一、解脲脲原体基因型之间耐药性差异的初步探讨（论文文献综述）
程雨欣[1]（2020）在《南京性病门诊男性尿道炎患者生殖支原体基因分型及耐药性研究》文中研究指明第一部分:南京性病门诊男性尿道炎患者生殖支原体感染现状及基因分型研究目的:了解2018年1月至2019年12月我院性病门诊男性尿道炎患者生殖支原体（Mycoplasma genitalium,MG）感染情况,并进行基因分型,分析MG感染的分子流行病学特征。方法:收集2018年1月至2019年12月在我院性病门诊就诊的男性尿道炎患者尿液样本,扩增mgpB基因验证MG感染。并对MG阳性样本进行mgpB-SNP分型、MG309-STR分型和mgpB-SNP联合MG309-STR分型,构建系统进化树。结果:收集到尿液样本652例,生殖支原体、淋球菌（Neisseria gonorrhoeae,NG）、沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis,CT）的感染率分别为11.3%（74/652）,50%（326/652）和28.4%（185/652）。MG感染占非淋菌性尿道炎和非衣原体非淋菌性尿道炎患者的18.7%（61/326）和25.6%（50/195）。在74例MG阳性样本中,62例成功扩增出MG309基因。对这62例样本进行基因分型,获得25个不同的mgpB-SNP基因型别,17个为新发现的型别,分辨率系数为0.898。NJ01型所占比例最高,为25.8%（16/62）。共鉴定出11种mgpB-SNP基因型别,重复次数为11的型别样本数最多,占25.8%（16/62）,分辨率系数为0.858。mgpB-SNP联合MG309-STR分型分辨率系数最高,为0.987。结论:生殖支原体是南京性病门诊男性尿道炎的重要病原体,基因型别具有较高多样性,mgpB-SNP分型的NJ01型仍然是优势型别。mgpB-SNP联合MG309-STR分型方法分辨能力强。第二部分 2018-2019年南京性病门诊生殖支原体大环内酯和喹诺酮耐药性研究目的:了解我院性病门诊2018年至2019年收集到的男性尿道炎患者生殖支原体阳性尿液样本中,与大环内酯和喹诺酮类药物耐药相关的基因突变现状。方法:收集我院性病门诊2018年1月至2019年12月MG阳性男性尿道炎患者的尿液样本,对大环内酯类耐药相关的23S rRNA及喹诺酮类耐药相关的parC、gyrA、gyrB基因进行巢式PCR扩增和Sanger测序分析。结果:收集了 74份MG阳性男性尿道炎患者的样本。23S rRNA、parC、gyrA、gyrB基因的成功扩增率分别为 94.6%（70/74）,93.2%（69/74）,90.5%（67/74）,91.9%（68/74）。23S rRNA 基因突变率为 91.4%（95%CI:84.83%-97.97%）,parC、gyrA、gyrB基因的突变率分别为 84.1%（95%CI:75.47%-92.73%）,16.4%（95%CI:7.53%-25.27%）和 2.9%（95%CI:0-6.89%）。23S rRNA 基因最常见的突变类型是 A2059G（44/64,68.8%）。样本数最多的ParC基因突变类型为G248T（40/58,69.0%;导致S83I氨基酸改变）,同时发现一例样本具有G248T和T250C双位点突变。GyrA基因主要的突变模式为G285T（4/11,36.4%;导致M95I氨基酸改变）。GyrB基因的突变模式均为G1391A（2/2,100%;导致R464S氨基酸改变）。在所有MG感染者中,同时扩增出23S rRNA、parC、gyrA基因60例,野生型占3.3%（2/60）,同时存在23S rRNA和parC基因突变者占83.3%（50/60）,23S rRNA、parC、gyrA基因均发生突变者占15.0%（9/60）。结论:南京性病门诊男性尿道炎患者中生殖支原体大环内酯类和喹诺酮类耐药相关的23S rRNA和parC基因突变率维持着较高水平,提示常规检测及持续监测生殖支原体耐药性十分必要。第三部分米诺环素长疗程治疗难治性生殖支原体感染的个案研究目的:观察米诺环素长疗程方案在难治性生殖支原体感染中的疗效。方法:本研究收集了 1例MG 阳性的多药治疗失败的难治性非淋菌性尿道炎男性患者。使用米诺环素0.1g,每天服用2次共28天。在治疗结束后继续随访2次进行判愈试验及症状评估,同时对患者的尿液样本提取DNA,进行23S rRNA,parC,gyrA和16S rRNA基因突变的检测。结果:患者经过治疗后的两次随访,MG检测均为阴性,且尿道不适症状完全消失。患者尿液样本中检测到大环内酯类耐药相关的23S rRNA基因V区的突变（A2059G）,同时,与氟喹诺酮类耐药相关的parC基因上发生了 G248T突变（氨基酸改变:Ser83→Ile）。未检测到gyrA基因及16S rRNA基因的突变。结论:米诺环素长疗程方案可成功治愈难治性MG感染,但其具体疗程、疗效及安全性仍需进一步扩大样本量及更多的对照研究。
程灿灿,朱剑霞,古裕莲,陈顺仪,张金枚[2]（2020）在《泌尿生殖道脲原体喹诺酮类耐药机制的初步研究》文中研究表明目的探讨泌尿生殖道脲原体感染耐喹诺酮类药物情况及耐药机制。方法选择2017年2月广州市番禺区中心医院接诊的泌尿生殖道感染患者556例进行标本采集,采用支原体培养、鉴定及药敏一体化试剂盒对标本进行支原体鉴定及药敏试验,然后分析脲原体菌株对3种喹诺酮类药物（氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星）的耐药情况。选取其中7株有代表性的菌株（对至少1种喹诺酮类药物高度耐药）提取DNA并行聚合酶链反应扩增gyrA、gyrB、parC、parE基因片段并测序,然后与标准菌株（ATCC 27815）的相应片段进行序列比较,分析这4个基因与喹诺酮耐药决定区域相关的突变。结果单纯脲原体感染的病例有246例（44. 2%）。药敏试验结果显示,对3种喹诺酮类药物全敏感者占17. 5%（43/246）,对其中至少1种药物高度耐药者占15. 4%（38/246）。对氧氟沙星高度耐药的菌株有36例,占14. 6%。对司帕沙星敏感的菌株有88例,占35. 8%。测序结果显示,7株菌株的gyrA和gyrB片段与微小脲原体（Up） ATCC 27815的相应基因序列相似度为100%,而与解脲脲原体（Uu） ATCC 33699的相应基因序列相似度则较低,7株菌株可能均为Up而非Uu。7株耐药菌株的parC基因均发生C248T突变,并导致相应位点氨基酸改变（S83L）,par E均发生T1473C突变。除C248T为非同义突变外,其余突变位点均为同义突变。结论泌尿生殖道脲原体感染对喹诺酮类药物严重耐药,parC基因的C248T（S83L）突变很可能与本地区脲原体耐药的机制有关,但S83L突变不能解释脲原体对3种喹诺酮类药物耐药程度不同的问题,提示有其他耐药机制参与。
郑杰[3]（2019）在《女性生殖道解脲脲原体感染及耐药性与生物群型分布的研究》文中研究指明目的探究女性生殖道感染患者中解脲脲原体感染和生物群型分布情况。了解常用抗生素的耐药程度及耐药性与生物群型之间的关系。为防治女性生殖道支原体感染,合理应用抗生素,降低耐药菌株的产生提供参考。方法收集2017年9月-2018年12月唐山市工人医院和唐山市妇幼保健院妇科门诊生殖道感染患者的分泌物标本1045例,采用液体选择培养法对标本进行选择培养及药物敏感实验,设计8对寡核苷酸引物,采用实时PCR扩增特定DNA片段,进行菌株分群分型鉴定。结果1 1045例样本中共检出支原体566例,总阳性率为54.16%。其中单纯解脲脲原体感染432例,阳性率为41.33%;其次解脲脲原体和人型支原体混合感染108例;单纯人型支原体感染26例。2女性患者中以2130岁的育龄女性感染率最高,3140岁女性次之,且各年龄组之间差异具有统计学意义（P<0.05）。3女性生殖道解脲脲原体耐药率最高的为诺氟沙星,耐药率90.74%,其他药物依次为壮观霉素90.28%、氧氟沙星88.43%、环丙沙星86.57%、司帕沙星32.64%、左氧氟沙星30.09%、克拉霉素20.38%、罗红霉素13.89%、阿奇霉素12.04%、交沙霉素3.24%、多西环素2.31%和米诺环素1.39%。4经实时PCR分群分型:以单纯生物一群感染为主,共检测出311例,阳性率为72.00%;单纯生物二群感染次之,检出84例;同时感染一群和二群最少,仅有31例。5生物一群以单一血清型为主,检出率最高的为血清型6型,占总检出率的66.88%,其次为血清型3/14型17.68%,1血清型检出率最低11.58%。生物二群均为混合血清型,且以2亚型和3亚型混合为主。6两大生物群对多西环素、阿奇霉素、司帕沙星、交沙霉素和罗红霉素5种抗生素的耐药性差异有统计学意义（P<0.05）。在生物一群中3种血清型对左氧氟沙星、阿奇霉素、克拉霉素和罗红霉素4种抗生素耐药性差异有统计学意义（P<0.05）。结论1女性生殖道解脲脲原体检出率与年龄有关,以单纯生物一群单一血清型6型感染为主。2女性解脲脲原体耐药以喹诺酮类为主。耐药性在不同生物群型之间存在不同程度的差异性。临床治疗应首选米诺环素和多西环素。生物分群分型对临床用药、避免耐药菌株的产生具有参考意义。图10幅;表14个;参134篇。
刘鹏琴[4]（2019）在《胎膜早破孕妇解脲脲原体感染分群、分型研究及其药敏分析》文中研究指明目的:本实验旨在研究胎膜早破孕妇解脲脲原体（Ureaplasma urealyticum,Uu）感染状况及其分群、分型情况;探讨胎膜早破患者不同孕次、流产次数与Uu阳性率的相关性;分析Uu对抗菌药物的敏感性,为临床治疗妊娠期Uu感染以及预防胎膜早破的发生提供实验依据。方法:1.本研究根据入选标准选取171例胎膜早破孕妇作为观察组,100例健康孕妇为对照组,86例健康未孕女性为空白组。记录患者基本信息。2.收集入组对象的宫颈分泌物及阴道分泌物,采用Uu液体培养鉴定及药敏试剂盒对Uu进行培养,记录Uu液体培养阳性且浓度大于104（CCU/ml）的标本以及其药敏情况;对阴道分泌物进行镜检,筛查滴虫、念珠菌及加德纳菌感染。3.对液体培养阳性的标本进行核酸提取,针对Uu MBA（多带抗原）保守片段特征设计分群、分型引物,采用常规PCR方法对培养阳性的标本进行扩增;扩增产物经2%琼脂糖凝胶行电泳检测。4.运用SPSS19.0统计软件进行数据处理。计量资料采用均数±标准差,计数资料以频数表示。计量资料组间比较采用独立样本t检验,计数资料主要采用卡方检验。P<0.05差异有统计学意义。结果:1.胎膜早破孕妇的Uu总阳性率为75.44%（129/171）高于对照组54.0%（54/100）及空白组33.33%（26/78）,三组间差异有统计学意义（P<0.05）。妊娠次数及流产次数越多,Uu阳性率越高。不同妊娠次数及流产次数之间Uu阳性率差异有统计学意义（P<0.05&P<0.05）。2.Uu生物2群在观察组中阳性率为24.03%（31/129）,高于对照组11.11%（6/54）及空白组7.69%（2/26）,三组中两生物群分布差异有统计学意义（P<0.05）;Uu血清1型及6型在三组中分布差异显着（P<0.05）,血清3型及混合型分布差异无统计学意义（P>0.05）。3.Uu感染对四环素类抗生素敏感性较高,均达100%;对喹诺酮类药物敏感性较低,敏感性均小于20%;对大环内酯类抗菌药敏感性分布不同,其中对阿奇霉素和克拉霉素敏感性可达80%以上;Uu不同生物群及血清型对抗抗菌药物的敏感性比较无明显差异（P>0.05）。结论:1.Uu生物2群和血清1型与胎膜早破的发生有关;2.Uu感染对四环素类抗菌药物敏感性较高,在无禁忌症的情况下可作为临床诊治Uu感染的一线用药;大环内酯类抗菌药物敏感性低于四环素类;此外,喹诺酮类抗菌药敏感性较低,不建议用于经验性治疗。孕妇Uu感染可首选阿奇霉素治疗;Uu生物群及血清型不影响临床用药。
刘敏芳[5]（2018）在《水禽沙门菌病临床表征及病原菌生物特性研究》文中研究说明为了解广东地区水禽源沙门菌的感染情况,发病禽临床表现特征,病原菌的血清型分布、分子分型、耐药现状及耐药基因型流行情况,进而探讨临床表征与血清型、血清型与分子分型以及耐药表型、耐药基因型、分子分型等特性的关联性,本研究对广东地区水禽沙门菌病的临床表征进行总结分类,对沙门菌的血清型、分子分型、耐药性与耐药基因进行了检测分析。本研究于20132017年广东部分地区110例经分离鉴定仅有沙门菌感染的水禽沙门菌病病例的临床表征进行分类,同时选取8种血清型代表菌株对10日龄雏鹅进行人工感染试验。结果显示8个血清型菌株接种雏鹅均表现为急性败血型发病,以肝细胞肿胀、变性坏死,肝血窦扩张充血为特征;在自然病例中,患病雏水禽主要表现为急性败血型与肝绿染萎缩型,患病种水禽临床表征分为急性发病肝坏死型、慢性发病肝萎缩型和慢性发病肝肿胀硬化型;同时雏水禽与种水禽均出现以纤维素性心包炎与肝周炎为特征的急性发病型。表明水禽沙门菌病的临床表征具有多样性,其与致病菌的血清型无直接关系,常可见因家禽感染日龄、抵抗力、生产状态、饲养环境等因素而有不同表现。但不同血清型的沙门菌对致死率高低具有较为明显的差别。本研究从20132017年广东地区238个水禽场送检的316份患病水禽病料中,采用常规方法和PCR扩增分离鉴定了188株水禽源沙门菌,检出率59.49%。采用玻片凝集法测定分离株血清型,结果表明广东水禽源沙门菌优势血清型为鼠伤寒沙门菌（92.02%）,同时存在乙型副伤寒沙门菌、印第安纳沙门菌等8个沙门菌血清型。采用脉冲场凝胶电泳（PFGE）对分离株分子分型,得到62种PFGE-XbaⅠ带型,菌株间相似度在54.1%100%,分为AI 9个聚类簇与11个单一基因型。结果表明,广东分离株分子分型分析具有流行病学意义,PFGE-XbaⅠ带型具多样化,其中11种PFGE-XbaⅠ带型在区域和年份小范围集中流行,32种带型跨区域与跨时间交叉分布呈散在“流行暴发”,不同血清型分离株的PFGE-XbaⅠ带型差异较大,相同血清型的分离株PFGE-XbaⅠ带型一般具有相同图谱型或聚类在一起。采用药敏纸片琼脂法测定188株水禽源沙门菌分离株对17种常用抗菌药敏感性,结果显示分离株对β-内酰胺类与酰胺醇类耐药最严重,耐药率69.15%85.11%;对氨基糖苷类的阿米卡星最为敏感,耐药率仅为8.51%。87.23%的分离株对17种抗菌药物表现多重耐药,其中含有AMP-CAZ-GEN-FFC-TET的耐药谱比例高达51.6%,表明对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、酰胺醇类与磺胺类多重耐药的分离株在广东省呈流行趋势。采用PCR法调查188株水禽源沙门菌分离株对β-内酰胺类、喹诺酮类、酰胺醇类、氨基糖苷类、磺胺类和四环素类耐药基因,并分析耐药表型与耐药基因型、耐药表型与分子分型之间的关系。25个耐药基因检出20个阳性耐药基因,每株分离株含有318个耐药基因,58.51%菌株有10个及以上耐药基因,以aadA1（96.69%）基因检出率最高。结果表明,分离菌耐药基因具有多样性。分析耐药表型与耐药基因型相关性结果表明,12个耐药基因blaCTX-M、blaTEM、blaoxA、aacC2、aph（3’）-1、aac（3）-IV、aadA1、qnrS、qnrA、clmA、floR、tetA、sulⅡ与沙门菌耐药株的产生具有显着或极显着关系。而耐药表型与PFGE分子分型两者间无明显的关联。综上所述,本研究对水禽沙门菌病的不同临床表征进行较为明确的归纳阐述,为水禽沙门菌病的临床诊断提供参考依据。明确了目前我省水禽源沙门菌的优势血清型为鼠伤寒沙门菌及其分子流行病学动态,分离株存在严重的耐药性且耐药基因多样。并初步阐述了水禽源沙门菌的主要生物学特性之间的相关性,为水禽沙门菌病的深入研究及临床防控提供了参考资料。
蒋蓉,陈学军,周明明,方潮,吕建新[6]（2017）在《住院婴儿呼吸道脲原体生物群和耐药性分析》文中提出目的观察住院婴儿呼吸道脲原体的生物群构成和耐药情况,为预防和治疗婴儿脲原体感染提供依据。方法于2012年11月—2015年12月1日采集某综合性三甲儿童医院住院婴儿鼻咽部咽拭子（痰液）标本,采用Mycoplasma IST-2（bio Merieux）试剂盒对标本进行培养鉴定及药敏试验,采用PCR方法进行脲原体生物分群、红霉素甲基化酶（ermA、ermB、ermC）和主动外排泵（mef A/E、msr A/B、mre A）可转移耐药基因检测。比较不同生物群脲原体对9种常见抗生素耐药率和红霉素耐药基因检出率差异。结果 78株脲原体培养阳性,其中48株（61.54%）脲原体分离自早产儿。生物1群51株,占65.38%;生物2群27株,占34.62%。不同生物群在患儿性别、是否早产儿、年龄、出生胎龄、出生体重及住院天数等方面差异均无统计学意义（P>0.05）。78株脲原体对环丙沙星和氧氟沙星的耐药率较高,均为80.77%;对四环素的耐药率为1.28%;对多西环素、交沙霉素和原始霉素高度敏感;对大环内酯类抗生素（红霉素、阿奇霉素和克拉霉素）耐药率较低,均<12%。不同生物群对这9种抗生素的耐药率差异均无统计学意义（P>0.05）。仅有甲基化酶耐药基因（ermB）、主动外排泵可转移耐药基因（msr A/B）阳性扩增,检出率分别为39.74%和12.82%。ermB主要存在于生物2群,检出率为55.56%（P<0.05）,msr A/B在脲原体两大生物群中分布较均衡（P>0.05）。78株脲原体分别来自新生儿败血症24例,先天感染性肺炎30例,早产儿视网膜病9例,新生儿颅内出血9例,支气管肺发育不良15例。这些疾病在生物1群和2群的分布差异均无统计学意义（P>0.05）。结论婴儿呼吸道分离的脲原体以生物1群为主,在早产儿中检出率更高;对大环内酯类抗生素耐药率较低,可作为治疗婴儿脲原体感染的首选药物;红霉素耐药基因ermB主要分布在生物2群。
张艳,华川,李苏利,宋娟,王芊,李扬[7]（2016）在《解脲脲原体生物群分布与耐药性差异研究》文中研究说明目的了解本地区泌尿生殖道感染人群中解脲脲原体感染的生物群分布特点及其耐药情况。方法采用液体选择培养基对泌尿道分泌物标本进行培养、鉴定及药敏;选取解脲脲原体阳性标本进行PCR分群和分型;分析各生物群型别及其耐药性差异。结果 985例检测标本中,单独解脲脲原体阳性395例,总阳性率为40.10%,其中女性368例,男性27例,其阳性率分别为42.45%、22.88%,女性阳性率高于男性,其差异有显着统计学意义（χ2=16.550,P<0.01）。395例单独解脲脲原体阳性标本作PCR分群分型显示,单独生物一群阳性278例,阳性率为70.89%;单独生物二群阳性80例,阳性率为20.25%。单独生物一群中以单一血清6型（121例,43.21%）、3/14型（96例,35.53%）感染为主。单独生物二群均为混合血清型感染,基因亚型1（血清型2、5、8、9）和亚型3（血清型7、11）混合感染（49例,61.25%）;基因亚型2（血清型4、10、12、13）和亚型3（血清型7、11）混合感染共检出（31例,38.75%）。结合药敏结果发现,解脲脲原体对喹诺酮类药物耐药率较高,对四环素类药物较敏感,且多重耐药现象严重。生物一群对司帕沙星的耐药性高于生物二群,二者差异有统计学意义（χ2=5.701,P=0.017<0.05）,且生物一群对米诺环素、多西环素、阿奇霉素的耐药性远高于生物二群,其差异有显着统计学意义（χ2=10.811,χ2=19.103,χ2=7.541,P均<0.01）。进一步结合分型结果发现,生物一群中单一血清型S6耐药率最高的抗菌药为氧氟沙星（76.86%）,S1型耐药率最高的抗菌药为罗红霉素（95.74%）,S3/14型耐药率最高的抗菌药为罗红霉素和阿奇霉素（均为86.46%）。结论泌尿生殖道感染人群中解脲脲原体阳性率较高,女性高于男性,以生物一群单一血清型感染为主;本地区耐药形势严峻,生物一群耐药性高于生物二群;生物一群中各血清型的耐药性存在不同程度的差异。结合解脲脲原体生物分群分型结果可辅助合理选用抗菌药物,以避免滥用致耐药株产生。
曹爱国,蔡永君[8]（2011）在《济宁地区女性泌尿生殖道解脲脲原体基因分型与耐药初探》文中研究表明目的了解济宁地区女性泌尿生殖道解脲脲原体（Uu）基因分型情况,初步探讨Uu基因型与多重耐药性的关系。方法采用PCR方法对无症状Uu携带者（对照组）与Uu感染者（病例组）的Uu基因进行分群和分型,对随机抽取的阳性产物进行双向DNA测序,最后采用SPSS 11.5统计软件包进行统计学分析。结果①病例组394例标本检出Uu阳性214例,占总受检例数的54.3%（214/394）,其中单纯Uu阳性标本171例,占总阳性例数的79.9%（171/214）;对171例单纯Uu阳性标本分群共发现:Uu生物二群40例（23.4%,40/171）;混合感染10例（5.8%,10/171）;生物一群121例（70.8%,121/171）,其中1型32例（26.4%,32/121）、3型22例（18.2%,22/121）、6型28例（23.1%,28/121）、14型11例（9.1%,11/121）、其他型28例（23.1%,28/121）。对照组213例标本共检出Uu阳性99例,占总受检例数的46.5%（99/213）,单纯Uu阳性标本61例,占总阳性例数的61.6%（61/99）。61例单纯Uu阳性标本共分离出Uu生物二群11例（18.0%,11/61）;混合感染4例（8.6%,4/61）;Uu生物一群46例（75.4%,46/61）,其中1型24例（52.2%,24/46）、3型10例（21.7%,10/46）、6型9例（19.6%,9/46）、14型2例（4.3%,2/46）、其他型1例（2.2%,1/46）。②对照组以Uu生物一群1、3、6基因型单型别感染为主,其中生物一群1型感染率明显高于病例组（P<0.05）;病例组则以Uu生物二群与生物一群中各基因型的合并感染为主;③病例组的各类抗生素耐药率明显高于对照组（P<0.01）。结论①济宁地区女性泌尿生殖道Uu感染以生物一群单型别感染为主,混合感染的比例较低。②对抗生素的滥用导致Uu的耐药情况严重,抗生素合理应用问题亟待进一步规范解决。
马寒,陆春,朱国兴,赖维,冯佩英,卢荣标,黄怀球,陈剑[9]（2009）在《运用PCR方法检测解脲脲原体生物群在临床实际应用的探讨》文中认为目的探讨用聚合酶链反应（PCR）检测解脲脲原体（Uu）生物群,在临床实际运用的可行性与必要性。方法采用微量肉汤稀释法测定Uu体外抗菌药物敏感性,并以多条带抗原（MB-Ag）基因为靶位,设计分群引物,对Uu菌株进行生物分群检测。结果124株Uu临床菌株中,男性parvo生物群占36.84%（14/38）,T960生物群占63.16%（24/38）,未检测到两群混合的情况;女性parvo生物群占74.41%（64/86）,T960生物群占23.26%（20/86）,两群都检测到的占1.62%（2/86）。Uu两大生物群对四环素、多西环素、洛美沙星的耐药率无显着性差异（P值分别为0.1558、1.0000、0.3801）,但对红霉素,阿齐霉素耐药率存在显着性差异（P值分别为0.0008和<0.0001）。结论建议临床工作中运用PCR方法检测Uu生物群,便于指导临床治疗。
池晓霞,邓超干,易庭华[10]（2008）在《深圳地区女性泌尿生殖道解脲脲原体基因分型与耐药初探》文中研究说明目的:了解深圳地区女性泌尿生殖道解脲脲原体（Uu）基因分型情况,初步探讨Uu基因型与多重耐药性的关系。方法:采用PCR方法对无症状Uu携带者（对照组）与Uu感染者（病例组）的Uu基因进行分群和分型,对随机抽取的阳性产物进行双向DNA测序,最后采用SPSS11.5统计软件包进行统计学分析。结果:①病例组394例标本检出Uu阳性214例,占总受检例数的54.3%（214/394）,其中单纯Uu阳性标本171例,占总阳性例数的79.9%（171/214）;对171例单纯Uu阳性标本分群共发现:Uu生物二群40例（23.4%,40/171）;混合感染10例（5.8%,10/171）;生物一群121例（70.8%,121/171）,其中1型32例（26.4%,32/121）、3型22例（18.2%,22/121）、6型28例（23.1%,28/121）、14型11例（9.1%,11/121）、其它型28例（23.1%,28/121）。对照组213例标本共检出Uu阳性99例,占总受检例数的46.5%（99/213）,单纯Uu阳性标本61例,占总阳性例数的61.6%（61/99）。61例单纯Uu阳性标本共分离出:Uu生物二群11例（18.0%,11/61）;混合感染4例（8.6%,4/61）;Uu生物一群46例（75.4%,46/61）,其中1型24例（52.2%,24/46）、3型10例（21.7%,10/46）、6型9例（19.6%,9/46）、14型2例（4.3%,2/46）、其它型1例（2.2%,1/46）。②对照组以Uu生物一群1、3、6基因型单型别感染为主,其中生物一群1型感染率明显高于病例组（P<0.05）;病例组则以Uu生物二群与生物一群中各基因型的合并感染为主;③病例组的各类抗生素耐药率明显高于对照组（P<0.01）。结论:①深圳地区女性泌尿生殖道Uu感染以生物一群单型别感染为主,混合感染的比例较低。②对抗生素的滥用导致Uu的耐药情况严重,抗生素合理应用问题亟待进一步规范解决。
二、解脲脲原体基因型之间耐药性差异的初步探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、解脲脲原体基因型之间耐药性差异的初步探讨（论文提纲范文）
（1）南京性病门诊男性尿道炎患者生殖支原体基因分型及耐药性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 南京性病门诊男性尿道炎患者生殖支原体感染现状及基因分型研究 |
| 研究背景与研究目的 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2018-2019年南京性病门诊生殖支原体大环内酯和喹诺酮耐药性研究 |
| 研究背景与研究目的 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 米诺环素长疗程治疗难治性生殖支原体感染的个案研究 |
| 研究背景与研究目的 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 附录 |
| 附1 论文相关综述 |
| 参考文献 |
| 附2 在读期间发表文章 |
| 附3 在读期间参加学术会议及学习班 |
| 致谢 |
（2）泌尿生殖道脲原体喹诺酮类耐药机制的初步研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般材料 |
| 1.1.1 菌株来源 |
| 1.1.2 主要仪器和试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 支原体培养及药敏试验 |
| 1.2.2 脲原体DNA提取 |
| 1.2.3 PCR扩增及测序 |
| 1.3 观察指标 |
| 2 结果 |
| 2.1 引起泌尿生殖道感染的支原体菌株分布及药敏结果 |
| 2.2 7株菌株的PCR扩增结果及分析 |
| 3 讨论 |
（3）女性生殖道解脲脲原体感染及耐药性与生物群型分布的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 实验设备 |
| 1.1.3 实验试剂 |
| 1.2 实验方法及步骤 |
| 1.2.1 支原体培养鉴定及药敏实验 |
| 1.2.2 DNA的提取 |
| 1.2.3 聚合酶链反应 |
| 1.2.4 统计学处理 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 支原体培养结果 |
| 1.3.2 不同年龄组解脲脲原体感染情况 |
| 1.3.3 Uu体外抗生素药敏实验结果 |
| 1.3.4 解脲脲原体在不同生物群型中的分布 |
| 1.3.5 生物一群与生物二群耐药情况的分析 |
| 1.3.6 生物一群各血清型耐药情况的分析 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 解脲脲原体致病性、耐药性及检测方法的研究 |
| 2.1 Uu的致病机制 |
| 2.2 Uu的耐药机制 |
| 2.2.1 Uu对四环素类药物的耐药机制 |
| 2.2.2 Uu对大环内脂类药物的耐药机制 |
| 2.2.3 Uu对喹诺酮类药物的耐药机制 |
| 2.3 Uu耐药性的地区差异性 |
| 2.4 Uu的检测方法 |
| 2.4.1 培养法 |
| 2.4.2 分子生物学检测 |
| 2.4.3 免疫学检测 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（4）胎膜早破孕妇解脲脲原体感染分群、分型研究及其药敏分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 观察组、对照组及空白组 Uu 阳性率及分群、分型检测结果 |
| 3.2 孕妇不同妊娠史与胎膜早破患者Uu阳性率的分布情况 |
| 3.3 观察组Uu阳性对抗菌药物的敏感性分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者攻读学位期间的个人成果 |
| 致谢 |
（5）水禽沙门菌病临床表征及病原菌生物特性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 绪论 |
| 1 沙门菌及其流行概况 |
| 2 沙门菌分型技术研究进展 |
| 2.1 沙门菌血清学分型 |
| 2.2 沙门菌PFGE分子分型 |
| 3 沙门菌耐药研究进展 |
| 3.1 沙门菌耐药现状 |
| 3.2 沙门菌耐药机制 |
| 3.2.1 β-内酰胺类抗菌药物的耐药机制 |
| 3.2.2 氨基糖苷类抗菌药物的耐药机制 |
| 3.2.3 喹诺酮类抗菌药物的耐药机制 |
| 3.2.4 酰胺醇类抗菌药物的耐药机制 |
| 3.2.5 四环素类抗菌药物的耐药机制 |
| 3.2.6 磺胺类抗菌药物的耐药机制 |
| 4 研究目的与意义 |
| 第一章 水禽沙门菌病的临床表征分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 自然感染病例来源 |
| 1.1.2 攻毒试验菌株来源 |
| 1.1.3 攻毒试验动物 |
| 1.1.4 主要仪器和设备 |
| 1.1.5 主要试剂和溶液 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 水禽源沙门菌自然感染病例的临床表征观察 |
| 1.2.2 水禽源沙门菌自然感染病例的禽病理组织学观察 |
| 1.2.3 雏鹅人工感染沙门菌试验 |
| 2 结果 |
| 2.1 水禽源沙门菌自然感染病例的临床症状与眼观病理变化 |
| 2.2 水禽源沙门菌自然感染病例的病理组织学变化 |
| 2.3 水禽源沙门菌自然感染病例的临床表征分类 |
| 2.4 雏鹅人工感染沙门菌的试验结果 |
| 2.4.1 雏鹅人工感染沙门菌的临床症状 |
| 2.4.2 雏鹅人工感染沙门菌的病理变化 |
| 2.4.3 人工感染沙门菌致死雏鹅的病理组织学观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 水禽源沙门菌自然感染病例的不同临床表征分类 |
| 3.2 雏鹅人工感染水禽沙门菌病试验 |
| 4 小结 |
| 第二章 水禽源沙门菌的分离鉴定与分子分型 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.1.1 样品来源 |
| 1.1.2 主要仪器设备 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要试剂的配制 |
| 1.1.4 引物 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 菌株分离与鉴定 |
| 1.2.2 血清型鉴定 |
| 1.2.3 PFGE分子分型 |
| 1.3 图像数据分析 |
| 1.3.1 电泳图像分析 |
| 1.3.2 数据聚类分析 |
| 1.3.3 数据统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 菌株分离鉴定结果 |
| 2.2 血清型分析 |
| 2.3 PFGE分子分型分析(XbaⅠ酶切) |
| 2.3.1 PFGE-XbaⅠ分子分型结果 |
| 2.3.2 不同区域的PFGE-XbaⅠ带型分布 |
| 2.3.3 不同年份的PFGE-XbaⅠ带型分布 |
| 2.3.4 PFGE-XbaⅠ带型频率分布 |
| 2.4 相同血清型的分子分型分析 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 沙门菌的分离鉴定 |
| 3.2 沙门菌的血清学鉴定 |
| 3.3 沙门菌的分子分型 |
| 4 小结 |
| 第三章 水禽源沙门菌的耐药性分析与耐药基因的检测 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.1.1 菌株来源 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 主要试验试剂的配制 |
| 1.1.5 引物 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 药物敏感性试验 |
| 1.2.2 模板DNA的提取 |
| 1.2.3 耐药基因的扩增 |
| 1.2.4 目的片段的纯化回收 |
| 1.2.5 PCR扩增片段的连接 |
| 1.2.6 感受态细胞DH5α的制备(氯化铷法) |
| 1.2.7 连接产物转化感受态细胞 |
| 1.2.8 阳性菌落的筛选与鉴定 |
| 1.2.9 PCR阳性菌液的序列测定及分析 |
| 1.2.10 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 药敏试验结果 |
| 2.1.1 沙门菌分离株耐药率 |
| 2.1.2 沙门菌分离株耐药率的分布 |
| 2.1.3 沙门菌分离株的多重耐药性及耐药谱分析 |
| 2.2 沙门菌分离株耐药基因检测结果 |
| 2.2.1 耐药基因检测结果 |
| 2.3 耐药表型与耐药基因型相关性比较 |
| 2.3.1 β-内酰胺类耐药表型与耐药基因型相关性分析 |
| 2.3.2 氨基糖苷类耐药表型与耐药基因型相关性分析 |
| 2.3.3 喹诺酮类耐药表型与耐药基因型相关性分析 |
| 2.3.4 酰胺醇类耐药表型与耐药基因型相关性分析 |
| 2.3.5 四环素类耐药基因型与表型相关性分析 |
| 2.3.6 磺胺类耐药表型与耐药基因型相关性分析 |
| 2.4 耐药表型与PFGE分子分型关系分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 沙门菌耐药试验结果讨论 |
| 3.2 沙门菌耐药基因检测结果讨论 |
| 3.3 沙门菌耐药表型与耐药基因型相关性讨论 |
| 3.4 沙门菌耐药表型与PFGE分子分型的关联性讨论 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（6）住院婴儿呼吸道脲原体生物群和耐药性分析（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 标本采集 |
| 1.2 检测方法 |
| 1.2.1 脲原体培养鉴定与药敏检测 |
| 1.2.2 脲原体分群检测 |
| 1.2.3 红霉素耐药基因和可转移耐药基因检测对菌株进行红霉素甲基化酶(ermA、ermB |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 脲原体生物群构成 |
| 2.2 脲原体耐药情况 |
| 2.3 脲原体红霉素耐药基因检出率 |
| 2.4 脲原体感染在婴儿疾病的分布 |
| 3 讨论 |
（7）解脲脲原体生物群分布与耐药性差异研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1标本来源 |
| 1.2标本采集 |
| 1.3 标本检测 |
| 1.3.1 培养检测1.2支原体培养、鉴定及药敏试验 |
| 1.3.2解脲脲原体阳性标本PCR检测—引物合成 |
| 1.3.3解脲脲原体阳性标本PCR检测—PCR扩增及电泳检测 |
| 1.4统计分析 |
| 2结果 |
| 2.1分离培养结果 |
| 2.2 解脲脲原体分群及耐药结果 |
| 2.2.1生物分群 |
| 2.2.2不同生物群耐药情况 |
| 2.3 解脲脲原体分型及耐药结果 |
| 2.3.1生物一群分型 |
| 2.3.2单一血清型耐药结果 |
| 3 讨论 |
（8）济宁地区女性泌尿生殖道解脲脲原体基因分型与耐药初探（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 病例选取 |
| 1.1.2 对照组 |
| 1.1.3 标准菌株 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 解脲脲原体液体培养及荧光定量PCR结果 |
| 2.1.1 液体选择培养分离鉴定结果 |
| 2.1.2 荧光定量PCR检测结果 |
| 2.2 解脲脲原体分群情况 |
| 2.3 解脲脲原体分型结果 |
| 2.3.1 对全部单纯Uu感染标本进行基因分型, |
| 2.3.2 两组人群生物一群的单型别分型情况 |
| 2.3.3 病例组Uu基因型 |
| 2.4 解脲脲原体的耐药情况 |
| 3 讨论 |
（9）运用PCR方法检测解脲脲原体生物群在临床实际应用的探讨（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌株 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 检测方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）深圳地区女性泌尿生殖道解脲脲原体基因分型与耐药初探（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 病例选取 |
| 1.1.2 对照组 |
| 1.1.3 标准菌株 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 解脲脲原体液体培养及荧光定量PCR结果 |
| 2.1.1 液体选择培养分离鉴定结果 |
| 2.1.2 荧光定量PCR检测结果 |
| 2.2 解脲脲原体分群情况 |
| 2.3 解脲脲原体分型结果 |
| 2.4 解脲脲原体的耐药情况 |
| 3 讨论 |
四、解脲脲原体基因型之间耐药性差异的初步探讨（论文参考文献）
- [1]南京性病门诊男性尿道炎患者生殖支原体基因分型及耐药性研究[D]. 程雨欣. 北京协和医学院, 2020(05)
- [2]泌尿生殖道脲原体喹诺酮类耐药机制的初步研究[J]. 程灿灿,朱剑霞,古裕莲,陈顺仪,张金枚. 医学综述, 2020(07)
- [3]女性生殖道解脲脲原体感染及耐药性与生物群型分布的研究[D]. 郑杰. 华北理工大学, 2019(01)
- [4]胎膜早破孕妇解脲脲原体感染分群、分型研究及其药敏分析[D]. 刘鹏琴. 南华大学, 2019(01)
- [5]水禽沙门菌病临床表征及病原菌生物特性研究[D]. 刘敏芳. 佛山科学技术学院, 2018
- [6]住院婴儿呼吸道脲原体生物群和耐药性分析[J]. 蒋蓉,陈学军,周明明,方潮,吕建新. 预防医学, 2017(03)
- [7]解脲脲原体生物群分布与耐药性差异研究[J]. 张艳,华川,李苏利,宋娟,王芊,李扬. 中国人兽共患病学报, 2016(01)
- [8]济宁地区女性泌尿生殖道解脲脲原体基因分型与耐药初探[J]. 曹爱国,蔡永君. 中国现代医生, 2011(03)
- [9]运用PCR方法检测解脲脲原体生物群在临床实际应用的探讨[J]. 马寒,陆春,朱国兴,赖维,冯佩英,卢荣标,黄怀球,陈剑. 中国艾滋病性病, 2009(01)
- [10]深圳地区女性泌尿生殖道解脲脲原体基因分型与耐药初探[J]. 池晓霞,邓超干,易庭华. 深圳中西医结合杂志, 2008(03)