导读:本文包含了类表皮样生长因子域论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:类表皮生长因子域7,CD34,颅脑损伤,PI3K,Akt信号
类表皮样生长因子域论文文献综述
徐鹏翔,李强,许琼冠,罗孟亚男,成凯[1]（2019）在《类表皮生长因子域7促进颅脑损伤模型大鼠脑微循环的修复与重建》一文中研究指出背景:研究表明血管内皮细胞受损与创伤性脑损伤的血脑屏障功能障碍密切相关,类表皮生长因子域7(EGF-likedomain 7,EGFL7)是促进血管生成的重要因子,尚不可知EGFL7能否通过激活脑血管新生从而促进大脑创伤修复。目的:探讨EGFL7促进脑损伤后大鼠损伤脑组织中血管新生的具体机制。方法:健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为2组,颅脑损伤组(n=36)运用改良Feeney法撞击大鼠脑硬膜建立颅脑损伤模型,假手术组(n=6)仅暴露完整脑硬膜;依照损伤后取标本时间分为颅脑损伤1,6,24 h以及3,7,14 d共6个亚组,每亚组各6只。经过神经功能损伤评分可用后,取挫伤灶及周围脑组织进行后续实验。另取18只SD大鼠随机分为3组,建立颅脑损伤模型,颅脑损伤1h后运用立体定向注射仪分别向大鼠脑室内注射腺病毒rAd-vector、rAd-EGFL7及rAd-EGFL7+PI3K/Akt通路抑制剂LY294002,每组6只。干预12 h后取材检测。结果与结论:①RT-PCR、Westernblot及免疫组织化学染色检测显示:颅脑损伤大鼠脑组织中EGFL7、CD34表达显着上调,且随损伤后时间的增加而上调,EGFL7在颅脑损伤3 d达到最大(P <0.05),EGFL7与CD34两者的表达趋势相一致,微血管生成数目在颅脑损伤7d到达最高;②大鼠颅脑损伤后1h颅内rAd-EGFL7微量注射12 h后,损伤脑组织中EGFL7、CD34表达显着上调(P <0.05),同时pAkt、cyclin D1显着增加,FOXO1显着下降(P <0.05);③大鼠颅脑损伤后颅内同时注射rAd-EGFL7和PI3K/Akt信号通路抑制剂12 h后,EGFL7表达变化不明显,但CD34表达显着受抑制(P <0.05),同时微血管生成数目显着减少(P <0.05);④结果证实,EGFL7在脑损伤组织中表达上调,其高表达可能与损伤脑组织中血管生成相关。EGFL7过表达激活PI3K/Akt信号通路从而促进损伤脑组织中的血管新生。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年35期）
王爱岳,李强,许琼冠,刘达远,徐鹏翔[2]（2017）在《类表皮生长因子域7基因shRNA慢病毒表达载体的构建及鉴定》一文中研究指出目的用基因重组技术构建LV3-人类EGFL7基因的小发卡RNA(LV3-h EGFL7-shRNA)慢病毒表达载体。方法设计靶向h EGFL7-shRNA序列,建立LV3-h EGFL7-shRNA,在慢病毒载体p GLV3/H1/GFP+Puro中放置h EGFL7-shRNA基因片段,DNA测序以及酶切的方式进行检测h EGFL7片段,转染293T细胞后对上清液进行浓缩,最后在对病毒滴度进行检测。结果 EGFL7-shRNA核苷酸链有正确的插入顺序,包装慢病毒产生病毒悬液的滴度为2×108TU·m L~(-1)。结论 h EGFL7-shRNA慢病毒表达载体构建成功,鉴定可满足试验需求。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2017年19期）
陈可安,马立彬,蒋沛吾,蒋康,邵佳[3]（2017）在《类表皮生长因子域7对前列腺癌细胞转移和侵袭的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨前列腺癌中EGFL7和VEGF的生物学功能以及在前列腺癌增殖侵袭中的作用。方法:在RPMI-1640培养基中培养22RV1、p69和LNCaP细胞株,在DMEM培养基中培养HEK293、PC-3和DU145细胞株,运用荧光定量RT-PCR来测定EGFL7的mRNA相对表达水平,Millipore化学发光法检测免疫反应性蛋白,ELISA法测定培养基中的EGFL7浓度,使用shRNA敲除EGFL7,并用Multiskan MS酶标仪在450nm处的光吸收以评估细胞增殖,使用8μm孔径的Transwell小室测量前列腺癌细胞的侵袭转移能力。结果:前列腺癌细胞株(PC-3,DU145,22RV1和LNCaP)中EGFL7表达增加较p69中增加,差异均具有统计学意义(22RV1、LNCaP均P<0.01,PC-3、DU145均P<0.001)。shEGFL7转染的细胞中EGFL7较shNC转染的细胞在48小时后降低,EGFL7表达在Mock和用shNC转染的细胞中相当,差异均具有统计学意义(均P<0.001)。而与Mock和用shNC转染的细胞相比,在shEGFL7慢病毒转染后48和72小时,细胞增殖显着降低,差异均具有统计学意义(均P<0.001)。与转染shNC的细胞相比,用shEGFL7转染的细胞的转移和侵袭能力也降低,差异具有统计学意义(P<0.001)。shEGFL7转染DU145和PC-3细胞株后,MMP-2和MMP-9的蛋白水平显着降低。经过VEGF处理的PC-3细胞株中,EGFL7的mRNA和蛋白表达在VEGF浓度为100、200和500ng/ml时均获得可比的增加比率,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。分别用shEGFL7和shNC转染PC-3细胞后,100ng/ml浓度VEGF处理显着促进细胞转移和侵袭,而抑制EGFL7的表达显着降低VEGF的诱导作用。结论:EGFL7是VEGF促进前列腺癌癌细胞转移和侵袭能力的潜在下游效应物,EGFL7是前列腺癌的治疗靶点。(本文来源于《第十二次全国中西医结合男科学术大会暨全国中西医结合男科诊疗技术研修班暨2017上海市中西医结合学会上海市中医药学会泌尿男科专业委员会学术年会讲义论文资料汇编》期刊2017-09-01）
徐云泽,陈东宁,祝宇,赵菊平,袁菲[4]（2013）在《Toll样受体4和类表皮生长因子域7在肾上腺皮质癌中的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨Toll样受体4(TLR4)和类表皮生长因子域7(EGFL7)在肾上腺皮质癌(ACC)中的表达及其临床意义。方法选取手术切除且具有完整临床资料的肾上腺皮质肿瘤石蜡封片标本48例,其中良性组20例,恶性组(ACC组)28例。采用免疫组化技术,检测并分析良、恶性肾上腺皮质肿瘤中TLR4和EGFL7的表达情况。结果 TLR4在ACC组中呈高表达状态(20/28,71.43%),在良性组中阳性表达率较低(5/20,25.00%),ACC组与良性组之间TLR4的表达有显着统计学差异(P<0.01);EGFL7在ACC组中的阳性表达率为64.29%(18/28),良性组中为20.00%(4/20),两者之间有显着性差异(P<0.05)。结论 TLR4和EGFL7在ACC中阳性表达率较高,可作为鉴别良、恶性肾上腺皮质肿瘤的分子标记物,有望为抗肿瘤靶向治疗在ACC中的应用提供相应的理论依据。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2013年04期）
唐丽君[5]（2011）在《类表皮生长因子域7在高氧致新生大鼠新型支气管肺发育不良中的表达及意义》一文中研究指出研究背景支气管肺发育不良(Bronchopulmonary dysplasia, BPD)是长期采用机械通气或氧气治疗低出生体重早产儿严重心肺疾病后最常见的并发症,已经成为威胁早产儿健康和生命质量的首要疾病。随着保护性通气策略的实施、产前糖皮质激素及生后外源性表面活性物质的应用,极低出生体重儿的成活率显着提高,BPD的发病率亦呈逐年上升的趋势,并成为新生儿重症监护病房最为棘手的问题之一。目前国外报道,在出生<30周,体重<1,500 g的60,000名早产儿中,BPD的发病率为20%,体重<750g,发病率为50%,在所有新生儿中的发病率为1.5%。存活者常有慢性肺功能和气体交换异常,需要长期依赖氧气或呼吸机治疗,对家庭和社会带来沉重的经济和精神负担,也严重影响患儿日后的生活质量。因此,研究如何防止或延缓BPD的发生发展,降低BPD的发生率是保护我国有限医疗资源,关乎社会经济发展的重要课题。BPD根据病理学特点分为两种类型,即传统BPD和新型BPD。传统BPD由Northway等由1967年首次提出,表现为肺组织内炎性细胞浸润、肺气肿、肺不张以及肺纤维化改变;目前更为常见的是一种轻型BPD即新型BPD,典型的病理特征主要表现为：肺泡和肺微血管发育不良或发育异常,炎症和纤维化并不明显。通常见于出生体重<1000g,胎龄<26周的极不成熟儿,出生时仅有轻度或无肺部疾病,不需要给氧或仅需低浓度的氧,患儿在住院期间逐渐出现氧依赖,并且持续时间超过纠正胎龄36周。新型BPD的发病机制极其复杂,主要涉及早产、氧化应激、产前感染和产后炎症反应以及肺发育阻滞等多个方面。但其确切的发生机制目前仍不明确。有关新型BPD的发病机制以往的报道多集中在肺泡发育受阻方面,对于BPD的防治一直没有新进展。近来,血管的异常变化在肺发育阻滞中的作用日益受到关注,调控肺血管发育的基因和蛋白也成为国内外研究的新的热点。研究发现：肺微血管发育异常可以导致BPD的发生。调控肺微血管发育的基因表达失衡会干扰肺微血管的正常发育以及减慢肺泡化进程,在BPD的发病机制中起了非常关键的作用。类表皮生长因子样域7(epidermal growth factor-like domain7, EGFL7)是近年来才发现的一种新型的血管内皮细胞特异分泌的蛋白,其属于表皮生长因子样域生长因子家族的一个成员,包含两个表皮生长因子样结构域(epidermal growth factor-like domain)并在进化中高度保守,提示其可能参与蛋白间的相互作用和跨物种的重要生命活动。已有的研究显示,EGFL7基因的表达有其特殊性。其主要高表达于肺,心和肾等血管丰富的组织和胎盘组织,由血管内皮细胞特异分泌到细胞外基质,可能以自分泌的方式促进血管生成。更重要的是,其在胚胎发育和新生儿肺成长过程中,高水平表达。这种独特的表达模式强烈提示：EGFL7很可能是调控肺血管发育的重要因子。Parker等人发现EGFL7为血管管状结构形成所必须,其可以促进血管内皮细胞迁移和黏附,在血管的形成和生成中发挥了至关重要的作用。其是否参与了新型BPD的发生发展过程以及与新型BPD发病机制的关系如何尚不清楚。研究目的1、本研究根据新生大鼠肺泡的发育阶段、时间顺序与人类肺发育相似这一特点,以新生SD大鼠为对象，持续吸人60%的高氧制作新型BPD动物模型,观察60%的高氧对新生大鼠一般状态的影响,应用组织病理学、免疫组织化学、免疫印迹和分子生物学技术,动态观察新生大鼠肺组织病理形态学演变规律;分别从蛋白及分子水平上观察肺组织中EGFL7在新型BPD发生发展中的动态变化规律。2、分析研究EGFL7在新型BPD发病过程中可能的作用,从而为完善新型BPD的发生机制及寻求有效的防治途径奠定一定的实验基础。研究方法1、以足月新生SD大鼠为研究对象,建立60%的高氧诱导的新型BPD动物模型：足月新生SD大鼠在出生12h内,依据吸入氧浓度的不同随机分为实验组和对照组。实验组持续暴露于600ml.L-1氧气中,对照组吸入空气。于生后4天、7天、10天、14天,观察高氧对新生大鼠一般状态的影响, HE染色观察两组肺组织病理变化。2、运用免疫组织化学方法检测两组各时间点肺组织血小板内皮细胞表面黏附分子(PECAM-1)蛋白的表达,以PECAM-1阳性染色的内皮细胞面积与肺实质细胞总面积的百分比代表肺微血管密度,明确高氧诱导肺微血管损伤的变化。3、运用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(real-time PCR)技术和免疫印迹(Western Blotting)法分别检测两组肺组织EGFL7mRNA和蛋白的动态表达水平4、采用SPSS 13.0统计软件进行分析。实验数据采用均数±标准差(X±S)表示,EGFL7 mRNA等比较采用析因分析；两组间均数比较采用t检验,多组间均数比较方差齐性采用One-way ANOVA,方差不齐采用welch检验,对EGFL7蛋白与肺微血管密度两指标采用Pearson相关分析,P<0.05差异有统计学意义。结果1、60%的高氧对新生大鼠一般状态的影响：空气组新生大鼠活动良好,反应灵敏,毛发有光泽,肤色红润,体重增长好。吸氧10d时,部分新生鼠脱氧后可出现轻度的呼吸困难,轻微的发绀；吸氧14d时,新生鼠一般状态较正常鼠变差,体重较对照组明显减轻;脱离氧气后,所有新生鼠均出现不同程度的呼吸困难、头部颤动,周身明显发绀,重新放置氧箱后呼吸困难和发绀可有不同程度的缓解。2、60%的高氧致新生大鼠肺组织病理形态学变化：空气组：出生后4d,肺泡结构较规整,肺泡大小较均匀,肺泡间隔较薄；随着时间的延长,肺泡结构规整,肺泡大小均匀一致,肺泡数量逐渐增加,肺泡间隔渐变薄。高氧组：高氧暴露4d时,肺泡腔内有少许红细胞渗出,肺泡间隔出现少量炎性细胞浸润;高氧暴露7d,肺泡腔逐渐增大,肺泡数量开始减少,肺泡壁变薄,肺间质细胞增加;高氧暴露10d,肺泡腔明显增大,部分肺泡融合,肺泡数量减少,肺间质细胞增生明显。高氧暴露14d,肺泡结构紊乱,肺泡大小不一,大部分肺泡融合,肺泡数量明显减少,大量肺间质细胞增生。3、60%的高氧致新生大鼠肺组织PECAM-1蛋白和微血管密度的动态改变：1)60%的高氧致新生大鼠肺组织PECAM-1蛋白质表达的动态改变：PECAM-1广泛表达于肺微血管内皮细胞的胞浆中。实验组和对照组的PECAM-1蛋白质有显着差异,实验组显着低于对照组。高氧引起PECAM-1蛋白质的差异随着时间的变化有显着的变化趋势。2)60%的高氧致肺组织微血管密度的动态改变：对照组随着时间的延长,肺微血管密度呈现逐渐上升的趋势,至生后第14天达到高峰,实验组出生第4d,7d,10d,14d后,新生大鼠肺组织微血管密度下降,差异均有统计学意义。4、60%的高氧致新生大鼠肺组织EGFL7mRNA和蛋白的动态改变：1)肺组织EGFL7mRNA的表达：对照组可见较高的EGFL7mRNA表达水平,于出生后第10d达高峰；与对照组相比,实验组在出生第4d,7d,10d,14d后,新生大鼠肺组织中EGFL7mRNA表达水平下降,差异均有统计学意义。2)肺组织EGFL7蛋白的表达：对照组新生大鼠可见较高的EGFL7蛋白表达水平。与对照组相比,实验组在出生第4d,7d,10d,14d后,新生大鼠肺组织中EGFL7蛋白表达水平下降,差异均有统计学意义。实验组EGFL7蛋白表达强度与其mRNA表达强度变化基本一致。5、肺组织EGFL7蛋白表达与肺微血管密度的相关性：肺组织EGFL7蛋白表达水平与肺微血管密度呈正相关(r=0.511,P<0.01)。结论1、新生大鼠生后持续吸人60%的高氧14天,肺组织结构发生类似新型BPD的病理改变。表现为肺泡发育障碍,正常肺泡结构消失,肺泡腔明显增大,肺泡数量明显减少,肺泡间隔菲薄,大量肺间质细胞增生。2、60%的高氧导致新生大鼠肺组织PECAM-1蛋白和微血管密度下降,提示高氧破坏内皮细胞,损伤肺血管发育过程,因此导致肺发育障碍。3、60%的高氧导致新生大鼠肺组织EGFL7mRNA和蛋白的表达减少。正常新生大鼠肺组织EGFL7存在一定量的基础表达,60%的高氧导致EGFL7的表达明显降低,推测EGFL7参与了新型BPD的发生发展过程。4、肺血管的生长是正常肺发育的重要环节,推测EGFL7的改变可能是60%的高氧引起肺微血管发育障碍的机制之一(本文来源于《南方医科大学》期刊2011-04-03）
唐丽君,黄为民,罗英,丁悦,林兴[6]（2011）在《类表皮生长因子域7在高体积分数氧致新生大鼠新型支气管肺发育不良中的表达及其意义》一文中研究指出目的观察类表皮生长因子域7(EGFL7)在高体积分数氧(高氧)致新生大鼠新型支气管肺发育不良(BPD)中的表达,探讨EGFL7在新型BPD发生发展中的可能作用。方法足月新生SD大鼠64只在出生12 h内,根据吸入氧浓度的不同随机分为实验组和对照组。实验组持续暴露于600 mL.L-1氧气中,对照组吸入空气。分别取2组大鼠生后4 d、7 d、10 d和14 d肺组织标本,HE染色观察其肺组织病理改变,免疫组织化学方法检测其血小板内皮细胞表面黏附分子-1(PECAM-1)的表达,以PECAM-1阳性染色的内皮细胞面积与肺实质细胞总面积的百分比代表肺微血管密度,采用实时荧光定量-PCR技术和W estern blot法分别检测其EGFL7 mRNA和蛋白表达。结果 1.实验组600 mL.L-1氧气暴露14 d后,大鼠肺组织结构发生类似新型BPD的病理改变。2.PECAM-1蛋白主要表达于肺微血管内皮细胞的胞质中,实验组PECAM-1蛋白和肺微血管密度均下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,0.01)。3.实验组新生大鼠肺组织EGFL7 mRNA和蛋白表达在出生4 d、7 d、10 d、14 d均低于对照组(Pa<0.05,0.01)。4.实验组EGFL7蛋白水平与肺微血管密度呈正相关(r=0.432,P<0.01)。结论 EGFL7参与了新型BPD发生发展的整个过程,可能与肺微血管发育障碍有关。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2011年06期）
蒋卫东,曾季平,王欣,鹿庆华,秦爱琼[7]（2010）在《内皮细胞类表皮生长因子域7对血管平滑肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)中类表皮生长因子功能域7(EGFL7)对共培养的人主动脉平滑肌细胞(AoSMC)凋亡的影响以及可能的信号转导通路。方法利用细胞共培养池行HUVEC与AoSMC共培养,将EGFL7的特异siRNA转染HUVEC细胞,利用MTS法检测HUVEC中EGFL7基因的有效沉默对共培养的AoSMC细胞存活率的影响;并合成无关siRNA作为阴性对照组(neg组),以未转染siRNA的细胞为空白对照组(con组)。同时利用分光光度法检测其对AoSMC细胞乳酸脱氢酶(LDH)、叁磷酸腺苷(ATP)以及细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)表达的影响;应用RT-PCR检测共培养AoSMC的bcl-2及bax mRNA表达水平的改变。结果与neg组及con组相比,干扰HUVEC细胞EGFL7表达12 h后,AoSMC存活率无明显变化(P>0.05),而干扰24、36、48 h后,存活率显着降低(P<0.05);干扰12、24、36、48 h后,AoSMC细胞线粒体ATP释放量减少、培养基中LDH含量及Caspase-3表达量均增加(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,与neg组及con组相比,干扰siRNA转染HUVEC细胞24、36、48 h,共培养的AoSMC凋亡基因bcl-2表达水平轻度降低(P<0.05);但Bax表达水平在相应干预时间点均无明显改变(P>0.05)。结论内皮细胞株EGFL7基因沉默时,可导致平滑肌细胞凋亡;EG-FL7通过bcl-2相关信号通路调节SMC凋亡,而与Bax基因表达无关。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2010年07期）
蒋卫东,曾季平,秦爱琼,鹿庆华,徐冬玲[8]（2006）在《小干扰RNA对人内皮细胞株类表皮生长因子域7基因表达抑制作用的实验研究》一文中研究指出目的研究小干扰RNA(siRNA)对类表皮生长因子域7(egfl7)基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司设计合成的以egfl7为靶标的siRNA,通过脂质体将siRNA转入人脐静脉内皮细胞株,以未转染siRNA细胞和转染无关siRNA细胞为对照,利用MTS[3-(4,5-dimethylthiaz-2-yl)- 5(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfopheny)-2H-tetrazolium,inner salt]法检测siRNA对细胞存活率的影响,同时检测乳酸脱氢酶和叁磷酸腺苷,观察siRNA对细胞生长的影响,RT-PCB法检测egfl7 mRNA水平的改变,Western blot检测egfl7蛋白表达的变化。结果siRNA各组与对照组细胞存活率差异均有统计学意义(P<0．05),乳酸脱氢酶及叁磷酸腺苷释放量差异也存在统计学意义(P< 0．01)。转染24 h后,siRNA组egfl7 mBNA与对照组相比差异有统计学意义(P<0．01),同时egfl7蛋白表达也被明显抑制(P<0．01)。其中siBNA1的抑制效率最高。结论体外转录合成的siRNA可抑制人脐静脉内皮细胞egfl7基因的表达。(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊2006年07期）
类表皮样生长因子域论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的用基因重组技术构建LV3-人类EGFL7基因的小发卡RNA(LV3-h EGFL7-shRNA)慢病毒表达载体。方法设计靶向h EGFL7-shRNA序列,建立LV3-h EGFL7-shRNA,在慢病毒载体p GLV3/H1/GFP+Puro中放置h EGFL7-shRNA基因片段,DNA测序以及酶切的方式进行检测h EGFL7片段,转染293T细胞后对上清液进行浓缩,最后在对病毒滴度进行检测。结果 EGFL7-shRNA核苷酸链有正确的插入顺序,包装慢病毒产生病毒悬液的滴度为2×108TU·m L~(-1)。结论 h EGFL7-shRNA慢病毒表达载体构建成功,鉴定可满足试验需求。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
类表皮样生长因子域论文参考文献
[1].徐鹏翔,李强,许琼冠,罗孟亚男,成凯.类表皮生长因子域7促进颅脑损伤模型大鼠脑微循环的修复与重建[J].中国组织工程研究.2019
[2].王爱岳,李强,许琼冠,刘达远,徐鹏翔.类表皮生长因子域7基因shRNA慢病毒表达载体的构建及鉴定[J].中国临床药理学杂志.2017
[3].陈可安,马立彬,蒋沛吾,蒋康,邵佳.类表皮生长因子域7对前列腺癌细胞转移和侵袭的影响及其机制[C].第十二次全国中西医结合男科学术大会暨全国中西医结合男科诊疗技术研修班暨2017上海市中西医结合学会上海市中医药学会泌尿男科专业委员会学术年会讲义论文资料汇编.2017
[4].徐云泽,陈东宁,祝宇,赵菊平,袁菲.Toll样受体4和类表皮生长因子域7在肾上腺皮质癌中的表达及其意义[J].现代泌尿外科杂志.2013
[5].唐丽君.类表皮生长因子域7在高氧致新生大鼠新型支气管肺发育不良中的表达及意义[D].南方医科大学.2011
[6].唐丽君,黄为民,罗英,丁悦,林兴.类表皮生长因子域7在高体积分数氧致新生大鼠新型支气管肺发育不良中的表达及其意义[J].实用儿科临床杂志.2011
[7].蒋卫东,曾季平,王欣,鹿庆华,秦爱琼.内皮细胞类表皮生长因子域7对血管平滑肌细胞凋亡的影响[J].山东大学学报(医学版).2010
[8].蒋卫东,曾季平,秦爱琼,鹿庆华,徐冬玲.小干扰RNA对人内皮细胞株类表皮生长因子域7基因表达抑制作用的实验研究[J].中华心血管病杂志.2006