导读:本文包含了神经元脱失论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:SAMP8小鼠,学习记忆能力,海马CA1区,水迷宫实验
神经元脱失论文文献综述
李明,李建忠,吴海平,武志兵,刘学敏[1]（2017）在《SAMP8小鼠记忆能力与海马CA1区神经元脱失相关性研究》一文中研究指出目的探讨快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆能力改变与海马CA1区神经元脱失间的关系。方法随机选取6月龄雄性P8和R1小鼠各15只,使用水迷宫实验分别检测两组小鼠的逃避潜伏期和跨越平台次数,尼氏染色观测两组小鼠海马CA1区神经元形态和数量变化。结果与R1小鼠比较,P8小鼠水迷宫实验逃避潜伏期明显较长,空间探索实验跨越平台次数P8小鼠明显减少,且P8小鼠游泳轨迹呈现无目的性环游,而R1小鼠游泳轨迹多集中于原隐匿平台象限;海马CA1区神经元层次排列紊乱,数量减少;逃避潜伏期与海马CA1区神经元数量呈负相关,跨越平台次数与海马CA1区神经元神经元数量呈正相关。结论快速老化P8小鼠的学习记忆能力明显下降,且与海马CA1区神经元的结构和数量变化有密切关系,该品系小鼠为阿尔茨海默病的研究提供了较为理想的动物模型。(本文来源于《四川解剖学杂志》期刊2017年02期）
于欢,洪震[2]（2006）在《Minocycline对边缘叶癫痫发作所致的海马神经元脱失的保护作用》一文中研究指出癫痫是神经系统常见的临床综合征,慢性、突发性和反复刻板发作为其主要临床特点。尽管治疗学在不断发展, 但有30％患者的发作不能被药物控制,其中大部分是颞叶癫痫患者。颞叶组织、海马结构与记忆形成、情感反应之间有着密切的关系,使得这部分患者出现不同程度的认知、情感以及其它高级神经功能的损害,严重影响患者的生活质量。癫痫所致海马损害的病理学基础是海马神经元的脱失。而迄今为止,有关癫痫发作所致神经元损害的治疗尚属空白。Minocycline是四环素类广谱抗生素,除了抗感染作用以外,还具有较强的抗炎症和神经元保护作用。在过去数年里被先后运用于多种神经系统变性病的治疗,效果肯定。但是它对癫痫所致的神经元损害是否有效尚未研究;方法:我们采用立体定向技术向大鼠右侧杏仁核注射红藻氨酸(Kainic Acid,KA)建立边缘叶癫痫发作模型,发作40min后腹腔注射30mg／kg安定终止发作。将成模动物随机分为Minocycline治疗组(Minocycline Treated Group,MT组)和非治疗组(Kainic Acid Group,KA组)。治疗组在癫痫发作终止30min内给予首剂Minocycline治疗(40mg／Kg,腹腔注射),KA组给予等体积PBS腹腔注射。以后MT组每12h给予一次Minocycline(20mg/Kg,腹腔注射),KA组仍以相当体积的PBS作为对照。另外设立右侧杏仁核生理盐水注射的假手术对照组(SC组)。KA组和MT组动物分别于癫痫终止后2h、4h、8h、24h、48h和7d处死(各时间点动物数n=6)。SC组的处死时间点为4h、24h、48h和7d(各时间点动物数n=6)通过Cresyl Violet染色,观察不同时间点海马神经元脱失情况;结果:KA 组大鼠于癫痫终止后4h开始出现海马神经元的损害。以同侧CA3-A亚区首先受累。随时间推移受损范围逐渐向CA3-B、 C亚区扩展。MT组神经元受损情况轻于KA组,基本限制于最早出现损害的CA3-A亚区。7d时KA组右侧海马CA3区神经元的脱失率为90．28％,而MT组降低为48．55％,差异有显着的统计学意义(P<0．01)。KA组48h和7d时同时发现对侧海马CA3-A亚区,同侧CA1区不同程度神经元丢失,而MT组上述区域没有神经元损害。各组各时间点CA3区存活锥体细胞数比较见图1;结论:一次癫痫发作所致的海马神经元丢失可迁延数日之久。Minocycline可以有效减轻癫痫发作后海马神经元的脱失。它对快速出现的神经元丢失保护作用并不明显,但对缓慢启动的神经元丢失具有较强保护作用。(本文来源于《第九次全国神经病学学术大会论文汇编》期刊2006-09-01）
周铨,周列民,朱丹[3]（2005）在《颞叶癫痫患者海马硬化神经元脱失的亚群特点》一文中研究指出目的探讨颞叶癫痫患者海马硬化神经元脱失的亚群特点。方法颞叶癫痫患者中8例海马硬化和7例非海马硬化,以正常海马解剖为对照,观察两患者组海马各亚群神经元脱失情况。结果海马硬化组和非海马硬化组均有CA1、CA3锥体细胞和颗粒细胞脱失,海马硬化组明显。门区神经元脱失仅在海马硬化组可见。结论颞叶癫痫患者海马结构主要细胞脱失,门区神经元脱失是海马硬化的主要特点。海马硬化的形成与齿状回尤其是门区神经元的关系更为密切。(本文来源于《中华神经医学杂志》期刊2005年07期）
梅海云[4]（1994）在《饮酒会导致脑神经元脱失吗?》一文中研究指出长期酗酒对中枢神经系统的影响,过去十年已有充分认识。由于酒精具有亲脂性,而极易透过血脑屏障,因此,中枢神经系统对其急性中毒反应是熟知的。虽然认为滥用酒精会导致大脑新皮质神经元弥漫性脱失,但是有关病理学还知之甚少。为此,作者试图采用立体学技术来计算长期饮酒者大脑新皮质神经元的总数,旨在证明长期饮酒可使新皮质神经元脱失。 选择丹麦18所医院4年(1986～1990)间长期嗜酒者55例尸检获得大脑组织。均具有严重而长期过度饮酒史、符合酒精中毒DSM—m—R诊断(本文来源于《国外医学.神经病学神经外科学分册》期刊1994年05期）
神经元脱失论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
癫痫是神经系统常见的临床综合征,慢性、突发性和反复刻板发作为其主要临床特点。尽管治疗学在不断发展, 但有30％患者的发作不能被药物控制,其中大部分是颞叶癫痫患者。颞叶组织、海马结构与记忆形成、情感反应之间有着密切的关系,使得这部分患者出现不同程度的认知、情感以及其它高级神经功能的损害,严重影响患者的生活质量。癫痫所致海马损害的病理学基础是海马神经元的脱失。而迄今为止,有关癫痫发作所致神经元损害的治疗尚属空白。Minocycline是四环素类广谱抗生素,除了抗感染作用以外,还具有较强的抗炎症和神经元保护作用。在过去数年里被先后运用于多种神经系统变性病的治疗,效果肯定。但是它对癫痫所致的神经元损害是否有效尚未研究;方法:我们采用立体定向技术向大鼠右侧杏仁核注射红藻氨酸(Kainic Acid,KA)建立边缘叶癫痫发作模型,发作40min后腹腔注射30mg／kg安定终止发作。将成模动物随机分为Minocycline治疗组(Minocycline Treated Group,MT组)和非治疗组(Kainic Acid Group,KA组)。治疗组在癫痫发作终止30min内给予首剂Minocycline治疗(40mg／Kg,腹腔注射),KA组给予等体积PBS腹腔注射。以后MT组每12h给予一次Minocycline(20mg/Kg,腹腔注射),KA组仍以相当体积的PBS作为对照。另外设立右侧杏仁核生理盐水注射的假手术对照组(SC组)。KA组和MT组动物分别于癫痫终止后2h、4h、8h、24h、48h和7d处死(各时间点动物数n=6)。SC组的处死时间点为4h、24h、48h和7d(各时间点动物数n=6)通过Cresyl Violet染色,观察不同时间点海马神经元脱失情况;结果:KA 组大鼠于癫痫终止后4h开始出现海马神经元的损害。以同侧CA3-A亚区首先受累。随时间推移受损范围逐渐向CA3-B、 C亚区扩展。MT组神经元受损情况轻于KA组,基本限制于最早出现损害的CA3-A亚区。7d时KA组右侧海马CA3区神经元的脱失率为90．28％,而MT组降低为48．55％,差异有显着的统计学意义(P<0．01)。KA组48h和7d时同时发现对侧海马CA3-A亚区,同侧CA1区不同程度神经元丢失,而MT组上述区域没有神经元损害。各组各时间点CA3区存活锥体细胞数比较见图1;结论:一次癫痫发作所致的海马神经元丢失可迁延数日之久。Minocycline可以有效减轻癫痫发作后海马神经元的脱失。它对快速出现的神经元丢失保护作用并不明显,但对缓慢启动的神经元丢失具有较强保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元脱失论文参考文献
[1].李明,李建忠,吴海平,武志兵,刘学敏.SAMP8小鼠记忆能力与海马CA1区神经元脱失相关性研究[J].四川解剖学杂志.2017
[2].于欢,洪震.Minocycline对边缘叶癫痫发作所致的海马神经元脱失的保护作用[C].第九次全国神经病学学术大会论文汇编.2006
[3].周铨,周列民,朱丹.颞叶癫痫患者海马硬化神经元脱失的亚群特点[J].中华神经医学杂志.2005
[4].梅海云.饮酒会导致脑神经元脱失吗?[J].国外医学.神经病学神经外科学分册.1994