导读:本文包含了大麻二酚论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大麻二酚,难治性癫痫,安全性,有效性
大麻二酚论文文献综述
Szaflarski,JP,Bebin,EM,Comi,AM,林岷涛,高慧[1]（2019）在《大麻二酚在儿童和成人耐药性癫痫的长期安全性和治疗效果评价：基于扩大受试试验的结果》一文中研究指出自2014年以来,该研究小组进行了一项扩大受试研究(Expanded-access program,EAP),对难治性癫痫(Treatment-resistant epilepsies,TRE)患者添加使用了大麻二酚(Cannabidiol,CBD)药物。报告截至2016年12月关于CBD的安全性和有效性的中期结果。研究纳入了25个位于美国的医学中心,这些中心招募了服用稳定剂量抗癫痫药物(AEDs)的难治性癫痫患者。在4周的基线期内,患者1监护人记录所有可计数的癫痫发作类型和次数。患者口服CBD的起始剂量为2～10 mg/(kg·d),最大剂量定为25～50 mg/(kg·d)。在初始的16周内每2～4周对患者进行一次访视,此后每2～12周进行一次访视。研究数据包括每月惊厥性癫痫和总癫痫发作频率与基线相比的百分比变化,以及与基线相比癫痫发作减少≥50%、≥75%和100%的患者百分比。最后对数据进行描述性分析,使用末次观测值结转法(LOCF法)来分析丢失的数据。每次访视均记录不良事件(Adverse events,AEs)。安全性分析囊括了607例患者,其中有146例(24%)退出;最常见的原因是缺乏疗效[89(15%)]和AEs[32(5%)]。患者的平均年龄为13岁(范围为0.4～62)。联用AEDs的数量为3种(范围为0～10)。CBD的中位剂量为25 mg/(kg·d);中位治疗时间为48周。联用CBD后,在第12周时,每月惊厥发作的中位数减少了51%,总癫痫发作减少了48%,结果与随访96周后的发作次数相似。在第12周,惊厥性癫痫发作减少百分比≥50%、≥75%和100%患者比例分别为52%、31%和11%,此结果与96周时相似。CBD的耐受性一般;最常见的AEs为腹泻(29%)和嗜睡(22%)。(本文来源于《癫痫杂志》期刊2019年06期）
张际庆,陈士林,尉广飞,宁康,王超群[2]（2019）在《高大麻二酚(CBD)含量药用大麻的新品种选育及生产》一文中研究指出目前低THC及高CBD含量的大麻新品种匮乏、种植技术不规范等问题,成为药用大麻产业发展的瓶颈。该文基于大麻种质资源现状,通过分子标记开发辅助育种、基因工程育种结合传统育种等措施,提出高CBD含量、籽用型及高光效、矮化型药用大麻新品种选育的策略。并依据药用大麻适宜生态因子,通过调控药用大麻营养结构和光照属性、科学采收及存储等措施来提高药用大麻的CBD含量及籽粒的产量。同时,为进一步加快药用大麻的应用,可通过挖掘药用大麻遗传信息,加快药用大麻新品种选育,加强现代农业的信息化、自动化等技术在药用大麻生产中的应用,为高品质、高产量新型药用大麻品种的培育和广泛应用提供依据。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年21期）
郝红江,孙武兴,邢俊波,马燕珠,徐云云[3]（2019）在《工业大麻叶提取大麻二酚工艺研究》一文中研究指出为了优选工业大麻叶中大麻二酚的提取工艺。以出膏率和大麻二酚的含量为指标,应用正交试验设计筛选了工业大麻的最佳提取工艺条件。结果表明:最佳提取工艺为D2 A2 B1 C3,即用7倍量的60%乙醇热回流提取3次,2 h/次;优选得到的工艺稳定可行。(本文来源于《绿色科技》期刊2019年20期）
李焰梅,郝丹,蒋献[4]（2019）在《大麻二酚在皮肤科的研究进展》一文中研究指出大麻二酚(cannabidiol,CBD)是工业大麻中含量最丰富的大麻素,其不具有精神活性,基本无毒副作用,目前已被FDA批准用于治疗难治性癫痫,并且在炎症性以及增殖性疾病中显示出良好的治疗作用。近年来研究表明CBD在皮肤科具有良好的应用前景,可能有益于痤疮、皮炎、银屑病和皮肤肿瘤等疾病。因此,本文主要综述CBD的作用靶点及其在多种皮肤疾病中的治疗潜力,以期为CBD作为皮肤病的新疗法提供参考。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年10期）
孔剑梅,沈琰[5]（2019）在《工业大麻花叶提取大麻二酚工艺技术综述》一文中研究指出结合工程开发设计实践,对利用大麻花叶提取大麻二酚的工业制备与分离纯化工艺技术进行了总结介绍,并对工业大麻产业的现状及其应用前景作了相关阐述。(本文来源于《云南化工》期刊2019年08期）
次仁曲宗,罗禹,屈晓宇,邓小宽,王永立[6]（2019）在《黑龙江汉麻叶中化学成分研究与大麻二酚(CBD)含量测定》一文中研究指出研究黑龙江汉麻叶中相关化学成分,建立大麻二酚(CBD)含量检测方法.采用硅胶柱色谱、C18反相中压柱及半制备色谱对汉麻叶乙酸乙酯提取物进行分离纯化,得到5个单体化合物,经核磁NMR解析确定结构为:大麻二酚(CBD)、大麻萜酚(CBG)、大麻酚(CBN)、Δ9-四氢大麻酚酸(Δ9-THCA)、大麻色烯(CBC);以石油醚-二氯甲烷(1∶1)为展开剂,采用碘和1%香草醛乙醇-硫酸(10∶1)分别显色,建立了CBD薄层色谱(TLC)检测方法;以乙腈-0.05%磷酸溶液(80∶20)为流动相,选择CBD吸收峰较高的检测波长,建立了CBD高效液相色谱(HPLC)检测方法;该方法在3.125～100μg/mL线性关系良好(R~2=0.9997),平均回收率为103.69%,RSD 1.32%(n=5).(本文来源于《四川大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
杨根梦,刘柳,张瑞林,李娟,黄俭[7]（2019）在《大麻二酚通过Sigma1R和AKT/GSK-3β/CREB信号通路减弱甲基苯丙胺诱导大鼠CPP作用》一文中研究指出甲基苯丙胺是一种依赖性极高的精神兴奋剂,其滥用对成瘾者的身心健康和社会造成严重的不良影响。大麻二酚是一种无精神刺激活性的外源性大麻素,其对阿片类药物成瘾具有潜在治疗作用,而大麻二酚是否对甲基苯丙胺成瘾具有治疗作用尚不清楚。目的观察大麻二酚是否通过调节Sigma1R和AKT-GSK3β-CREB信号通路对甲基苯丙胺诱导大鼠CPP具有保护作用。方法 70只大鼠随机分成七个组。腹腔注射2 mg·kg~(-1)甲基苯丙胺建立大鼠CPP模型,注射生理盐水或者甲基苯丙胺前1小时腹腔注射10,20,40和80 mg·kg~(-1)大麻二酚。取大鼠前额叶皮质,伏隔核,海马和腹侧被盖四个脑区,并应用WesternBlot检测Sigma1R,AKT,p-AKT,GSK-3β,p-GSK3β,CREB和p-CREB的表达水平。结果甲基苯丙胺可诱导大鼠CPP,提前注射不同剂量大麻二酚后,甲基苯丙胺诱导CPP的抑制程度具有大麻二酚浓度依赖性。甲基苯丙胺注射后,Sigma1R,p-AKT,p-GSK3β和p-CREB表达水平明显升高,20,40和80 mg·kg~(-1)大麻二酚尤其是40和80 mg·kg~(-1)治疗后,Sigma1R,p-AKT,p-GSK3β和p-CREB表达水平在不同脑区均有不同程度的降低。结论大麻二酚可通过Sigma1R和AKT/GSK-3β/CREB信号途径对甲基苯丙胺诱导大鼠CPP具有抑制作用。说明大麻二酚对甲基苯丙胺成瘾具有潜在治疗作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
王丹,赵明,时志春,李军,刘祥忠[8]（2019）在《不同品种工业大麻中大麻二酚含量分析》一文中研究指出建立使用HPLC测不同品种工业大麻中大麻二酚含量的分析方法;在Eclipse Plus C18 (150 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,水-甲醇-乙腈为流动相梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,检测波长210 nm,柱温30℃的色谱条件下测不同品种工业大麻中大麻二酚的含量。结果表明,大麻二酚在质量浓度0.0675～0.5400μg/μL (R2=0.9927)范围内有良好的线性关系,加样回收率为101.3%(RSD=2.51%)。该方法操作简便,具有良好的重复性和回收率,适用于工业大麻中大麻二酚的性量分析。(本文来源于《齐齐哈尔大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
李卫,韩福军,赵立涛,孙宇峰,孟庆刚[9]（2019）在《大麻二酚在免疫系统中的研究进展》一文中研究指出目的许多疾病正被大麻相关化合物和大麻素受体激动剂/拮抗剂所治疗,如厌食、呕吐、疼痛、炎症、多发性硬化症、神经退行性疾病(帕金森病,亨廷顿氏舞蹈症,妥瑞氏综合征,阿尔茨海默病)、癫痫、青光眼、骨质疏松症、精神分裂症、心血管疾病、癌症、肥胖和代谢障碍相关综合征等。但大麻二酚(CBD)和大麻四酚(THC)有所区别的是,CBD是大麻中的非致幻成分,能阻碍THC对人体神经免疫系统影响,并具有抗痉挛、抗焦虑等药理活性。这里我们提出概述大麻二酚和其在免疫系统相关疾病治疗的潜力。(本文来源于《当代临床医刊》期刊2019年03期）
叶程龙[10]（2019）在《大麻二酚对急性应激肺损伤的保护作用及其机制研究》一文中研究指出急性应激反应是由剧烈的精神刺激或持续困境的作用下引发的应激障碍,其常表现在患者的心理和生理层面。目前对于此类病症的常用治疗手段常以心理干预治疗为主,但这种治疗并不能解决应激所导致的身体疾病问题且无法起到预防保护作用。鉴于青春期情绪急剧变化的青少年的心理疾病和处于压力状态下的中老年人群,由于急性应激导致的亚健康问题和疾病如失眠、不同程度的抑郁、情感障碍和精神分裂等疾病的逐渐高发已成为不容忽视的危害人民健康的重大问题,发现情感障碍应激的原因,对其进行尽早干预和治疗,寻找出高效低毒的抗应激新药显得极为重要。大麻二酚提取自植物大麻,其具有一定的抗焦虑抗应激作用,但是长期连续使用却没有大麻致幻成瘾的毒副作用,因此将大麻二酚应用于抗应激药物及保健品的研发上具有重要的开发前景。本课题组在前期研究中,通过低温水浸束缚大鼠应激模型,研究发现造模成功后的急性应激大鼠肺脏出现明显水肿炎症、变性和坏死等损伤。研究大麻二酚对应激所致肺损伤的药理学效应并阐明其作用机制,为开发新型抗应激性肺损伤新药和功能性食品奠定理论基础。本文通过以下几个方面对大麻二酚的抗应激作用及其机制进行研究:第一部分:本文通过低温(20℃)水浸束缚建立急性应激大鼠肺损伤模型并将成功建模的急性应激大鼠随机分为如下几组:空白对照组、模型组、大麻二酚灌胃组高(108mg/kg)、中(36mg/kg)、低(12mg/kg)剂量组,以探讨大麻二酚的抗急性应激性肺损伤的药理学效应,结果发现:(1)模型组中的动物肺组织脏器系数、湿重/干重比(W/D)均高于空白组(p<0.01);而与模型组相比较,大麻二酚中、高剂量组肺脏器系数和W/D值均显着降低并呈剂量依赖性,说明中剂量(36 mg/kg)灌胃大麻二酚即可表现出一定程度的对抗肺水肿等急性损伤作用。(2)利用ELISA试剂盒检测大鼠血清中皮质酮(CORT)、TNF-α和IL-1β等细胞因子的水平,结果显示,模型组动物血清中CORT、TNF-α和IL-1β水平相比空白组均有显著升高(p<0.01),而大麻二酚中、高剂量组动物血清中的CORT、TNF-α和IL-1β水平均比模型组动物血清中的相应指标呈现显著下降(P<0.05),说明急性应激发生时能促使机体大量炎症细胞因子的产生和释放,而大麻二酚则通过抑制体内炎性细胞因子的释放而产生抗应激作用。(3)进行病理组织学检测,HE染色结果显示,模型组中动物的肺组织水肿、肺泡壁显着增厚,肺泡结构出现变形坍塌并伴有大量炎细胞浸润,而大麻二酚各剂量组均呈剂量依赖性抑制肺组织炎细胞浸润及肺泡结构变化,并抑制纤维化等重构的病理学特征的发生。通过组织学HE染色和细胞因子检测等指标,证明急性应激大鼠肺组织损伤动物模型的成功建立,提示中、高剂量的大麻二酚能抑制炎性细胞因子的产生和急性肺水肿、炎性性变和组织结构的破坏等病理样变,为防治慢性阻塞性肺病(COPD)提供了科学依据。第二部分:本课题组通过第一部分实验发现大麻二酚具有显着的抗急性应激大鼠肺部损伤的药理学效应,本部分内容通过体外实验方面系统研究其抗急性应激大鼠肺部损伤的药理作用机制:首先建立TBHP(叔丁基过氧化氢)诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞A549氧化应激损伤模型,并设置空白组、模型组和大麻二酚高、中、低剂量组,进行以下体外细胞实验:(1)通过MTT 比色法确定符合细胞造模要求的TBHP浓度(200 μmol/L)和大麻二酚的无毒剂量并按分组进行实验。结果发现相对模型组55.3%的细胞存活率,大麻二酚能呈剂量依赖性对TBHP所诱导的细胞损伤起到干预保护作用,其细胞存活率分别为:60.5%(1.25μmol/L)、73.4%(2.5μmol/L)和82.2%(5μmol/L)。(2)在确认大麻二酚对TBHP诱导细胞损伤的抗氧化应激作用后对其抗凋亡机制进行系统性研究。利用Hoechst33258染色法定性观察药物以浓度依赖性发挥抗凋亡作用,细胞核染色结果显示5 μmol/L的大麻二酚能起到明显保护作用。(3)采用流式细胞术进行定量分析,通过Annexin V/PI双染法和DCFH-DA染色检测各组细胞的凋亡情况和活性氧生成率。结果显示5 μmol/L大麻二酚能显着降低TBHP诱导细胞内活性氧水平,且其12.88%的凋亡率相比模型组34.5%凋亡率具有显着降低。这提示大麻二酚可能是通过降低TBHP引起的高活性氧水平起到抗凋亡作用。第叁部分:为进一步探索大麻二酚抗急性应激大鼠肺部损伤的分子药理学机制,本课题组先通过转录组测序技术结合基因差异分析和KEGG功能富集分析的结果,筛选出应激大鼠体内基因异常表达的靶标基因p38MAPK,再采用蛋白免疫印迹法检测p38MAPK蛋白及其下游凋亡相关蛋白的表达:(1)细胞水平分子机制研究,采用Western Blot法检测细胞p38MAPK通路的激活程度,结果发现大麻二酚能通过抑p-p38MAPK、Bax和Cleaved-Caspase3的表达水平并上调Bcl-2蛋白表达水平产生抗凋亡作用。(2)动物体内水平分子机制研究,采用Western Blot检测大鼠急性应激肺组织中关键蛋白的表达,结果发现高剂量组大麻二酚能对抗急性应激导致p38MAPK信号通路的激活,并能显着下调下游Bax和Cleaved-Caspase3蛋白表达以及提高Bcl-2蛋白水平,由此产生对急性应激大鼠肺损伤的保护作用。综上所述,大麻二酚对急性应激导致大鼠肺部损伤有保护作用,其保护机制与抑制p38MAPK应激通路的激活,下调Bax和Cleaved-Caspase3蛋白表达,进而减轻氧化应激损伤、抑制炎症细胞因子的产生和释放有关。提示大麻二酚在对抗应激相关疾病中具有较好的保护作用,并为开发新型抗急性肺应激性损伤新药和功能性食品提供理论依据。(本文来源于《广东药科大学》期刊2019-05-09）
大麻二酚论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目前低THC及高CBD含量的大麻新品种匮乏、种植技术不规范等问题,成为药用大麻产业发展的瓶颈。该文基于大麻种质资源现状,通过分子标记开发辅助育种、基因工程育种结合传统育种等措施,提出高CBD含量、籽用型及高光效、矮化型药用大麻新品种选育的策略。并依据药用大麻适宜生态因子,通过调控药用大麻营养结构和光照属性、科学采收及存储等措施来提高药用大麻的CBD含量及籽粒的产量。同时,为进一步加快药用大麻的应用,可通过挖掘药用大麻遗传信息,加快药用大麻新品种选育,加强现代农业的信息化、自动化等技术在药用大麻生产中的应用,为高品质、高产量新型药用大麻品种的培育和广泛应用提供依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大麻二酚论文参考文献
[1].Szaflarski,JP,Bebin,EM,Comi,AM,林岷涛,高慧.大麻二酚在儿童和成人耐药性癫痫的长期安全性和治疗效果评价：基于扩大受试试验的结果[J].癫痫杂志.2019
[2].张际庆,陈士林,尉广飞,宁康,王超群.高大麻二酚(CBD)含量药用大麻的新品种选育及生产[J].中国中药杂志.2019
[3].郝红江,孙武兴,邢俊波,马燕珠,徐云云.工业大麻叶提取大麻二酚工艺研究[J].绿色科技.2019
[4].李焰梅,郝丹,蒋献.大麻二酚在皮肤科的研究进展[J].中国皮肤性病学杂志.2019
[5].孔剑梅,沈琰.工业大麻花叶提取大麻二酚工艺技术综述[J].云南化工.2019
[6].次仁曲宗,罗禹,屈晓宇,邓小宽,王永立.黑龙江汉麻叶中化学成分研究与大麻二酚(CBD)含量测定[J].四川大学学报(自然科学版).2019
[7].杨根梦,刘柳,张瑞林,李娟,黄俭.大麻二酚通过Sigma1R和AKT/GSK-3β/CREB信号通路减弱甲基苯丙胺诱导大鼠CPP作用[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[8].王丹,赵明,时志春,李军,刘祥忠.不同品种工业大麻中大麻二酚含量分析[J].齐齐哈尔大学学报(自然科学版).2019
[9].李卫,韩福军,赵立涛,孙宇峰,孟庆刚.大麻二酚在免疫系统中的研究进展[J].当代临床医刊.2019
[10].叶程龙.大麻二酚对急性应激肺损伤的保护作用及其机制研究[D].广东药科大学.2019