆菌构建大鼠肾脏感染性结石模型。方法:尝试尿道插管将菌液注入膀胱、肾盂穿刺注入菌液及开腹膀胱注射菌液的方法,最后选择膀胱注射法。将34只雄性Wistar大鼠分为四组。实验组根据奇异变形杆菌计数分为10~6、10~7和10~8叁组,每组10只大鼠。异氟烷吸入麻醉,取耻骨弓上方下腹部正中切口,切开腹腔,提起膀胱,使用无菌1 ml注射器于膀胱顶部将0.5 ml不同浓度的菌液注入膀胱内,然后退出针头,关闭腹腔,术后6 h恢复进食和饮水。空白对照组4只大鼠,每天普通饲养,膀胱内注入0.5 ml生理盐水。手术后4周以过量麻醉处死所有大鼠。取下腹部正中切口(约3 cm)进入腹腔,将大鼠肾脏、输尿管和膀胱分离。观察脏器大小、表面色泽及结石形成情况,并称重。获取的尿路组织标本置入4%多聚甲醛固定24 h,常规石蜡包埋组织标本。结石标本行红外光谱分析成分。结果:所有大鼠肾脏均未见结石形成。10~8组中5只大鼠膀胱内有结石形成,成石率为50%。结石成分分析表明结石成分均以六水磷酸镁铵、碳酸磷灰石为主。对照组、10~6组和10~7组大鼠膀胱内无结石形成。结论:奇异变形杆菌可在大鼠膀胱中形成感染性结石,而如何有效构建肾脏感染性结石模型有待进一步研究。(本文来源于《临床泌尿外科杂志》期刊2019年10期）
王玉峰,于宁,刘晓军,秦晓东,鲁承[2]（2019）在《熊源粪肠球菌小鼠感染模型的建立及其毒力基因的检测》一文中研究指出建立了熊源粪肠球菌(Enterococcus faecalis)感染BALB/c小鼠模型,并对熊源粪肠球菌的毒力基因进行检测,同时观察死亡小鼠内脏器官的组织病理学变化。结果:熊源粪肠球菌可以引起小鼠内脏组织发生不同程度的炎性细胞浸润,其对小鼠的LD_(50)为2.04×10~7 cfu/只;通过PCR可检测出胶原蛋白黏附素(ace)、心内膜炎抗原(efaA)、EF3314和明胶酶E(gelE)等毒力基因。研究表明,本试验成功建立了粪肠球菌小鼠感染模型,为熊源粪肠球菌的发病机制研究奠定了基础。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年09期）
丁军颖,桂红,高翔,崔煦然,丁雪霏[3]（2019）在《滴鼻感染铜绿假单胞菌致大鼠肺炎模型的评价》一文中研究指出目的:客观评价已建立的滴鼻途径感染致肺炎大鼠模型,为后续肺炎防治机制研究提供实验依据。方法:将24只SD雄性大鼠按随机数表法分为对照组和实验组,每组12只,两组均按干预后0 d、5 d、10 d和15 d分为4个亚组,每组3只。以滴鼻途径干预,采集干预0 d、5 d、10 d和15 d的各亚组肺泡灌洗液(BALF)及肺组织样本,检测其肺指数、BALF中白细胞数、免疫炎性因子IL-4、TNF-α和IFN-γ的表达及铜绿假单胞菌数量,并分别与对照组的相应亚组比较分析。结果:实验组大鼠肺指数在造模干预后,随时间延长5 d、10 d和15 d逐渐增大,与对照组相比差异有统计学意义(t=-2.46,t=-3.26,t=-3.73;P<0.05);BALF中白细胞数均明显高于相应对照亚组,BALF中IL-4和TNF-α在造模干预后均呈增长趋势,两组比较差异有统计学意义(t=4.24,t=4.88;P<0.05),IFN-γ则呈下降趋势;BALF中铜绿假单胞菌数在造模干预后,随时间延长呈增多趋势。结论:成功构建的滴鼻感染耐药铜绿假单胞菌致大鼠肺炎模型,可用于中医药防治肺炎的机制研究。(本文来源于《中国医学装备》期刊2019年06期）
崔艳茹,曾杰,李惠兰,黄小婷,张明月[4]（2019）在《麻杏石甘汤对RSV感染肺炎大鼠模型量效关系的研究》一文中研究指出目的:建立呼吸道合胞病毒(RSV)感染大鼠肺炎模型,并探讨麻杏石甘汤治疗该模型的量效关系及分子机制。方法:72只SD大鼠被随机分成正常对照组、病毒感染模型组、利巴韦林组和麻杏石甘汤9个剂量组,每组6只。除正常对照组外,其它组经呼吸道合胞病毒滴鼻吸入感染1天,建立病毒感染模型。第2天起,各组大鼠灌胃相应药物或生理盐水,一天1次,连续5天。使用肺功能检测仪检测大鼠肺功能,HE染色后在光镜下观察各组大鼠肺组织炎症变化情况,ELISA法检测大鼠血浆中IFN-γ、IL-4、IL-6的含量。结果:麻杏石甘汤能明显减轻RSV感染导致的肺炎,减轻肺水肿。与对照组相比,模型组的肺湿干重比显着增加,IFN-γ、EEP、TE水平下降,RT、PENE、IL-6、IL-4水平上升。与模型组比,麻杏石甘汤给药组的肺湿干重比明显降低;明显提高EEP、TE的水平,降低RT和PENH的水平,IFN-γ水平明显上升,IL-6、IL-4水平明显下降。经GraphPad Prism 6拟合后,TE拟合系数最好,经非线性拟合后,量效曲线呈"S"型,R~2=0.9020,半数有效量[D]_(50)=3.992 g/kg。治疗窗为[D]_(20)～[D]_(80)=(3.040～5.243)g/kg。结论:麻杏石甘汤治疗大鼠RSV病毒感染肺炎模型具有量效关系,其机制可能为升高IFN-γ水平,降低IL-4和IL-6的水平。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年03期）
毛鑫,姚荣妹,徐玉辉,高英杰,鲍岩岩[5]（2019）在《急性尿路感染大鼠模型的建立及在中药药效评价中的应用》一文中研究指出目的:建立急性尿路感染大鼠模型,并探讨其在药效评价中的应用。方法:SD大鼠采用经尿道膀胱灌注尿路致病性大肠埃希菌CFT073的方法建立尿路感染模型:大鼠感染后以尿液中白细胞及潜血为指标优化感染条件;使用优化后的条件造模并给予叁金片治疗,检测模型组白细胞及潜血分级,尿液及肾脏中的细菌数,并称取膀胱组织重量,检测膀胱组织病理变化并观察叁金片对模型组的治疗作用。结果:以大鼠尿液中白细胞及潜血的阳性率为指标优化感染条件为CFT073细菌1×10~7 CFU/只的浓度感染3天;以优化后的条件造模,模型组尿液中白细胞及潜血水平明显升高,尿液及肾脏中有大量细菌,膀胱指数增加,炎性损伤明显;叁金片250 mg/kg给药叁天后可明显降低尿路感染大鼠尿液中的白细胞水平,降低尿液及肾脏细菌,减轻膀胱组织损伤。结论:本实验成功建立与临床症状相似的尿路感染大鼠模型,可用于评价药物对急性尿路感染的治疗作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年03期）
白静,陈瑶,郝雷,刘寰宇[6]（2019）在《感染人附红细胞体SD大鼠模型的构建》一文中研究指出目的探寻人附红细胞体感染SD大鼠模型的构建方法。方法通过给6周龄SD大鼠连续3天腹腔注射人附红细胞体分离纯化液(浓度1×10~7个/微升,100微升/只),并观察大鼠体温、精神状态、摄食饮水、皮肤及巩膜有无黄染、脱毛、血涂片瑞氏染色光镜下计数感染率变化对模型进行评价。结果模型组在感染第0、3、5、7、9、11天的感染率分别为0、17. 26%±1. 33%、37. 02%±1. 48%、67. 37%±2. 52%、62. 78%±2. 34%、61. 32%±1. 69%。对照组在第0、3、5、7、9、11天的感染率均为0。结论通过给每只SD大鼠连续3天腹腔注射100μl,1×107个/微升人附红细胞体分离纯化液的方式可以感染SD大鼠,成功建立人附红细胞体SD大鼠感染模型。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年06期）
贺天文[7]（2019）在《新型大鼠尿路感染模型的建立与中药方剂对产ESBLs大肠埃希菌致大鼠复杂性尿路感染作用的研究》一文中研究指出第一部分 经尿道留置膀胱异物加注射产ESBLs大肠埃希菌建立尿路感染大鼠模型目的:探究采用经尿道留置膀胱异物加注射ESBLs大肠埃希菌的方法建立尿路感染大鼠模型的可行性。方法:30只雌性SD大鼠随机分为空白组,无异物7d、14d组,异物7d、14d组,每组6只。异物组经尿道置入异物加注射ESBLs大肠埃希菌菌液,无异物和空白组分别注入等量菌液和无菌生理盐水。流式细胞学检测外周血白细胞及中性粒数,尿液行细菌培养计数及耐药鉴定,肾脏HE染色。结果:异物7d、14d组尿液细菌阳性率为100%;无异物7d组尿液细菌阳性率为33.3%,无异物14d组尿液培养无细菌;异物7d组肾脏HE病理可见明显炎性变化,异物14d组肾小球周围可见少许纤维组织;无异物7d组尿液细菌培养阳性的大鼠肾脏可见有少许的炎症细胞浸润,无异物14d组肾脏未见明显炎症变化;异物7d、14d组中性粒细胞百分率较无异物组和空白组均增高(P<0.05);异物7d组白细胞数较无异物7d组和空白组增高(P<0.05)。结论:经尿道留置膀胱异物加注射ESBLS大肠埃希菌可建立高成功率、稳定的尿路感染大鼠模型。第二部分 中药方剂对产ESBLs大肠埃希菌致大鼠复杂性尿路感染的作用目的:探究中药方剂对产ESBLs大肠埃希菌所致复杂性尿路感染的作用及其可能机制,为临床中药治疗ESBLs大肠埃希菌复杂性尿路感染提供实验基础。方法:66只雌性SD大鼠随机分为空白组5只、阿莫西林克拉维酸钾组5只、模型组8只、左氧氟沙星组8只、八正散组8只、左氧氟沙星+扶正清热通淋组8只、八正散(前7d)+扶正清热通淋组(后7d)8只、扶正清热通淋(低、高剂量)组各8只;空白组注入无菌生理盐水,其余各组经尿道置入异物后注射等量产ESBLs大肠埃希菌菌液;治疗2周后处死取材,流式细胞学检测外周血白细胞数及中性粒百分比(NEUT%),尿素酶-谷氨酸脱氢酶酶法检测外周血尿素氮(BUN)的浓度,肌氨酸氧化酶法检测外周血肌酐(CREA)的浓度,ELISA法检测外周血C反应蛋白(CRP)、CD4+、CD8+及尿液SIg A、NAG分子的浓度,尿液行细菌培养,肾脏HE染色。结果:NEUT%和CRP:空白组、各治疗组(左氧氟沙星组除外)明显低于模型组(P<0.05);尿液细菌培养阳性率:空白组、阿莫西林克拉维酸钾组、左氧氟沙星+扶正清热通淋组、左氧氟沙星组阳性率分别为0、0、40%、80%,余各组阳性率均为100%,其细菌计数明显低于模型组;BUN:空白组及各治疗组均低于模型组;CREA:空白组和各治疗组均低于模型组(左氧氟沙星组除外);尿SIg A:阿莫西林克拉维酸钾组、左氧氟沙星+扶正清热通淋组、八正散组、扶正清热通淋组低剂量组均高于模型组,其中八正散+扶正清热通淋组明显增高(P<0.05);尿NAG:空白组及各治疗组(左氧氟沙星除外)均低于模型组(P<0.05);血清CD4分子:空白组和各治疗组均低于模型组,其中空白组、阿莫西林克拉维酸钾组、八正散+扶正清热通淋组、扶正清热通淋高剂量组、左氧氟沙星+扶正清热通淋组较明显(P<0.05),与空白组比较,阿莫西林克拉维酸钾和八正散+扶正清热通淋组较空白组稍高,但无统计学意义(P>0.05),余各组较空白组升高(P<0.05);血清CD8分子:空白组和各治疗组均高于模型组,其中空白组、阿莫西林克拉维酸钾组、八正散+扶正清热通淋组、扶正清热通淋低高剂量组、左氧氟沙星+扶正清热通淋组明显高于模型组(P<0.05),与空白组比较,阿莫西林克拉维酸钾和八正散+扶正清热通淋组较空白组稍低,但无统计学意义(P>0.05),余各组较模型组降低(P<0.05);肾脏HE病理:模型组肾脏可见大量炎症细胞,少许纤维组织增生,大量集合管上皮细胞坏死、脱落、细胞管形成。左氧氟沙星组较模型组未见明显好转。左氧氟沙星+扶正清热通淋组肾脏局部近端小管腔扩张,未见明显炎症。扶正清热通淋低剂量组肾脏可见较多炎症细胞,少许集合管坏死、脱落、管型形成。八正散组、八正散+扶正清热通淋组、扶正清热通淋高剂量组局部可见少许炎症细胞,局部近端小管腔扩张,上皮细胞扁平。空白组和阿莫西林克拉维酸钾组未见明显异常。结论:1、中药方剂能减轻大鼠复杂性尿路感染的全身和局部炎症;2、中药方剂可能有调节复杂性尿路感染大鼠免疫功能及保护肾功能的作用;3、中药方剂可能逆转细菌耐药而让不敏感抗生素重新对耐药细菌起有效治疗作用。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-06-01）
刘志昊,穆大业,占玲俊,章晓联[8]（2019）在《两种结核分枝杆菌培养法在结核小鼠感染模型实验中的应用对比》一文中研究指出目的采用两种结核分枝杆菌培养法(BACTEC MGIT 960培养法与罗氏(L?wenstein-Jensen,L-J)培养法)同时验证利福平(rifampin,RIF)在结核感染小鼠模型中的治疗效果,探讨采用BACTEC MGIT 960培养系统在结核感染的小鼠模型中的应用价值。方法实验分为BACTEC MGIT 960培养组与L-J培养组,经尾静脉注射1.0×10~6 CFU/mL H37Rv菌液感染36只C57BL/6雌性小鼠,感染一周后18只小鼠采用利福平治疗四周,18只小鼠注射等量磷酸缓冲液(PBS)作为对照,用BACTEC MGIT 960快速培养与罗氏培养法对36只小鼠肺、脾及肝组织匀浆液进行培养。结果采用BACTEC MGIT 960培养法,RIF治疗组中肝、肺及脾组织培养物的报阳时间分别为(187.11±10.20) h、(347.22±12.70) h、(276.39±13.09) h,对照组为(142.50±11.70) h、(251.67±16.63) h、(230.28±7.22) h,组间对比差异有显着性(P<0.001);罗氏培养法,RIF治疗组中肝、肺及脾组织荷菌量分别为(5.15±0.15) log_(10) CFU、(3.30±0.23) log_(10) CFU、(3.40±0.25) log_(10) CFU,对照组荷菌量分别为(5.90±0.25) log_(10) CFU、(3.88±0.31) log_(10) CFU、(4.15±0.30) log_(10) CFU,组间对比差异有显着性(P<0.001)。结论采用BACTEC MGIT 960培养法和罗氏培养法进行荷菌量检测,其培养结果相符,但是前者检测出阳性结果时间平均缩短一半,并且区分度也较高,说明BACTEC MGIT 960培养法在动物模型的荷菌量检测中更有优势,可运用于结核感染动物模型中荷菌量的检测。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年05期）
刘静[9]（2019）在《IL-33/ST2在人芽囊原虫感染大鼠模型中的表达研究》一文中研究指出目的:通过对人芽囊原虫(Blastocystis hominis,B.hominis)感染大鼠的方式进行改良,建立稳定的B.hominis感染大鼠模型。比较不同感染时间大鼠的免疫病理变化,观察感染大鼠肠组织的病理变化及其超微结构变化,检测IL-33/ST2及相关因子在B.hominis感染大鼠中的表达,并探讨其可能的调控途径,为人芽囊原虫病的诊断和治疗提供新的思路。方法:第一部分:B.hominis感染SD大鼠方式的改良采用洛氏液-鸡蛋-血清(Lock’s-Egg-Serum,LES)培养基进行虫体培养繁殖,将30只雄性SD大鼠随机分为5组,1个对照组和4个感染组,每组6只,感染组大鼠分别灌食感染10~5、10~6、10~7和10~8/个B.hominis滋养体,对照组大鼠灌食等体积PBS。于感染后第3天开始收集大鼠粪便,置于LES培养基培养72 h后观察B.hominis虫体,每隔3天收集一次粪便进行体外培养,连续培养观察5次,记录每组大鼠的感染情况。于感染后第21天以颈椎脱臼法处死大鼠,分别取十二指肠、空肠、回肠、盲肠和结肠组织备用,同时取各肠段内容物进行体外培养并进行虫体计数。提取感染前后的虫体DNA,经PCR和基因测序比较感染前后虫株的基因型,通过HE染色法观察各肠道组织病理损伤。第二部分:IL-33/ST2及相关因子在B.hominis感染中的表达研究1.感染模型的建立及取材:30只雄性SD大鼠随机分为1个对照组和4个感染组,每组6只,感染组分别为感染1周组、3周组、9周组和24周组,感染组大鼠灌食感染10~8/个B.hominis滋养体,对照组大鼠灌食等体积PBS,分别于感染后第1周、第3周、第9周和第24周以心脏穿刺法收集血液,颈椎脱臼法处死大鼠,分别取回肠、盲肠和结肠组织备用。2.感染大鼠免疫病理观察:通过HE染色法观察回肠、盲肠和结肠组织的病理损伤;通过透射电镜观察盲肠的超微结构损伤;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测盲肠中IL-33及其跨膜受体ST2L(trans-membrane receptor)、可溶性受体sST2(soluble decoy receptor)、以及IL-2、TGF-β、Foxp3、IL-10、IL-4和IL-6 mRNA的表达水平;采用ELISA检测大鼠血清中总IgG的表达水平。结果:第一部分:B.hominis感染SD大鼠方式的改良10~5、10~6、10~7和10~8感染组中最终确定感染B.hominis的大鼠数目分别为2只、3只、5只和6只。10~5感染组于第6天开始出现阳性鼠2只,持续到第21天;10~6感染组阳性鼠的数目存在一定波动,各时间点检出的阳性鼠数在1-4只不等;10~7感染组除了第6天时发现阳性鼠6只,其余时间查出结果均为5只,比较稳定;10~8感染组除了第3天时为5只,其余时间均发现阳性鼠6只,感染状态最为稳定;对照组在各时间点均未检出虫体。PCR及序列比对证实感染后大鼠分离的虫株与感染所用虫株均为ST7同型。肠道内容物体外培养结果显示,回肠、盲肠和结肠的内容物均成功培养出B.hominis,且盲肠与结肠内容物培养出的虫数呈正相关(p<0.05)。HE染色结果显示在盲肠发现B.hominis寄生和黏蛋白存在,其余部位未发现B.hominis寄生。第二部分:IL-33/ST2及相关因子在B.hominis感染中的表达研究1.肠道病理变化:HE染色结果显示回肠组织结构完整,肠绒毛排列规则,未发生明显病理变化;而在盲肠与结肠中均有B.hominis虫体侵入上皮组织,在结肠中甚至发现已有虫体侵入固有层。对盲肠组织进行透射电镜观察发现,B.hominis感染大鼠的微绒毛严重脱落且排列稀疏,细胞间的紧密连接融合,边界模糊,细胞核发生皱缩。2.采用RT-qPCR对B.hominis感染大鼠盲肠中IL-33、ST2L、sST2、IL-2、TGF-β、Foxp3、IL-10、IL-4和IL-6 mRNA的表达水平进行检测,结果显示在感染第1周和第9周时,与对照组相比,各细胞因子的表达水平有显着变化(p<0.01):IL-33与ST2L的表达水平显着上调,与该信号通路相关的因子IL-2的表达量较对照组也显着上调(p<0.01);IL-33的可溶性受体sST2对IL33/ST2信号通路有负反馈调节的作用,我们的结果显示,在感染第3周和第9周时,sST2的mRNA表达水平较对照组显着升高(p<0.05)。IL-33/ST2信号通路的激活,可促进Treg细胞的活化,我们发现与之相关的TGF-β于B.hominis感染后第1周表达量较对照组显着上调(p<0.01),之后逐渐下降,于第9周时表达量显着低于对照组(p<0.05),而Treg细胞标志物Foxp3(p<0.01)、抑炎因子IL-10和IL-4(p<0.05)的表达水平在感染第1周显着升高,同时促炎因子IL-6表达水平亦显着高于对照组(p<0.01)。在感染第3周时IL-2和IL-4 mRNA的表达量较对照组显着下调(p<0.01),TGF-β和Foxp3 mRNA的表达量较对照组显着上调(p<0.01),其余各因子较对照组表达无差异(p>0.05)。在感染第24周时各因子的表达量都趋于正常,与对照组无差异(p>0.05)。以上结果提示,IL-33/ST2信号通路的激活,有促进Treg细胞的活化,分泌IL-10等因子发挥抑炎效应的作用。3.免疫球蛋白变化:ELISA结果显示不同时间点总IgG的表达水平有差异(p<0.01),采用LSD检验进行两两比较显示感染后第3周与24周都较对照组显着上调(p<0.01)。结论:1.采用B.hominis滋养体可成功建立大鼠感染模型。灌食10~5个B.hominis滋养体即可成功感染大鼠,10~8个B.hominis滋养体的感染效果稳定。B.hominis感染大鼠后可于盲肠粘膜层和结肠固有层中发现入侵的虫体,提示盲肠和结肠可能是B.hominis定居和致病的部位;大鼠盲肠上皮细胞超微结构改变提示,B.hominis感染可导致大鼠肠上皮细胞损伤。2.B.hominis感染大鼠后IL-33/ST2及相关因子表达上调,提示机体可能通过激活IL-33/ST2信号通路诱导IL-2的产生,在TGF-β协同作用下引起Foxp3表达上调,激活Treg细胞从而增加IL-10的分泌来参与免疫调节。3.B.hominis感染大鼠后IL-33/ST2及IL-4、IL-6和总血清IgG抗体表达上调,提示机体还可能通过激活IL-33/ST2信号通路促进Th2型细胞因子表达,从而诱导体液免疫应答。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
童译庆,王秋月,李康馨,周子阳,方阳欣[10]（2019）在《早期白假丝酵母血流感染大鼠模型的血浆代谢组学分析》一文中研究指出为探寻白假丝酵母(又称白念珠菌)早期感染的血浆代谢标记,采用尾静脉注射白念珠菌方法建立大鼠白念珠菌感染模型。将20只大鼠按随机数字法分为对照组和白念珠菌组,每组10只。应用超高效液相色谱-四级杆飞行时间串联质谱(ultra-high performance liquid chromatography/quadrupole-time-of-flight tandem mass spectrometry,UHPLC-Q-TOF-MS)技术结合数据依赖性采集方式检测大鼠血浆中的代谢物,采用SIMCA-P软件对所测数据分别进行偏最小二乘法判别分析(partial least squares discrimination analysis,PLS-DA)、正交偏最小二乘法判别分析(orthogonal PLS-DA,OPLS-DA)及主成分分析(principal component analysis,PCA),以进行模式识别,区分白念珠菌组与正常对照组血浆代谢物的差异。根据OPLS-DA模型的变量投影重要度(variable importance in the projection,VIP)筛选可能的代谢标记。结果显示,白念珠菌组与对照组的血浆代谢物存在明显差异,OPLS-DA、PLS-DA及PCA模型均可区分两组,初步确认了18个正离子模式鉴定的差异物,对应化合物可能是大鼠念珠菌感染的潜在标记。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析发现,LysoPC(14∶0)、LysoPC(18∶1(9Z))、LysoPC(18∶0)、LTryptophan、L-Gulonic acidγ-lactone这5个代谢物ROC的曲线下面积均>0.90。本研究初步筛选出早期白念珠菌感染的可能代谢生物标记,可为白念珠菌感染早期诊断和治疗提供理论基础。(本文来源于《微生物与感染》期刊2019年01期）
大鼠感染模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
建立了熊源粪肠球菌(Enterococcus faecalis)感染BALB/c小鼠模型,并对熊源粪肠球菌的毒力基因进行检测,同时观察死亡小鼠内脏器官的组织病理学变化。结果:熊源粪肠球菌可以引起小鼠内脏组织发生不同程度的炎性细胞浸润,其对小鼠的LD_(50)为2.04×10~7 cfu/只;通过PCR可检测出胶原蛋白黏附素(ace)、心内膜炎抗原(efaA)、EF3314和明胶酶E(gelE)等毒力基因。研究表明,本试验成功建立了粪肠球菌小鼠感染模型,为熊源粪肠球菌的发病机制研究奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠感染模型论文参考文献
[1].洪扬,叶海云,黄晓波,张丰识,安立哲.大鼠感染性结石模型的探索研究[J].临床泌尿外科杂志.2019
[2].王玉峰,于宁,刘晓军,秦晓东,鲁承.熊源粪肠球菌小鼠感染模型的建立及其毒力基因的检测[J].畜牧与兽医.2019
[3].丁军颖,桂红,高翔,崔煦然,丁雪霏.滴鼻感染铜绿假单胞菌致大鼠肺炎模型的评价[J].中国医学装备.2019
[4].崔艳茹,曾杰,李惠兰,黄小婷,张明月.麻杏石甘汤对RSV感染肺炎大鼠模型量效关系的研究[J].中药药理与临床.2019
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