导读:本文包含了切断迷走神经论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:咳嗽,迷走神经切断术,神经肽,SR142801
切断迷走神经论文文献综述
孙俊生,黄震,彭敏,叶春幸,葛云[1]（2018）在《迷走神经切断和NK3受体拮抗剂干预在辣椒素诱导小鼠咳嗽中的作用》一文中研究指出目的:观察右侧迷走神经切断及NK3受体拮抗剂对辣椒素诱导小鼠咳嗽的作用及其机制。方法:将48只小鼠随机分为4组,分别为:右侧迷走神经切断术组、右侧假手术组、SR 142801腹腔注射组和生理盐水对照组。辣椒素雾化制作小鼠咳嗽模型后,分别进行迷走神经切断术、假手术、SR142801腹腔注射及生理盐水腹腔注射,SR142801组及生理盐水对照组腹腔注射每日1次,连续7天。第8天计数各组所有小鼠咳嗽次数,检测所有小鼠肺组织中SP(substance P,P物质)、NKA(neurokinin A,神经肽A)、NKB(neurokinin B,神经肽B)表达水平。结果:右侧迷走神经切断组术后咳嗽次数[(6.92±1.78)次]较术前[(7.83±2.48)次]显着降低(P<0.01),较假手术组[(7.58±2.43)次]降低(P<0.05)。右侧迷走神经切断组术后SP、NKA、NKB水平较对照组显着降低(P<0.05),SR 142810组干预后咳嗽次数[(8.67±1.37)次]较干预前[(8.33±2.15)次]无明显降低(P>0.05)。SR 142801组腹腔注射后NKB[(8.32±0.86)pg/m L]较生理盐水对照组[(8.83±0.80)pg/m L]无明显降低(P>0.05)。结论:迷走神经切断可以抑制辣椒素诱导的咳嗽,其机制主要与减少迷走神经相关神经肽SP、NKA、NKB的表达有关,而NK3受体拮抗剂SR142801对辣椒素诱导的咳嗽无明显抑制作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年13期）
孙俊生,黄震,彭敏,叶春幸,陈莉延[2]（2018）在《单侧迷走神经切断对小鼠咳嗽及相关神经肽蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察单侧迷走神经切断对小鼠咳嗽及相关神经肽蛋白表达水平的影响。方法将30只BALB/c小鼠随机分为对照组、左侧假手术组、右侧假手术组、左侧手术组及右侧手术组,每组各6只。在辣椒素刺激诱发咳嗽的小鼠模型上进行左侧或右侧迷走神经切断术或假手术,术后第8天统计各组小鼠咳嗽次数,检测所有小鼠肺组织中神经激肽B(neurokinin B,NKB)表达水平。结果左侧手术组小鼠术前、术后咳嗽次数分别为(8.50±2.17)次和(2.00±0.67)次,右侧手术组小鼠术前、术后咳嗽次数分别为(10.33±2.55)次和(3.67±0.34)次,组内手术前后小鼠咳嗽次数比较均有显着差异(P<0.05)。术后,左侧手术组和右侧手术组小鼠肺组织中NKB水平分别为(8.67±1.41)pg/ml和(9.09±0.99)pg/ml,两组小鼠NKB水平均显着低于对照组[(10.81±1.56)pg/ml]、左侧假手术组[(10.97±2.83)pg/ml]及右侧假手术组[(9.77±0.89)pg/ml](P<0.05)。小鼠术后咳嗽次数与NKB表达水平呈正相关(r=0.739,P=0.041)。结论迷走神经在辣椒素刺激诱发咳嗽小鼠中有重要作用,主要通过神经肽的变化发挥作用,单侧迷走神经切断后,NKB水平降低,小鼠咳嗽减少。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2018年03期）
付强[3]（2018）在《腹腔镜下穿孔修补与高选择性迷走神经切断术联合治疗十二指肠溃疡临床研究》一文中研究指出目的:观察十二指肠溃疡采用腹腔镜下穿孔修补术联合高选择性迷走神经切断术治疗的临床价值。方法:选取2015年8月~2017年2月本院收治的十二指肠溃疡患者70例作为观察对象,按照硬币法分为对照组35例和实验组35例,对照组患者选择腹腔镜穿孔修补术的方法进行治疗,实验组患者在对照组治疗基础上联合高选择性迷走神经切断术的方法进行治疗,对两组患者后蜀时间、术中出血量、住院时间、治疗总有效率进行观察比较。结果:两组患者的治疗总有效率展开统计比较,对照组明显低于实验组,差异存在统计学意义(P<0.05);对照组与实验组在手术时间、术中出血量比较上,组间无显着性差异(P>0.05),但对照组住院时间长于实验组(P<0.05)。结论:十二指肠溃疡采用腹腔镜下穿孔修补术联合高选择性迷走神经切断术联合治疗具有显着效果,且术后恢复快。(本文来源于《中国医疗器械信息》期刊2018年03期）
向丽婷[4]（2017）在《艾灸对迷走神经切断后大鼠急性胃黏膜损伤修复的影响》一文中研究指出目的:选择性地切断大鼠胃迷走神经,观察艾灸足叁里对迷走神经切断后大鼠急性胃黏膜损伤修复相关因子IL-1β、TNF-α、EGF的含量的影响以及胃黏膜组织HSP70的阳性表达,探讨艾灸足叁里穴对胃黏膜损伤修复作用机制以及这种修复作用与迷走神经通路之间的关系。方法:将SD大鼠随机分为四组,即A为空白组;B为模型组;C为模型+艾灸组;D为迷走神经切断+模型+艾灸组。每组12只。其中D组应严格按照要求先进行迷走神经切断手术,术后处理3d后,各组大鼠禁食不禁水24h,分别对B、C、D各组采用无水乙醇+阿司匹林混悬液灌胃来制备大鼠急性胃黏膜损伤模型;A组则采用生理盐水灌胃处理;C、D两组大鼠进行艾灸足叁里穴刺激3d。3d后再取各组大鼠胃组织,观察胃黏膜损伤指数(UI)和光镜下观察胃黏膜组织形态学变化;最后采用酶联免疫吸附法检测胃黏膜血清中内源性相关因子IL-1β、TNF-α、EGF的含量和用蛋白质印迹法(Western-blot)检测胃黏膜HSP70的表达情况。结果:1.通过对比各组大鼠胃粘膜损伤修复指数(U I),与A组相比,B、C、D各组胃黏膜损伤指数明显上升(P<0.01);与B组相比,C、D组胃粘膜损伤指数降低(P<0.01);与C组比较,D组胃粘膜损伤指数明显升高(P<0.01)。2.在光镜下观察可见,可见各组大鼠胃黏膜损伤表面情况,发现艾灸足叁里穴能够明显改善大鼠胃粘膜损伤的组织形态学,使胃粘膜的上皮细胞脱落情况好转,排列较整齐,毛细血管增生、炎性细胞浸润好转趋于减少。3.与A组比较,B组中的血清I L-1β含量明显升高(P<0.0 1)、E G F含量下降(P<0.01)、TNF-a含量明显升高(P<0.01);胃粘膜组织浸润明显;HSP70稍升高。4.与B组和D组比较,C组中的血清I L-1β含量明显降低(P<0.0 1)、T N F-α含量明显降低(P<0.01)、EGF含量升高(P<0.01);胃粘膜组织形态较为完好;HSP70表达上调(P<0.05)。结论:1.艾灸足叁里穴可以改善大鼠胃黏膜损伤组织的形态和降低胃黏膜损伤指数。2.艾灸足叁里穴可以上调大鼠胃粘膜组织中HSP70阳性表达,这一作用受到了迷走神经的调节。3.艾灸足叁里穴能够降低胃黏膜损伤因子的含量,增加抗炎保护因子的含量,共同对胃黏膜损伤起到修复作用。而这种修复作用受到迷走神经的调节。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2017-05-01）
宋昭,刘如恩,杨艺,徐如祥[5]（2016）在《枕下乙状窦后入路选择性舌咽神经迷走神经切断术治疗舌咽神经痛》一文中研究指出目的探讨枕下乙状窦后入路选择性舌咽神经、迷走神经部分根丝切断术治疗舌咽神经痛的有效性及安全性。方法选择自2010年4月至2015年6月收治于陆军总医院附属八一脑科医院的原发性舌咽神经痛患者34例,其中12例行微血管减压(MVD)+舌咽神经根切断术(PR),22例行PR+迷走神经根1~2组根丝切断术(VR),观察远期治愈率、近期并发症及远期并发症。两组患者远期疗效、近期总并发症及远期总并发症的发生采用百分率(%)表示,率之间的比较使用卡方检验。结果 MVD+PR组术后10例立即无疼痛,2例仍有疼痛,2例术后有复发,远期治愈率66.7%;PR+VR组术后21例立即无疼痛,1例仍有疼痛,无复发,远期治愈率95.5%;PR+VR组患者远期治愈率高于MVD+PR组患者,且差异有统计学意义(χ2=5.130,P<0.05)。MVD+PR组共3例有近期并发症,近期总并发症发生率25.0%,PR+VR组共10例有近期并发症,近期总并发症发生率45.5%,两组间近期总并发症发生率差异无统计学意义(χ2=1.376,P>0.05);MVD+PR组共2例遗留远期并发症,远期总并发症发生率16.7%,PR+VR组共5例遗留远期并发症,远期总并发症发生率22.7%,两组间远期总并发症发生率差异无统计学意义(χ2=0.174,P>0.05)。结论选择性PR+VR是安全的,其疗效优于MVD+PR,应积极选择PR+VR治疗GPN。(本文来源于《中华神经创伤外科电子杂志》期刊2016年05期）
王自兵,凌俊锋[6]（2016）在《高选择性迷走神经切断加穿孔修补术治疗十二指肠溃疡穿孔50例临床观察》一文中研究指出目的:观察高选择性迷走神经切断术加穿孔修补术治疗十二指肠溃疡穿孔的临床效果。方法:抽取100例进行手术治疗的十二指肠溃疡穿孔患者作为研究对象,采取抛掷硬币的随机分组方法分为对照组和观察组两组,每组均50例。对照组施行腹腔镜穿孔修补术,观察组施行高选择性迷走神经切断术加穿孔修外术。对比两组临床总有效率、手术时间、术中出血量、住院时间、术后3个月内最大胃酸排出量、溃疡愈合率、复发率以及并发症发生率。结果:观察组临床总有效率为96%,明显高于对照组的80%(P<0.05);两组患者在手术时间、术中出血量方面差异无统计学意义(P>0.05),但观察组住院时间较之对照组明显更短(P<0.05);手术后3个月随访发现,与对照组相比,观察组患者的最大胃酸排出量明显更少(P<0.05),其溃疡愈合率明显更高(P<0.05),复发率和并发症发生率均明显更低(P<0.05)。结论:采用高选择性迷走神经切断术联合穿孔修补术治疗十二指肠溃疡穿孔具有显着的疗效,可有效促进溃疡的愈合,减少复发和并发症。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2016年15期）
黄鹤,伦伟健,邓绿,梁晓燕,贾柳萍[7]（2016）在《烟碱及单侧迷走神经切断对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的影响》一文中研究指出目的观察烟碱和迷走神经切断对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响。方法 SPF级雌性Wistar大鼠48只,按随机数字表法分为6组,8只/组,分别予SAP造模假手术+生理盐水治疗(Sham+saline组),SAP+生理盐水治疗(SAP+saline组),SAP+烟碱治疗(SAP+nicotine组);正常对照大鼠+迷走神经切断假手术(Con+sham surgery组),SAP+迷走神经切断假手术(SAP+sham surgery组),SAP+迷走神经切断(SAP+vagotomy组)。采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型,术前30 min腹腔注射烟碱,或术前3 d行左侧迷走神经切断。术后12 h剖杀大鼠,观察胰腺、肺组织病理学变化,检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6),试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(MPO),免疫印迹法(Western blot)检测肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)。结果 SAP+saline组胰腺、肺组织病理学评分,AMY、LIPA、IL-6、MPO和HMGB1均较Sham+saline组升高(P<0.05),SAP+nicotine组上述指标均较SAP+saline组下降(P<0.05),SAP+sham surgery组上述指标均较Con+sham surgery组升高(P<0.05),SAP+vagotomy组上述指标均较SAP+sham surgery组升高(P<0.05)。结论烟碱可通过下调IL-6、MPO和HMGB1减轻SAP肺损伤,单侧迷走神经切断可加剧SAP肺损伤。(本文来源于《广东医学》期刊2016年13期）
黄琳[8]（2016）在《1.膈下迷走神经切断对大鼠中枢Nesfatin-1抑酸作用的影响 2.胃癌患者Nesfatin-1水平变化及与临床特征关系的研究》一文中研究指出[背景]Nesfatin-1,起源于前体蛋白,核组蛋白2(NUCB2),最初被发现是位于下丘脑的厌食神经肽,并以非瘦素依赖途径抑制摄食。Nesfatin-1免疫阳性细胞在中枢主要存在于下丘脑的弓状核(arcuate nucleus,ARC)、室旁核(paraventricular nucleus,PVN)、视上核(supraoptic nucleus,SON)、下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA)以及脑干的迷走神经运动背核(dorsal motor nucleus of vagus nerve,DMV)和孤束核(nucleus of the solitary tract,NTS)等与摄食和代谢调节密切相关的神经核团。同时,Nesfatin-1在室旁核与促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、促甲状腺激素释放激素(thyrotropin releasing hormone,TRH)、生长抑素(somatostatin,SS)共表达,这些调节肽均可调控胃酸分泌,而nesfatin-1在外周大量分布于胃粘膜泌酸腺,提示nesfatin-1可能参与了胃酸分泌的调节。我们的前期研究也发现,侧脑室注射nesfatin-1可以抑制大鼠胃酸分泌,下调胃粘膜中H~+/K~+-ATPase的表达及活性。且侧脑室注射nesfatin-1可以激活迷走神经运动背核(DMV)神经元。另外,侧脑室注射nesfatin-1可以抑制胃粘膜中组氨酸脱羧酶HDC(组胺合成的关键酶)的表达,胃粘膜中组胺的含量显着下降,但中枢nesfatin-1抑酸的具体途径尚未明确。有研究发现,第四脑室内注射nesfatin-1抑制2-D-脱氧葡萄糖刺激下的胃酸分泌并刺激迷走神经运动背核c-Fos的表达。Nesfatin-1也可激活原代培养的迷走神经运动背核神经元的T型钙离子通道并可通过刺激N型钙通道的Ca2+内流激活迷走神经传入神经元。我们推测迷走神经可能参与了中枢nesfatin-1抑制胃酸分泌的过程。因此,本研究通过观察侧脑室注射nesfatin-1后胃酸分泌与关键酶H~+/K~+-ATPase含量和活性的变化以及迷走神经切除后上述效应的变化,以初步探讨迷走神经切断对中枢nesfatin-1抑酸作用的影响。[目的]探讨迷走神经在侧脑室注射nesfatin-1抑制胃酸分泌中的作用。[方法]一、雄性SD大鼠,体质量为200-250g,在明暗各12h(06:00-18:00)周期,温度21-23℃的环境下饲养,侧脑室置管后将大鼠予以单笼饲养。二、侧脑室置管:在5%水合氯醛(0.8ml/100g)腹腔麻醉下,将大鼠固定在脑立体定位仪上,定位侧脑室(Bregma点后0.8mm,右1.5mm,下3.6mm),置入微量给药套管,螺丝固定,玻璃离子水门汀再次固定。术后恢复5-7天。叁、大鼠被随机划分为4组,每组6只,侧脑室分别注射不同浓度的nesfatin-1(1、5和50pmol)及等量的灭菌水(5μl),2h后测定胃液中胃酸的含量及胃液pH值,最后全部胃粘膜被刮取后-80℃保存。四、Western blot法和RT-PCR法分别检测对照组和nesfatin-1不同浓度组胃粘膜组织中H~+/K~+-ATPase α蛋白和mRNA的表达并检测H~+/K~+-ATPase的活性。五、膈下迷走神经切断:在戊巴比妥钠麻醉(50mg/kg)下,在腹侧中线处做一 2cm的切口。在远离食管处将迷走神经背侧支和腹侧支小心仔细分离暴露,在迷走神经各分支上相距1cm的两点处用外科缝线结扎并在其中间将其切断。术后恢复5-7天。六、取正常大鼠随机分为四组,每组5只,即迷走神经切断+灭菌水、假手术+灭菌水、迷走神经切断+nesfatin-1、假手术+nesfatin-1,2h后测定胃液中胃酸的含量,最后全部胃粘膜被刮取后-80℃保存。七、Western-blot和RT-PCR法分别检测迷走神经切断组和假手术组胃粘膜组织中H~+/K~+-ATPase α蛋白和mRNA的表达并检测H~+/K~+-ATPase的活性。[结果]一、大鼠侧脑室注射nesfatin-1 1 pmol 2h后,胃酸分泌及胃液的pH值较对照组无明显改变;但注射nesfatin-1 5 pmol和50 pmol 2h后,其胃酸分泌减少,胃液的pH值较对照组明显升高(P<0.05),且注射nesfatin-1 50pmol组抑制胃酸作用更明显。二、大鼠侧脑室注射nesfatin-1 5 pmol和50 pmol组,其胃粘膜中H~+/K~+-ATPaseα蛋白和mRNA的表达和活性较对照组明显降低(P<0.05),注射nesfatin-1 50 pmol组大鼠胃粘膜中H~+/K~+-ATPase α蛋白和mRNA的表达和活性下降更明显。叁、在假手术组大鼠,侧脑室注射nesfatin-1 50pmol可显着抑制胃酸分泌,升高胃液的pH值(P<0.05),而在迷走神经切断组大鼠,nesfatin-1的抑酸作用明显减弱。四、在假手术组大鼠,与溶剂对照组相比,侧脑室注射nesfatin-1 50pmol后胃粘膜中H~+/K~+-ATPaseα蛋白及mRNA的表达均明显降低(P<0.05),同时,H~+/K~+-ATPase的活性明显降低。而在迷走神经切断组,nesfatin-1引起的H~+/K~+-ATPase表达和活性下降的作用均明显减弱。[结论]侧脑室注射nesfatin-1可呈剂量依赖性地抑制大鼠胃酸的分泌,这一效应可能是通过激活迷走神经途径实现的[背景]Nesfatin-1,起源于前体蛋白,核组蛋白2(NUCB2),最初被发现是位于下丘脑的厌食神经肽,它除了分布于中枢与摄食调节相关的神经核团,亦大量存在于外周,包括胃,十二指肠,胰腺和脂肪细胞等。之前关于NUCB2/nesfatin-1的研究多集中于调节摄食,糖脂代谢等,近年来,随着NUCB2/nesfatin-1研究的逐步深入,其已被证实与多种肿瘤的发生发展相关,但具体作用机制仍在研究中。胃癌是世界第二大癌症相关死亡原因,每年能导致约80万患者死亡,是世界上发病率和死亡率较高的恶性肿瘤之一,也是我国最常见的消化道肿瘤,严重威胁着人类的健康。胃癌的发生、发展是一个多基因,多机制的复杂过程,其病因及具体的发病机制尚未完全明确,所以,揭示肿瘤发生的可能机制并寻求可能的治疗靶点显得尤为重要。那么,NUCB2/nesfatin-1在胃癌患者中的表达情况怎样?与肿瘤的临床病理参数是否有关?本研究通过检测胃癌患者组织和血清中NUCB2/nesfatin-1的表达,探讨其与胃癌的相关性及临床意义。[目的]本研究旨在了解NUCB2/nesfatin-1在胃癌患者及健康对照者血清及组织中的表达情况;探讨其与胃癌的发生、发展的可能的相关性。[方法]1.病例的选择:2014年8月至2015年6月因胃部病变在南京医科大学第一附属医院胃肠外科行手术切除治疗,术后病理确诊为胃癌的患者。排除标准:①肥胖,即体质量指数(BMI)>28;②严重糖尿病、甲状腺疾病和心脏疾病等;③胃组织标本和血清标本不齐全者;④手术前进行放化疗者。并选取对应的健康对照组。2.ELISA法检测胃癌患者以及正常对照组血清中NUCB2/nesfatin-1的表达水平。3.RT-PCR法检测胃癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织以及正常对照组胃粘膜组织中NUCB2/nesfatin-1 mRNA的表达水平。4.收集整理胃癌患者的临床病理相关资料,分析可能影响胃癌患者组织NUCB2/nesfatin-1表达水平的相关因素。[结果]1.NUCB2/nesfatin-1在胃癌患者的胃癌组织中的mRNA表达明显低于健康志愿者的正常胃粘膜组织,差异具有统计学意义;2.NUCB2/nesfatin-1 mRNA在胃癌患者的胃癌组织中的表达明显低于癌旁正常胃粘膜组织,差异具有统计学意义；3.NUCB2/nesfatin-1在胃癌患者的胃癌组织中的表达量与患者年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、有无神经脉管侵犯、TNM分期、浸润深度、有无淋巴结转移和病理分级等临床病理参数无关;4.胃癌患者血清NUCB2/nesfatin-1水平相较于正常对照组明显下降,且胃癌患者术后血清NUCB2/nesfatin-1浓度高于术前,两者差异均有统计学意义;5.胃癌患者血清NUCB2/nesfatin-1水平与肿瘤最大径,TNM分期,淋巴结转移和神经脉管侵犯呈负相关。[结论]与健康对照组相比,胃癌患者的组织和血清中NUCB2/nesfatin-1表达均降低,但仅血清中的NUCB2/nesfatin-1降低与肿瘤的临床发展相关,提示NUCB2/nesfatin-1可能通过系统途径参与了胃癌的发生、发展,但具体的作用机制还需要进一步的研究。(本文来源于《南京医科大学》期刊2016-04-01）
黄琳,汤梦蝶,李学良,林琳[9]（2016）在《膈下迷走神经切断对大鼠中枢nesfatin-1抑酸作用的影响》一文中研究指出目的:探讨双侧膈下迷走神经切断对侧脑室注射nesfatin-1的抑酸作用的影响.方法:♂SD大鼠,侧脑室置管后,每只大鼠分别给予侧脑室注射1、5和50 pmol的nesfatin-1及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2 h后处死大鼠,收集胃液,测定其胃酸的变化,用实时定量PCR检测(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测胃黏膜中H~+/K~+-ATPase mRNA的表达、测定酶的活性.另外,将侧脑室成功置管的♂SD大鼠分成迷走神经切断组和假手术组,每组分别给予nesfatin-1(50pmol)及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2 h后处死大鼠,观察迷走神经切断术对nesfatin-1引起的胃酸变化的影响.结果:大鼠侧脑室注射浓度为5 pmol和50pmol的nesfatin-1后2 h,大鼠胃酸分泌减少,其中50 pmol作用最强(P<0.05).同时大鼠胃黏膜中H~+/K~+-ATPase mRNA的表达和活性受到抑制(P<0.05).另外,对大鼠行膈下迷走神经切断术,侧脑室注射nesfatin-1引起的胃酸分泌的减少以及H~+/K~+-ATPase mRNA的表达和活性的下降等效应也消失,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:侧脑室注射nesfatin-1可呈剂量依赖性地抑制大鼠胃酸的分泌,这一效应可能是通过激活迷走神经途径实现的.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2016年07期）
林加峰[10]（2015）在《颈部迷走神经切断对病毒性心肌炎小鼠炎症因子的影响》一文中研究指出目的胆碱能抗炎通路(Cholinergic Antiinflammatory Pathway,CAP)通过激活表达于炎性细胞表面的α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7 nAChR),减少促炎因子的生成及释放,从而减轻机体的炎症反应。目前研究已发现,在缺血再灌注损伤、败血症、内毒素休克、炎症性肠病、自身免疫性心肌炎、胰腺炎等多种疾病动物模型中,通过电刺激迷走神经或药物激动α7 nAChR兴奋胆碱能抗炎通路,可以减轻这些疾病的炎症反应和病理损害,起到明显的治疗效果。然而胆碱能抗炎通路在病毒性心肌炎中的作用及具体机制目前尚不明确。本实验通过观察切断迷走神经及烟碱(α7 nAChR激动剂)处理对于病毒性心肌炎小鼠的影响,来进一步探讨胆碱能抗炎通路在病毒性心肌炎中的作用。方法:200只4周龄BALB/C小鼠随机分5组:正常对照组(n=40),假手术组(n=40),烟碱组(n=40),右侧颈部迷走神经切断组(n=40,简称切断组),右侧颈部迷走神经切断+烟碱组(n=40,简称切断+烟碱组)。假手术组麻醉后不切断右侧颈部迷走神经,而仅分离迷走神经。后4组经腹腔接种柯萨奇病毒B3(Coxsackievirus B3,CVB3)建立急性病毒性心肌炎模型,正常组腹腔注射等量不含病毒的病毒培养液,接种当天记为第0天,24小时后烟碱组、切断+烟碱组每日腹腔注射1.2 mg/kg烟碱,余下3组每日腹腔注射等量磷酸盐缓冲液,直至第14天末。分别在病毒感染小鼠后第7天和14天,采用超声心动图仪评价各组小鼠心功能(左心室舒张末期与收缩末期直径、左心室射血分数及短轴缩短分数)的变化。分别于病毒接种第7和14天每组各随机抽取10只小鼠处死,无菌取心脏行病理切片,HE染色观察心肌组织炎症损伤程度。荧光定量PCR法测定CVB3 mRNA的表达。荧光定量PCR及ELISA法分别检测心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6及IFN-γ的mRNA水平和蛋白表达水平。结果:1.心脏超声参数:在第7天,假手术组、烟碱组、切断组及切断+烟碱组小鼠在LVEDd、LVESd、LVEF、LVFS上无统计学差异。在第14天,烟碱组的LVFS、LVEF明显高于假手术组(P<0.01),切断组的LVFS、LVEF明显低于假手术组(P<0.05),而比较LVEDd、LVESd无统计学差异。2.病理组织学:与假手术组比较,切断组的心肌病变程度明显加重(P<0.05),烟碱组的心肌病变程度明显减轻(P<0.05),切断+烟碱组的心肌病变程度介于切断组与烟碱组之间,与假手术组比较无统计学差异。3.病毒基因表达:在第7、14天,假手术组、烟碱组、切断组及切断+烟碱组四组心肌炎模型小鼠的CVB3 mRNA表达水平无统计学差异,第14天CVB3 mRNA水平较第7天有所下降。4.炎症因子的基因和蛋白表达水平:第7天,与假手术组比较,切断组心肌组织内炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6在mRNA水平和蛋白水平表达明显增加(P<0.05),烟碱组心肌组织炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6在mRNA水平和蛋白水平的表达明显减少(P<0.05),切断+烟碱组的IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平介于切断组和烟碱组之间,与假手术组相比有所降低(P>0.05)。在第7、14天,IFN-γ在假手术组、烟碱组、切断组及切断+烟碱组4组小鼠心肌中的表达无统计学差异。结论:在病毒性心肌炎小鼠模型中,迷走神经切断使心肌组织炎症损伤加重,心肌TNF-α、IL-1β、IL-6在基因和蛋白水平表达增加,左室缩短分数及射血分数下降,心功能恶化,而烟碱治疗使心肌病理损伤明显改善,心肌TNF-α、IL-1β、IL-6在基因和蛋白水平表达减少,左室缩短分数及射血分数增加,心功能改善。但二者都不影响IFN-γ的表达。激活胆碱能抗炎通路,可明显抑制心肌炎症反应,改善心功能,对病毒性心肌炎有保护作用。胆碱能抗炎通路可能成为急性病毒性心肌炎治疗的新靶点。(本文来源于《2015年浙江省心电生理与起搏学术年会论文汇编》期刊2015-06-25）
切断迷走神经论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察单侧迷走神经切断对小鼠咳嗽及相关神经肽蛋白表达水平的影响。方法将30只BALB/c小鼠随机分为对照组、左侧假手术组、右侧假手术组、左侧手术组及右侧手术组,每组各6只。在辣椒素刺激诱发咳嗽的小鼠模型上进行左侧或右侧迷走神经切断术或假手术,术后第8天统计各组小鼠咳嗽次数,检测所有小鼠肺组织中神经激肽B(neurokinin B,NKB)表达水平。结果左侧手术组小鼠术前、术后咳嗽次数分别为(8.50±2.17)次和(2.00±0.67)次,右侧手术组小鼠术前、术后咳嗽次数分别为(10.33±2.55)次和(3.67±0.34)次,组内手术前后小鼠咳嗽次数比较均有显着差异(P<0.05)。术后,左侧手术组和右侧手术组小鼠肺组织中NKB水平分别为(8.67±1.41)pg/ml和(9.09±0.99)pg/ml,两组小鼠NKB水平均显着低于对照组[(10.81±1.56)pg/ml]、左侧假手术组[(10.97±2.83)pg/ml]及右侧假手术组[(9.77±0.89)pg/ml](P<0.05)。小鼠术后咳嗽次数与NKB表达水平呈正相关(r=0.739,P=0.041)。结论迷走神经在辣椒素刺激诱发咳嗽小鼠中有重要作用,主要通过神经肽的变化发挥作用,单侧迷走神经切断后,NKB水平降低,小鼠咳嗽减少。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
切断迷走神经论文参考文献
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