导读:本文包含了巨核细胞生成论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:巨核细胞发育分化,血小板,多倍体化,基因治疗
巨核细胞生成论文文献综述
陈子兴[1]（2019）在《巨核细胞发育和血小板生成的调控机理及巨核细胞和血小板的临床应用》一文中研究指出血小板是血液中行使凝血和止血功能的重要成分,近年来研究发现血小板还有日益增多的各种功能。血小板的数量和功能缺陷本身可导致某些疾病,而某些疾病中出现的血小板数量和功能缺陷,也严重影响疾病的预后。自1906年首次确认血小板来源于巨核细胞后,血小板的各种病理改变就必然与巨核细胞的发育成熟过程密切相关。本文拟对造血系统中巨核细胞系列的发育成熟和血小板生成释放的过程及其调控机理,以及在多种疾病中针对巨核细胞、血小板的靶向干预策略做一简明扼要的综述(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
贝俊杰,雷灵亮,赵芬,孙诚,农耀明[2]（2019）在《血小板微粒通过激活单核细胞HIF-1α促进血管生成的作用》一文中研究指出目的:探讨血小板微粒(PMP)通过单核细胞促进血管生成的作用及机制。方法:制备人PMP,采用基质胶栓实验检测PMP对体内新生血管形成的影响。在体外常氧和缺氧条件下,使PMP与人单核细胞系THP-1结合,ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)的分泌水平,RT-qPCR检测THP-1细胞VEGF和低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达,转录活性实验检测THP-1细胞HIF-1α的转录活性;利用共培养系统检测PMP与THP-1细胞相互作用对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外管腔形成的影响。结果:PMP诱导在体基质胶栓表面形成新生血管,HIF-1α选择性抑制剂chetomin可明显减弱该效应(P<0.01)。在常氧和缺氧条件下,PMP均呈剂量依赖性地促进THP-1细胞表达和释放VEGF,上调HIF-1αmRNA的表达并增强其转录活性;阻断PMP与THP-1细胞的相互作用可以抑制THP-1细胞HIF-1α的转录活性以及VEGF的生成。PMP激活的单核细胞可促进HUVECs在体外基质胶上形成管腔,chetomin干预导致管腔的数量明显减少。结论:PMP通过激活单核细胞的HIF-1α诱导其释放VEGF,导致新生血管的形成,这可能是PMP促进动脉粥样硬化血管生成的一种新机制。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
戴晓莉,范银银,张宏,茅挺,宋红蕾[3]（2019）在《Tim-3对单核细胞诱导破骨样细胞生成和骨吸收功能的影响》一文中研究指出目的探讨T细胞免疫球蛋白及粘蛋白结构域3(T cells immunoglobulin domain and mucin domain 3,Tim-3)对单核细胞诱导破骨样细胞生成和骨吸收功能的影响。方法流式细胞术检测RA患者和体检健康者外周血单核细胞上Tim-3的表达水平;利用人外周血单核细胞体外诱导破骨样细胞;实时定量PCR法检测破骨样细胞形成过程中RANK、CTSK和MMP9 mRNA表达水平;瑞氏染色和肌动蛋白染色观察细胞形态,TRAP染色计数细胞形成数量;采用骨吸收功能试验检测破骨样细胞骨吸收陷窝的数量和面积。结果 RA患者外周血单核细胞上Tim-3表达水平[(77.31±10.66)%]明显高于健康人对照组[(51.72±16.69)%],差异有统计学意义(t=7.593,P<0.01),不同Tim-3水平的单核细胞在诱导为破骨样细胞时, Tim-3高水平组骨吸收陷窝面积[(1.054±0.085)S/mm~2]明显低于中间水平组[(1.889±0.053)S/mm~2]和低水平组[(2.763±0.066)S/mm~2],差异有统计学意义(F=9.318,P<0.05)。结论 Tim-3可能对破骨样细胞的骨吸收功能具有负向调控作用。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2019年05期）
任丹薇,刘文君[4]（2018）在《巨核细胞发育和血小板生成的调控》一文中研究指出巨核细胞的主要生理功能是产生血小板,其发育、成熟和血小板生成是多因素参与的复杂调控过程。近年来研究发现,除骨髓之外,肺也是巨核细胞生成血小板的主要场所。本综述以近年的研究结果为基础,概述了巨核细胞发育、成熟及血小板生成的过程,重点解析了凋亡因子、miRNA、血小板生成素及其受体、白介素、转录因子及相应的信号转导通路对血小板生成的调控作用。了解血小板生成调控机制,可有助于了解血小板相关疾病的病理机制,为临床上血小板相关疾病的诊断及治疗提供新思路。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2018年06期）
樊红琼[5]（2018）在《吉西他滨及低剂量辐射对巨核细胞发育和血小板生成的影响及机制研究》一文中研究指出放化疗是恶性肿瘤的主要治疗手段,吉西他滨是临床上治疗实体瘤和淋巴瘤的常用化疗药物,常常导致血小板减少,不但影响肿瘤治疗,甚至可能发生危及生命的出血风险。目前吉西他滨及电离辐射对巨核细胞增殖、多倍体形成、分化成熟及血小板生成的影响及具体机制目前尚不完全清楚,阐明这一问题及机制,为减轻放化疗导致血小板减少这一副作用具有重要意义。目的:探讨化疗药物吉西他滨对巨核细胞的增殖、分化成熟及血小板生成这一过程的影响和作用机制,低剂量辐射对巨核细胞增殖、分化成熟及血小板生成的影响及对吉西他滨引起的血小板减少的保护作用。方法:1.吉西他滨对巨核细胞的增殖、分化及血小板生成的影响及机制研究体外研究:(1)通过WST-1实验检测吉西他滨作用后巨核细胞增殖抑制率的变化。(2)通过CD41-FITC/PI双染、CD41-FITC/CD61-PE双染、Annexin V-APC/PI双染流式细胞术检测吉西他滨作用后巨核细胞多倍体形成、巨核细胞分化指标(CD41+/CD61+)及凋亡率的变化情况。(3)应用活细胞工作站的活细胞微分干涉相差显微镜观察吉西他滨作用后的巨核细胞产生前血小板的过程的影响,并制作视频。应用光学显微镜观察并计数吉西他滨作用后的正在产生前血小板的巨核细胞的数量的变化。(4)通过实时定量Real-time PCR(q PCR)方法检测吉西他滨作用后转录因子GATA-1、NF-E2、Fli-1及细胞周期相关蛋白的基因p21、Cyclin D1、Cyclin E1的表达变化。(5)通过Western blot方法检测吉西他滨作用后ERK1/2、p-ERK1/2、p-P38、P38、AKT、p-AKT和LC3表达的变化。体内研究:(1)小鼠眼眶静脉取血法,应用小鼠五分类血球仪进行血细胞计数,观察吉西他滨处理后的小鼠血小板计数的变化情况并绘制曲线。(2)尾静脉注射NHS-biotin标记血小板,眼眶静脉取血后Streptavidin-PE/CD41-FITC标记血小板,流式细胞仪检测吉西他滨处理后每日NHS-biotin标记的血小板所占比例,连续检测5 d,绘制血小板寿命曲线。(3)小鼠眼眶静脉取血后留取血清检测TPO、SDF1、IL-1细胞因子水平,颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠肝脏1小块,提取总RNA,检测肝脏TPO m RNA水平,同时取小鼠骨髓,应用石蜡包埋及免疫组化方法观察骨髓巨核细胞数量及形态变化。2.低剂量辐射对巨核细胞的增殖、分化及血小板生成及对吉西他滨引起的血小板减少的保护作用的研究(1)通过WST-1实验检测不同剂量X线辐照后巨核细胞增殖率的变化。(2)通过CD41-FITC/PI双染、CD41-FITC/CD61-PE双染流式细胞术检测LDR作用后巨核细胞多倍体形成、巨核细胞分化指标(CD41+/CD61+)的变化。(3)应用活细胞工作站的活细胞微分干涉相差显微镜观察LDR作用后的巨核细胞产生前血小板的过程的影响,并制作视频。应用光学显微镜观察并计数LDR作用后的正在产生前血小板的巨核细胞的数量的变化。(4)将6-8周SPF级雄性C57BL/6小鼠分为对照组、低剂量辐照组(100m Gy)、单纯吉西他滨组(Gem 200 mg/kg),低剂量辐照后序贯吉西他滨组(提前24h 100 m Gy+Gem 200 mg/kg),小鼠眼眶静脉取血法,应用小鼠五分类血球仪进行血细胞计数,观察小鼠血小板计数的变化情况并绘制曲线。结果:1.吉西他滨可抑制巨核细胞的增殖、多倍体形成及分化成熟,但无诱导凋亡WST-1法检测巨核细胞的增殖活性,在剂量效应研究中,我们发现:与对照组相比,0.1-1μM的吉西他滨能够明显抑制巨核细胞的增殖,呈剂量依赖性。在时间效应研究中,我们发现:与对照组比较,吉西他滨作用后24-96 h细胞增殖抑制率明显增加,呈时间依赖性,96 h细胞增殖抑制最明显。流式细胞术检测巨核细胞多倍体形成,结果发现:与对照组相比,0.1μM和0.5μM吉西他滨均能抑制巨核细胞的多倍体形成,使16倍体、32倍体和64倍体的巨核细胞所占的比例减少,而4倍体和8倍体巨核细胞所占的比例增多;并且0.1μM和0.5μM吉西他滨组的平均倍体数也显着减低。流式细胞术检测巨核细胞CD41+/CD61+表达率,结果发现:与对照组相比,0.1μM和0.5μM吉西他滨均能抑制巨核细胞的CD41+/CD61+的表达,0.5μM吉西他滨组的巨核细胞的CD41+/CD61+的表达率减低更为显着。流式细胞术检测巨核细胞凋亡率,结果发现:对照组巨核细胞正常分化成熟过程中伴随细胞凋亡的发生,0.1μM和0.5μM吉西他滨组的细胞凋亡率较对照组无明显差异。2.吉西他滨可抑制巨核细胞生成前血小板和血小板释放的过程应用活细胞工作站的活细胞微分干涉相差显微镜观察巨核细胞产生前血小板的过程,并应用光学显微镜观察并计数正在产生前血小板的巨核细胞的数量,结果发现:与对照组相比,吉西他滨0.1μM组和0.5μM组的巨核细胞产生前血小板和血小板释放均受到抑制。3.吉西他滨可抑制转录因子GATA-1、NF-E2、Fli-1的表达,促进细胞周期相关蛋白的基因p21、Cyclin D1、Cyclin E1的表达应用实时荧光定量PCR方法(q PCR)检测GATA-1、NF-E2、Fli-1、p21、Cyclin D1、Cyclin E1基因表达的情况。结果发现:与对照组相比,吉西他滨0.5μM组的转录因子GATA-1、NF-E2、Fli-1基因表达显着减低,而细胞周期相关蛋白基因p21、Cyclin D1、Cyclin E1基因表达不同程度升高,0.1μM吉西他滨组也有此趋势,但无统计学差异。4.吉西他滨作用后LC3、p-P38蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达降低,而p-ERK1/2表达无明显变化应用Western-blot法检测p-ERK1/2、p-p38 MAPK、p-AKT、LC3的蛋白表达变化。结果发现:与对照组相比,吉西他滨0.1μM和0.5μM组的p-p38、LC3蛋白表达升高,p-AKT蛋白表达降低,而p-ERK蛋白表达水平无明显变化5.吉西他滨可诱导小鼠血小板减少,但血小板寿命不受影响小鼠分为溶剂对照组(生理盐水组)和吉西他滨给药组,每日连续监测血小板,结果发现:与对照相比,吉西他滨可明显诱导小鼠血小板逐渐减少,大约给药后第7-8 d降至最低,第10-11 d恢复近正常水平,第13-14 d反弹性升高,第16-17 d逐渐恢复至正常水平。应用流式细胞仪检测和分析CD41+/Biotin+的血小板的比例,连续检测5 d,根据CD41+/Biotin+的血小板衰减的比例计算出血小板的寿命。结果发现:与对照组相比,吉西他滨虽然影响小鼠体内血小板计数,但并不影响小鼠体内血小板的寿命,血小板寿命大约为5 d。6.吉西他滨作用后血小板数最低时,小鼠肝脏TPO m RNA水平降低,而血清中TPO、SDF1和IL-1水平升高,骨髓中巨核细胞数量减少,体积减小小鼠分为溶剂对照组(生理盐水组)和吉西他滨给药组,每日连续监测血小板,待血小板降至最低时,处死小鼠,应用q PCR方法检测小鼠肝脏TPO m RNA水平,Elisa方法检测血清中TPO、SDF-1和IL-1水平,HE染色观察并计数骨髓巨核细胞。结果发现:与对照组相比,吉西他滨组小鼠肝脏TPO m RNA水平降低,而血清中TPO水平增高,血清SDF-1和IL-1水平升高;小鼠骨髓中巨核细胞数量减少、体积减小。7.LDR可促进巨核细胞增殖WST-1法检测巨核细胞的增殖活性,在剂量效应研究中,结果显示:与对照组相比,25-100 m Gy的X线可促进巨核细胞增殖,其中75 m Gy促进增殖的效应最为明显;而当辐射剂量超过200 m Gy时,巨核细胞增殖受到显着的抑制。在时间效应研究中,结果显示:与对照组比较,低剂量辐照75 m Gy后24-96 h细胞增殖明显增加,24 h细胞增殖最明显,48-96 h增殖不再继续增加。8.LDR可促进巨核细胞多倍体形成及分化成熟应用CD41-FITC/PI双染流式细胞术检测LDR对巨核细胞多倍体形成,结果发现:与对照组相比,75 m Gy可促进巨核细胞的多倍体形成,使16倍体、32倍体的巨核细胞所占的比例增加,而2倍体、4倍体和8倍体巨核细胞所占的比例减少,平均倍体数增加。应用CD41-FITC/CD61-PE双染流式细胞术检测LDR对巨核细胞CD41+/CD61+表达率。结果发现:与对照组相比,75 m Gy X线可促进巨核细胞的CD41+/CD61+的表达。9.LDR可促进巨核细胞生成前血小板及血小板释放应用活细胞工作站的活细胞微分干涉相差显微镜观察巨核细胞生成前血小板的动态过程同时应用普通光学显微镜观察产生前血小板的巨核细胞并统计数量,结果发现:与对照组相比,LDR2组(75 m Gy第0 h+75 m Gy第96 h)的巨核细胞生成前血小板和血小板释放有所增加,而LDR1组(75 m Gy第0 h)组的巨核细胞前血小板生成及血小板释放无影响。10.LDR可减轻化疗药物吉西他滨引起的血小板减少的程度将小鼠分为对照组、低剂量辐照组(100 m Gy)、单纯吉西他滨组(Gem 200mg/kg),低剂量辐照后序贯吉西他滨组(提前24 h 100 m Gy+Gem 200 mg/kg),每日监测各组血小板计数。结果发现:与对照组比较,吉西他滨组的血小板减低程度最严重,低剂量辐照后序贯吉西他滨给药组,血小板减低程度有所减轻,而低剂量辐照组与对照组血小板数无明显差异。结论:1.吉西他滨可抑制巨核细胞增殖、分化成熟以及血小板生成和释放,但不诱导凋亡;2.吉西他滨可抑制巨核细胞转录因子GATA-1、NF-E2和Fli-1的表达,促进细胞周期相关蛋白的基因p21、Cyclin D1、Cyclin E1的表达;3.吉西他滨作用后LC3、p-P38蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达降低,而p-ERK1/2表达无明显变化。4.吉西他滨可诱导小鼠血小板减少,但血小板寿命不受影响;5.吉西他滨作用后血小板数最低时,小鼠肝脏TPO m RNA水平降低,而血清中TPO、SDF-1和IL-1水平升高,骨髓中巨核细胞数量减少,体积减小;6.LDR可促进巨核细胞增殖、分化成熟、多倍体形成以及血小板生成和释放;7.LDR可减轻化疗药物吉西他滨引起血小板减少的程度而发挥保护作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-12-01）
牙甫礼,张献丹,陈彬林,姚艳玲,杨燕[6]（2017）在《植物花色苷Cy-3-g对人巨核细胞株前血小板生成作用的体外研究》一文中研究指出目的血小板在动脉粥样硬化的发生发展和斑块形成等过程中都发挥重要作用,大量的研究表明,植物花色苷在防治心血管疾病的发生发展中起显着作用。我们前期的研究发现花色苷可以显着抑制血小板活化、聚集和血栓形成,但是小鼠外周血中血小板的数目以及出血时间没有发生明显改变。巨核细胞是血小板的唯一来源,我们前期的研究发现花色苷单体矢车菊素-3-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-β-glucoside,Cy-3-g)可以促进人巨核细胞株Dami的增值和分化,但是Cy-3-g能否促进巨(本文来源于《中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编》期刊2017-05-22）
毛利靖[7]（2017）在《PDGF-BB在巨核系造血及调控骨髓间充质细胞TPO生成的研究》一文中研究指出研究背景与研究目的血小板衍生生长因子(PDGF)是一种多肽生长因子,其储存于人血小板α颗粒中。PDGF家族有5个不同的二聚体,PDGF-AA,AB,BB,CC和DD,其通过结合PDGFα受体和β受体发挥其生物学功能。PDGF受体(PDGFR)是一种跨膜糖蛋白,由α和β两种酪氨酸蛋白激酶亚基构成,具有酪氨酸蛋白激酶活性。研究发现,PDGF-BB与两种受体高亲和力结合后,促增殖作用比其他亚型更强。PDGF-BB可以促进多种结缔组织细胞如成纤维细胞,内皮细胞和平滑肌细胞等的生长和分化。除此以外,PDGF-BB对造血也具有重要的作用,如促进红系爆式集落形成单位(BFU-E)和粒系-红系-单核-巨核细胞集落形成单位(CFU-GEMM)的形成。然而,PDGF-BB在造血中的具体机制尚不明确,可能与骨髓微环境中的骨髓间充质细胞TPO的生成有关。因此,本研究旨在探索PDGF-BB对CFU-MK形成的作用,并将其与IL-3、IL-6、TPO和GM-CSF的作用进行对比,以及加入抗IL-3、IL-6或TPO单克隆抗体后对CFU-MK生成的影响。进一步探讨PDGF-BB促进巨核系造血的作用机制:PDGF作用于骨髓间充质细胞表面的PDGF受体,激活下游相关的转录因子调控TPO产生,从而间接调节骨髓巨核系造血。研究内容与研究方法第一部分PDGF-BB促进巨核细胞生成一、PDGF-BB对小鼠CFU-MK集落形成的影响1.检测不同浓度的 PDGF-BB(0ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、20ng/ml、50ng/ml、100ng/ml)对小鼠CFU-MK形成的影响;2.检测不同细胞因子(PDGF-BB、IL-3、IL-6、GM-CSF及TPO)及其不同组合对小鼠CFU-MK的作用;3.加入抗IL-3、IL-6、或TPO抗体后研究PDGF-BB对小鼠CFU-MK形成的影响。二、PDGF-BB对人CFU-MK集落形成的作用检测不同浓度 PDGF-BB(0 ng/ml、5 ng/ml、20 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml)对人类 CFU-MK的作用。第二部分PDGF作用于骨髓间充质细胞调控TPO产生1.CCK-8法检测PDGF对人MSCs的增殖作用;2.Annexin-V/PI染色法检测PDGF对人MSCs凋亡的影响;3.流式细胞术检测人MSCs细胞表面PDGFR-β的表达;4.Western blot检测PDGF-BB对骨髓间充质细胞MAPK/ERK、STAT信号通路的影响;5.Q-PCR 检测 PDGF-BB 对人 MSCs TPO mRNA 表达水平。研究结果第一部分PDGF-BB促进巨核细胞生长一、PDGF-BB对小鼠CFU-MK集落形成的影响1.PDGF-BB以剂量依赖的方式促进小鼠CFU-MK的形成,其中50 ng/ml作用最为明显(n=5,P<0.001);2.PDGF-BB 对 CFU-MK 的促增殖作用比 GM-CSF 强(n=5,P =0.0002),但低于 IL-3、IL-6 和 TPO(n=5,P<0.05);3.PDGF-BB+IL-3 或 PDGF-BB+IL-6 与单独使用 IL-3 或IL-6 无明显差异(n=5,P>0.05),但是IL-3+IL-6对CFU-MK的增殖具有明显的协同作用,是单独作用的2倍(n=5,P<0.00001);4.PDGF-BB+IL-3 MoAb组与单用PDGF-BB组相比,CFU-MK计数无显着差异(n=4,P=0.127);而 PDGF-BB+IL-6MoAb 组的 CFU-MK 数量减少了53.8%(n=4,P=0.003);PDGF-BB+TPOMoAb 组减少了 51.2%(n=4,P=0.002)。二、PDGF-BB对人CFU-MK形成的作用PDGF-BB以剂量依赖的方式促进人CFU-MK的增殖,其中50 ng/ml作用最为明显(n=4,P<0.001)。第二部分PDGF作用于骨髄间充质细胞调控TPO产生间接促进骨髓造血生成1.PDGF-BB促进人MSCs的增殖,最适浓度为50 ng/ml(n=8,P=0.0027);2.PDGF-BB能够显着减少MSCs的凋亡(n=5,P=0.00004);3.Q-PCR结果显示,MSCs高表达PDGFR-β mRNA;流式结果显示,MSCs表达PDGFR-β;4.Western blot结果显示,PDGF-BB处理组的骨髓间充质细胞P-ERK、P-STAT3蛋白表达增加;5.PDGF-BB 处理 MSCs 后,TPO mRNA 表达水平显着增高(n=7,P=0.021)。研究结论1.PDGF-BB可以显着促进小鼠和人CFU-MK的形成;2.PDGF-BB对MSCs有促增殖和抗凋亡作用,MSCs高表达PDGFR-β,其与PDGF-BB结合后激活下游MAPK/ERK、STAT信号通路;3.PDGF-BB作用于骨髓微环境中的骨髓间充质细胞,在转录水平促进TPO产生,间接促进巨核系造血。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-18）
管骏涛[8]（2017）在《单核细胞趋化因子-1在等长收缩运动促进缺血心肌侧支动脉生成中的作用》一文中研究指出目的:探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在等长收缩运动训练促进缺血心肌侧支动脉生成中的作用方法:将造模成功的36只雄性SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为4组:对照组(CG)、心肌缺血组(MI)、运动训练组(ET)、MCP-1抑制剂组(LG),每组均有9只大鼠。CG组前2周皮下注射生理盐水,8周全程生理盐水灌胃,不进行等长收缩运动训练;MI组前2周皮下注射异丙肾上腺素(10mg/kg/d),造成心肌缺血,8周全程生理盐水灌胃,不进行等长收缩运动训练;ET组前2周皮下注射异丙肾上腺素,8周全程生理盐水灌胃,进行为期8周的等长收缩运动训练;LG组在ET组的基础上进行持续8周的MCP-1抑制剂来氟米特灌胃。训练8周结束后,麻醉大鼠,取左心室心肌,采用微球法测定缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);采用免疫组化法测定缺血区心肌小动脉密度和单核细胞数量;以Western blot和荧光定量PCR法测定缺血心肌中MCP-1的蛋白及mRNA的表达;Micro CT法检测实验结束后大鼠心脏血管生成情况。结果:①相对侧支血流量:CG组的RCBF(0.285±0.012)显着低于其余3组(P<0.001),ET 组的 RCBF(0.436±0.012)显着高于其余 3 组(P<0.001),而LG组的RCBF(0.337±0.015)虽然与CG组有显着性差异(P<0.001),但是与MI组RCBF(0.346±0.016)相比,无显着性差异(P>0.05),并且LG组的RCBF显着低于ET组(P<0.001)。②小动脉密度:ET组的小动脉密度(35.500±1.049)显着高于其余3组(P<0.001),MI组的小动脉密度(25.000±1.414)显着高于CG 组(21.667±1.751)(P=0.042),而 LG 组的小动脉密度(23.833±2.927)与CG组和MI组相比均无显着性差异(与CG组相比:P=1;与MI组相比:P=0.39)。③单核细胞数量:ET组单核细胞的数量(144.085±10.869)显着高于其余3组(P<0.001),LG 组单核细胞的 IOD 值(92.767±18.426)与 CG 组(79.594±12.740)和MI组(104.849±4.973)相比均无显着性差异(与CG组相比:P=1;与MI组相比:P=1),而MI组单核细胞的I0D值显着高于CG组(P=0.020)。④心肌MCP-1蛋白的表达:CG组的MCP-1蛋白表达(0.160±0.018)显着低于MI组(0.241±0.025)(P=0.018)和 ET 组(0.334±0.062)(P<0.001),而与 LG 组(0.184±0.019)无显着性差异(P=1);ET组的MCP-1蛋白表达显着高于其余3组(P<0.001),而MI组的MCP-1蛋白表达与LG组相比无明显差异(P=0.208)。⑤心肌MCP-1mRNA的表达:CG组的MCP-1mRNA表达(1.737±0.306)显着低于其余3组(与MI组相比:P=0.006;与ET组相比:P<0.001;与LG组相比:P=0.038),而ET组的MCP-1mRNA表达(5.717±0.656)则显着高于其余3组(P<0.001),MI 组(2.890±0.471)与 LG 组(2.695±0.627)的 MCP-1 mRNA 表达无显着性差异(P=1)。⑥Micro CT结果:MI组相较于CG组,原有冠脉显影存在部分充盈缺损,但有更多的侧支动脉生成;ET组的血管显影良好,且相较于CG组、MI组和LG组有更多侧支动脉生成;LG组的原有冠脉显影有充盈不完全的表现,且侧支动脉形成相较于ET组明显不足。⑦相关性分析:心肌MCP-1蛋白表达与单核细胞数、小动脉密度、相对侧支血流量的相关性分析:MCP-1的蛋白表达与单核细胞数量呈高度正相关(r=0.8315,p<0.0001);MCP-1的蛋白表达与小动脉密度呈高度正相关(r=0.8629,p<0.0001);MCP-1的蛋白表达与相对侧支血流量呈高度正相关(r=0.8798,p<0.0001)。结论:持续8w的等长收缩运动训练可以增加大鼠缺血心肌中MCP-1的表达,从而促进缺血心肌侧支动脉的生成。(本文来源于《南京医科大学》期刊2017-05-01）
卢海亭,乔军,孟庆玲,彭叶龙,才学鹏[9]（2017）在《分子伴侣hfq基因缺失对单核细胞增生李斯特菌毒力及生物被膜生成的影响》一文中研究指出单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)是一种兼性胞内寄生的革兰氏阳性致病菌,可以引起人和动物流产、脑膜脑炎、败血症等,是一种对公共卫生安全和畜牧业生产危害较大的人兽共患病原菌。现有的研究发现,LM致病力与其毒力因子密切相关,而毒力因子的表达又受到非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)的调控。为了解ncRNA分子伴侣蛋白Hfq在LM致病力中发挥的调控作用,本研究构建了LM-△hfq缺失株,通过动物(本文来源于《第五届全国人畜共患病学术研讨会论文摘要集》期刊2017-04-21）
牛丽娜,焦凯,陈吉华[10]（2016）在《仿生纤维内硅化胶原支架材料通过调控单核细胞促进骨缺损修复中种子细胞募集与血管生成》一文中研究指出目的:通过研究纤维内仿生硅化胶原支架材料对单核细胞的调控,揭示改性后的单核细胞对骨缺损局部成骨和成血管的促进作用。方法:通过Transwell迁移实验来观察与材料共培养的单核细胞对骨髓间充质干细胞(BMSC)和血管内皮前体细胞(EPC)迁移的影响;通过体外血管形成实验来研究(本文来源于《中华口腔医学会口腔修复学专业委员会第十次全国口腔修复学术大会论文集》期刊2016-10-29）
巨核细胞生成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨血小板微粒(PMP)通过单核细胞促进血管生成的作用及机制。方法:制备人PMP,采用基质胶栓实验检测PMP对体内新生血管形成的影响。在体外常氧和缺氧条件下,使PMP与人单核细胞系THP-1结合,ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)的分泌水平,RT-qPCR检测THP-1细胞VEGF和低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达,转录活性实验检测THP-1细胞HIF-1α的转录活性;利用共培养系统检测PMP与THP-1细胞相互作用对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外管腔形成的影响。结果:PMP诱导在体基质胶栓表面形成新生血管,HIF-1α选择性抑制剂chetomin可明显减弱该效应(P<0.01)。在常氧和缺氧条件下,PMP均呈剂量依赖性地促进THP-1细胞表达和释放VEGF,上调HIF-1αmRNA的表达并增强其转录活性;阻断PMP与THP-1细胞的相互作用可以抑制THP-1细胞HIF-1α的转录活性以及VEGF的生成。PMP激活的单核细胞可促进HUVECs在体外基质胶上形成管腔,chetomin干预导致管腔的数量明显减少。结论:PMP通过激活单核细胞的HIF-1α诱导其释放VEGF,导致新生血管的形成,这可能是PMP促进动脉粥样硬化血管生成的一种新机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巨核细胞生成论文参考文献
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[3].戴晓莉,范银银,张宏,茅挺,宋红蕾.Tim-3对单核细胞诱导破骨样细胞生成和骨吸收功能的影响[J].临床检验杂志.2019
[4].任丹薇,刘文君.巨核细胞发育和血小板生成的调控[J].中国实验血液学杂志.2018
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