导读:本文包含了鸡矢藤提取物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鸡矢藤提取物,2型糖尿病,胰腺β细胞,内质网应激
鸡矢藤提取物论文文献综述
徐锦,梁志敏,刘智君,梁韬,郑妮[1]（2019）在《鸡矢藤提取物对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞内质网应激的影响》一文中研究指出目的研究鸡矢藤提取物对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞内质网应激的影响。方法 SD大鼠尾静脉注射60 mg/kg链脲佐菌素后以高脂饲料喂养30 d,第31天检测大鼠空腹血糖,将血糖≥11.1 mmol/L者作为2型糖尿病模型。大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组(320 mg/kg)、鸡矢藤提取物组(1.25、2.5、5.0 g/kg),每组10只,连续灌胃给药4周。检测大鼠末次给药后空腹血糖,HE染色观察大鼠胰腺组织病理变化,ELISA法检测大鼠胰岛素分泌水平及胰腺组织NO、ROS、NF-κB水平,Western blot法检测胰腺组织TRIB3、CHOP蛋白表达。结果与模型组比较,鸡矢藤提取物组大鼠空腹血糖,NO、ROS、NF-κB水平,TRIB3、CHOP蛋白表达显着降低(P<0.05),胰岛素分泌水平显着升高(P<0.05),改善了受损胰腺中胰岛结构及形态。结论鸡矢藤提取物可能通过调节胰腺组织NO、ROS、NF-κB水平及TRIB3、CHOP蛋白表达,减少内质网应激对胰腺的损伤,从而达到对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用,并使其血糖降低。(本文来源于《中成药》期刊2019年07期）
胡寒[2]（2018）在《鸡矢藤提取物对痛风性肾病的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:考察鸡矢藤提取物(Extracts of Paederia scandens,EPS)对于痛风性肾病(Go uty nephropathy,GN)的保护作用并对其机制进行初步研究。方法:1.建立大鼠痛风性肾病模型,对不同产地的EPS连续给药两周,分析血清生化指标、肾脏病理变化及相关尿酸转运蛋白含量来探讨其抗GN作用并筛选效果最好的样品。2.用尿酸刺激人的肾小管上皮细胞(HK-2),建立细胞损伤模型,通过MTT法检测细胞增殖,Western-Blot法检测尿酸转运蛋白、表型转化蛋白、肾损伤分子的表达来研究EPS对HK-2细胞的保护作用。3.ELISA法测定GN大鼠肾组织IL-1β含量,用IL-1β刺激HK-2细胞模拟炎症环境,Western-Blot法检测ABCG2的表达情况来研究EPS肾脏保护的作用机制;运用网络药理学分析方法做C—T图和T—P图,进一步探究可能存在的机制。结果:1.生化指标结果显示EPS能降低GN大鼠血清UA、CRE和BUN水平;HE染色结果提示不同产地提取的EPS对痛风性肾病均有疗效,其中5号样品组肾脏受损程度最小;EPS各组可上调模型大鼠肾脏ABCG2水平,1、2、5号样品引起URAT1蛋白表达量下降,5号样品使GLUT9蛋白量下降。2.MTT实验表明EPS对尿酸引起的HK-2细胞损伤有保护作用,随EPS浓度的升高,细胞活力增强。EPS可上调HK-2细胞ABCG2、OAT1蛋白表达、下调URAT1、GLUT9蛋白表达;上调E-cadherin、下调α-SMA蛋白表达,下调KIM-1蛋白表达。3.ELISA结果显示EPS可减少GN大鼠肾组织中IL-1β含量,Western-Blot结果显示IL-1β上调ABCG2蛋白表达,加入PDTC(NF-κB抑制剂)后ABCG2蛋白表达量下降;网络药理学分析得出EPS可能是通过4个主要靶点和6个主要通路抗GN,其中NF-κB为相关通路最多的靶点。结论:EPS对治疗尿酸升高导致的痛风性肾病有效,5号样品效果最佳。EPS对体外尿酸所致肾小管上皮细胞损害有保护作用且影响其尿酸转运蛋白、表型转化蛋白、肾损伤分子的表达情况,可能是通过减少IL-1β,通过介导NF-κB的活化来影响A BCG2的蛋白表达情况,从而减轻尿酸增多带来的肾损害。(本文来源于《中国医药工业研究总院》期刊2018-05-01）
谢艳香,姜二岗,戴天明,戴仁科[3]（2018）在《LC-MS/MS同时测定鸡矢藤提取物中4个主要有效成分的含量》一文中研究指出目的:建立运用液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)同时测定鸡矢藤提取物中4个主要有效成分(鸡矢藤苷酸、鸡矢藤苷、鸡矢藤苷酸甲酯、车叶草苷)含量的分析方法。方法:采用Venusil MP C18色谱柱(2.10 mm×50 mm,5μm),以甲醇(A)-水(B)为流动相进行梯度洗脱(0~0.3 min,10%A;0.3~0.8 min,10%~95%A;0.8~3.0 min,95%A;3.0~3.2 min,95%~10%A;3.2~4.5 min,10%A),流速0.35 m L·min-1,柱温为室温,进样量10μL。采用电喷雾离子源(ESI),正离子模式下多反应监测扫描(MRM),通过优化叁重四级杆的质谱仪参数以及4个化合物相关的质谱参数,进行检测和定量分析。结果:通过仪器精密度,线性范围,重复性,稳定性,加样回收率等方法学验证,发现其结果均符合定量分析的相关标准。鸡矢藤苷酸、鸡矢藤苷、鸡矢藤苷酸甲酯、车叶草苷在测定浓度范围内均具有良好的线性关系(r≥0.994 7);平均加样回收率(n=6)在90.8%~112.1%,RSD均≤5.1%。结论:该方法简便、快速、准确、可靠,可用于鸡矢藤提取物中4种主要有效成分的含量测定。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年18期）
胡寒,乐心逸,周海凤,吴彤,沈龙海[4]（2018）在《鸡矢藤提取物对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎的影响》一文中研究指出为探讨鸡矢藤提取物是否具有良好的治疗痛风性关节炎的效果,将SD大鼠分为模型(0.9%氯化钠溶液)组、鸡矢藤提取物低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组和秋水仙碱(0.2 mg/kg)组,给予微晶型尿酸钠混悬液造模,测定关节肿胀度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的含量,观察关节组织的病理学变化。结果显示与模型组相比,不同剂量的鸡矢藤提取物均可降低大鼠尿酸钠晶体导致的关节肿胀,并呈现一定的时间和剂量依赖性,且高剂量组的抑制关节肿胀效果与阳性对照相似;鸡矢藤提取物能降低TNF-α和IL-1β的表达水平,对关节病理损伤也有一定的改善作用。以上结果提示鸡矢藤提取物对尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎具有一定的防治作用。(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊2018年02期）
王绍军,吴闯,赵赶[5]（2017）在《鸡矢藤提取物对STZ致糖尿病小鼠肾脏的氧化应激作用和晚期糖基化终产物的影响》一文中研究指出目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病肾病小鼠的疗效观察。方法:雄性昆明小鼠适应性喂养后尾静脉注射150 mg·kg~(-1) STZ,72 h后检测小鼠空腹血糖(FBG)以建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5组:模型对照组,二甲双胍阳性对照组,EPS低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg~(-1))。另设空白对照组。各组小鼠连续灌胃给药4周,空白和模型对照组给予等量生理盐水。末次给药后测定小鼠FBG,收集尿液,检测24 h尿蛋白含量;测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和总胆固醇(TC)的含量;检测肾脏组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性以及晚期糖基化终产物(AGE)水平;HE染色法观察肾脏病理学变化。结果:与模型对照组比较,EPS能显着降低糖尿病小鼠的FBG,并明显降低血清生化指标,降低肾脏组织中MDA、AGE含量和增强SOD、GSH-Px活性,改善肾小管空泡变性和肾小球萎缩。结论:鸡矢藤提取物能有效降低糖尿病肾病小鼠血糖,改善肾功能状态,对STZ所致糖尿病小鼠的肾脏保护作用可能与其能降低AGE的积聚、改善组织的氧化应激状态有关。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2017年15期）
吕心蕊,许哲昊,马颖,陈春燕,周兰兰[6]（2017）在《环氧化酶-2与家兔UA及鸡矢藤提取物的干预作用》一文中研究指出目的观察尿酸盐结晶(MSU)诱导家兔急性尿酸性关节炎(UA)与环氧化酶-2(COX-2)关系及鸡矢藤提取物(EPS)的干预作用。方法采用注射无菌MSU液诱导制备家兔急性UA模型,检测指标:家兔膝关节肿胀度;关节灌洗液中性粒细胞数量及关节腔灌洗液前列腺素E2(PGE2)含量;关节滑膜组织病理组织学;RT-PCR法检测滑膜组织COX-2 mRNA表达。EPS采用灌胃给药,连续1周,观察药物的干预作用。结果 UA模型家兔关节明显肿胀,滑膜组织内可见大量炎性细胞浸润,伴有增生样改变,关节灌洗液内PGE2含量升高,滑膜组织COX-2 mRNA表达上调(P<0.01);EPS能显着有效地改善UA家兔关节的炎性肿胀程度,降低组织炎性细胞浸润,改善滑膜增生样改变,降低关节灌洗液中PGE2的生成,下调滑膜组织COX-2 mRNA的表达(P<0.01,P<0.05)。结论 MSU可激活COX-2表达,引发PGE2含量升高与组织炎症,促进家兔急性UA模型形成;EPS可抑制滑膜细胞COX-2 mRNA表达,减少滑膜液PGE2生成,减轻炎性细胞浸润,显示对家兔急性UA干预作用良好。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2017年10期）
王绍军,吴闯,赵赶[7]（2015）在《鸡矢藤提取物对糖尿病小鼠血糖、糖耐量和胰岛素分泌的影响》一文中研究指出目的:研究鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量和血清胰岛的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,糖尿病模型小鼠随机分为链脲佐菌素对照组、二甲双胍组、鸡矢藤提取物2.5g、5g、10g/kg剂量组,另设10只正常小鼠作为空白对照组。各给药组小鼠灌胃给药每天一次,连续给药14天,空白组和链脲佐菌素对照组给予等量生理盐水。药前、药后7天和14天测定小鼠空腹血糖。末次给药1小时后进行糖耐量试验,测定小鼠血清中胰岛素的含量,并计算胰岛素敏感指数。采用苏木精-伊红染色法观察胰腺组织的病理变化,免疫组化染色观察胰腺组织胰岛素的表达情况。结果:与空白组比较,链脲佐菌素对照组的空腹血糖(26.58±4.53)明显较正常组高,血糖曲线下面积(115.30±8.35)增大,血清胰岛素浓度(13.19±4.24)明显下降。与链脲佐菌素对照组相比,鸡矢藤提取物10g/kg治疗组的空腹血糖(17.47±5.00)有不同程度的下降,血糖曲线下面积(84.86±9.56)减少,血清胰岛素浓度(18.29±3.77)明显升高,且鸡矢藤提取物也可以使胰腺组织中胰岛素表达显着增加,胰岛素敏感指数(-5.71±0.26)有所提升,但无统计学差异。结论:鸡矢藤提取物通过提高糖尿病小鼠的糖耐量,促进胰岛素释放,增加其胰岛素敏感指数,并改善胰腺组织的形态结构,使糖尿病小鼠空腹血糖下降。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2015年04期）
王绍军,吴闯,赵赶[8]（2015）在《鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用》一文中研究指出目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠尾静脉注射120 mg·kg-1STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5个组,每组10只动物,分别为:模型组,二甲双胍组,鸡矢藤低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),另设10只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药14 d,并于药前、药后7,14 d测定小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材,测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠的FBG显着升高,而血清和肝组织中SOD和GSH-Px的活性显着降低,MDA含量升高。与模型组比较,鸡矢藤给药组能显着降低小鼠血糖(P<0.01)。经鸡矢藤提取物治疗后,血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量有所下降(P<0.05,P<0.01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血糖,其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2015年11期）
马颖[9]（2008）在《鸡矢藤提取物抗尿酸钠晶体诱导急性痛风性关节炎的作用及机制研究》一文中研究指出痛风性关节炎(Gouty arthritis, GA)是嘌呤代谢障碍引起的血尿酸浓度过高导致尿酸盐结晶沉积于关节所致的一种代谢性关节疾病。本课题采用的鸡矢藤提取物(Extracts from Paederia Scandens, EPS)是从茜草科鸡矢藤属植物鸡矢藤中提取的一类有效成分,其主要活性成份为鸡矢藤苷、鸡矢藤次苷、车叶草苷、r-谷甾醇及挥发油等。本室前期研究表明EPS具有抗炎作用。本课题主要研究了EPS对实验性GA模型的影响。主要实验结果如下:1 EPS对MSU晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎模型的影响将大鼠行麻醉(10%水合氯醛0.03ml·kg-1, ip)后仰卧固定,向左后踝关节腔注入尿酸钠溶液50uL (20mg·mL-1),制备大鼠急性GA模型。观察大鼠全身状况;用足爪容积测量仪测定造模后不同时间踝关节肿胀度;造模24小时后进行行为学评分;光学显微镜观察关节病理变化;放射免疫分析法检测TNF-α和IL-1β的含量;逆转录聚合酶链反应法检测TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达;免疫组化法检测NF-κBp65的表达。结果显示,EPS (4500, 2250 mg·kg-1, ig, qd×9d)能明显降低GA大鼠的关节肿胀度,改善大鼠造模后的步态异常。EPS (4500, 2250 mg·kg-1, ig, qd×9d)可减轻GA大鼠踝关节的组织水肿、减少关节组织炎性细胞浸润,以及改善滑膜增生等病理改变。表明EPS在一定程度上可以改善大鼠GA的炎症状态,表现较好的抗GA效应。EPS (4500, 2250 mg·kg-1, ig, qd×9d)可显着降低GA大鼠滑膜组织TNF-α和IL-1β的水平、降低GA大鼠滑膜组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达及抑制NF-κB向核内转移,表明EPS可有效保护炎性细胞因子介导的滑膜组织损伤,这可能是它发挥抗GA效应的重要机制。2 EPS对MSU晶体诱导的家兔急性痛风性关节炎模型的影响将家兔行麻醉(20%乌拉坦5ml·kg-1,iv)后仰卧固定,向左后膝关节腔注入尿酸钠溶液50uL(25mg·mL-1),制备家兔急性GA模型。测量造模后不同时间膝关节肿胀度;造模12小时后对关节灌洗液中白细胞进行计数;光学显微镜观察关节病理变化;紫外分光光度法检测PGE2的含量;免疫组化法检测COX-2的含量;逆转录聚合酶链反应法检测COX-2mRNA的表达。结果显示,EPS (2300, 1150 mg·kg-1, ig, qd×7d)能明显降低GA家兔的关节肿胀度,并可显着减轻GA家兔滑膜组织的水肿、炎性细胞浸润,改善滑膜增生等病理改变。表明EPS在一定程度上可以改善家兔GA的炎症状态,表现较好的抗GA效应。EPS (2300, 1150 mg·kg-1, ig, qd×7d)可显着降低GA家兔滑膜组织PGE2的含量,降低GA家兔滑膜组织COX-2含量及抑制COX-2mRNA的表达。表明EPS可有效保护COX-2介导的滑膜组织的炎性损伤,这可能是它发挥抗GA效应的另一重要机制。3结论总之,本文研究结果显示:EPS对尿酸钠晶体诱导大鼠和家兔急性痛风性关节炎模型均具有明显的抗GA作用。EPS抗GA作用机制可能是:①降低滑膜组织炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的含量,抑制滑膜组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达,抑制核转录因子NF-κB向核内转移,终止炎性细胞因子的恶性循环。②抑制关节腔液内中性粒细胞的募集,降低关节滑膜组织PGE2含量,抑制滑膜细胞COX-2酶的活性以及抑制滑膜细胞COX-2mRNA的表达,从而抑制关节炎的发生、发展。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2008-05-01）
颜海燕[10]（2008）在《鸡矢藤提取物对实验性高尿酸血症的影响》一文中研究指出高尿酸血症(Hyperuricemia)是由于嘌呤代谢紊乱致尿酸生成增多或因肾脏排泄障碍而引发,与痛风发病高度相关,是产生痛风性关节炎和尿酸性肾脏损害的重要生化基础。鸡矢藤提取物(Extracts of Paederia Scandens,EPS)是从茜草科鸡矢藤属植物鸡矢藤中提取的一类有效成分,其主要活性成份为鸡矢藤苷、鸡矢藤次苷、车叶草苷、r-谷甾醇及挥发油等。现代中医理论认为,鸡矢藤性平、味甘、微苦,具有祛风利湿、消炎止痛等多种功效。但有关EPS对高尿酸血症的作用尚未见报道。本课题主要研究EPS对实验性高尿酸血症的影响并对其作用机制进行了初步探讨。主要实验结果如下:1 EPS对正常小鼠的影响结果显示,EPS(6.30、3.15、1.57 g/kg,ig,qd×14d)对正常小鼠血清尿酸水平及肝脏黄嘌呤氧化酶(Xanthien oxidase,XO)的活性无明显影响,对小鼠的体重也无明显影响。2 EPS对酵母膏致小鼠高尿酸血症的影响选用酵母膏(30 g/kg,ig,qd×14d)为造模试剂制备小鼠高尿酸血症模型。结果显示,EPS(6.30、3.15、1.57 g/kg,ig,qd×14d)可显着降低酵母膏致高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平并使其恢复至正常水平,且可明显抑制高尿酸血症小鼠肝脏XO的活性。提示EPS的降尿酸作用可能与其抑制XO的活性有关。3 EPS对酵母膏和氧嗪酸钾致小鼠高尿酸血症的影响选用酵母膏(30 g/kg,ig,qd×14d)和氧嗪酸钾(300 mg/kg,ip,14~(th),qd)为造模试制备小鼠高尿酸血症模型。结果显示,EPS(6.30、3.15、1.57 g/kg,ig,qd×14d)可显着降低酵母膏和氧嗪酸钾致高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平,明显抑制模型小鼠的肝脏XO活性,对小鼠的体重及血清肌酐和尿素氮含量无明显影响;EPS(6.30g/kg,ig,qd×14d)可降低模型小鼠的血清腺苷脱氨酶(Adenosine deaminase,ADA)活性。提示EPS的降尿酸作用与其抑制肝脏XO的活性及降低血清中的ADA活性有关,同时也说明鸡矢藤提取物具有较高的安全性。4 EPS对氧嗪酸钾致大鼠高尿酸血症的影响选用氧嗪酸钾(200 mg/kg,ip,14~(th),qd)为造模试剂制备大鼠高尿酸血症模型。结果表明,EPS(4.50、2.25、1.125 g/kg,ig,qd×14d)均可明显降低高尿酸血症大鼠的血清尿酸水平,显着抑制模型大鼠肝脏XO活性,对大鼠血清和肝脏的ADA活性无明显改变;EPS(4.50、2.25 g/kg,ig,qd×14d)可显着提高高尿酸血症大鼠尿酸分级排泄。提示EPS的降尿酸作用可能主要通过促进尿酸排泄和抑制XO活性两条途径实现的。5 EPS在体外对XO活性的影响EPS体外实验结果显示,EPS(1.60、0.80、0.40 g/L)可以抑制XO活性,Lineweaver-Burk作图可以看出EPS对XO的抑制呈混合型抑制作用。提示EPS的降尿酸作用很可能与其抑制XO的活性有关,IC_(50)为1.00 g/L。结论:EPS对高尿酸血症动物模型具有明显的降尿酸作用,其机制可能与抑制黄嘌呤氧化酶活性以及促进尿酸排泄有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2008-05-01）
鸡矢藤提取物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:考察鸡矢藤提取物(Extracts of Paederia scandens,EPS)对于痛风性肾病(Go uty nephropathy,GN)的保护作用并对其机制进行初步研究。方法:1.建立大鼠痛风性肾病模型,对不同产地的EPS连续给药两周,分析血清生化指标、肾脏病理变化及相关尿酸转运蛋白含量来探讨其抗GN作用并筛选效果最好的样品。2.用尿酸刺激人的肾小管上皮细胞(HK-2),建立细胞损伤模型,通过MTT法检测细胞增殖,Western-Blot法检测尿酸转运蛋白、表型转化蛋白、肾损伤分子的表达来研究EPS对HK-2细胞的保护作用。3.ELISA法测定GN大鼠肾组织IL-1β含量,用IL-1β刺激HK-2细胞模拟炎症环境,Western-Blot法检测ABCG2的表达情况来研究EPS肾脏保护的作用机制;运用网络药理学分析方法做C—T图和T—P图,进一步探究可能存在的机制。结果:1.生化指标结果显示EPS能降低GN大鼠血清UA、CRE和BUN水平;HE染色结果提示不同产地提取的EPS对痛风性肾病均有疗效,其中5号样品组肾脏受损程度最小;EPS各组可上调模型大鼠肾脏ABCG2水平,1、2、5号样品引起URAT1蛋白表达量下降,5号样品使GLUT9蛋白量下降。2.MTT实验表明EPS对尿酸引起的HK-2细胞损伤有保护作用,随EPS浓度的升高,细胞活力增强。EPS可上调HK-2细胞ABCG2、OAT1蛋白表达、下调URAT1、GLUT9蛋白表达;上调E-cadherin、下调α-SMA蛋白表达,下调KIM-1蛋白表达。3.ELISA结果显示EPS可减少GN大鼠肾组织中IL-1β含量,Western-Blot结果显示IL-1β上调ABCG2蛋白表达,加入PDTC(NF-κB抑制剂)后ABCG2蛋白表达量下降;网络药理学分析得出EPS可能是通过4个主要靶点和6个主要通路抗GN,其中NF-κB为相关通路最多的靶点。结论:EPS对治疗尿酸升高导致的痛风性肾病有效,5号样品效果最佳。EPS对体外尿酸所致肾小管上皮细胞损害有保护作用且影响其尿酸转运蛋白、表型转化蛋白、肾损伤分子的表达情况,可能是通过减少IL-1β,通过介导NF-κB的活化来影响A BCG2的蛋白表达情况,从而减轻尿酸增多带来的肾损害。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
鸡矢藤提取物论文参考文献
[1].徐锦,梁志敏,刘智君,梁韬,郑妮.鸡矢藤提取物对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞内质网应激的影响[J].中成药.2019
[2].胡寒.鸡矢藤提取物对痛风性肾病的保护作用及机制研究[D].中国医药工业研究总院.2018
[3].谢艳香,姜二岗,戴天明,戴仁科.LC-MS/MS同时测定鸡矢藤提取物中4个主要有效成分的含量[J].中国实验方剂学杂志.2018
[4].胡寒,乐心逸,周海凤,吴彤,沈龙海.鸡矢藤提取物对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎的影响[J].中国医药工业杂志.2018
[5].王绍军,吴闯,赵赶.鸡矢藤提取物对STZ致糖尿病小鼠肾脏的氧化应激作用和晚期糖基化终产物的影响[J].中国医院药学杂志.2017
[6].吕心蕊,许哲昊,马颖,陈春燕,周兰兰.环氧化酶-2与家兔UA及鸡矢藤提取物的干预作用[J].安徽医科大学学报.2017
[7].王绍军,吴闯,赵赶.鸡矢藤提取物对糖尿病小鼠血糖、糖耐量和胰岛素分泌的影响[J].中药药理与临床.2015
[8].王绍军,吴闯,赵赶.鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用[J].中国实验方剂学杂志.2015
[9].马颖.鸡矢藤提取物抗尿酸钠晶体诱导急性痛风性关节炎的作用及机制研究[D].安徽医科大学.2008
[10].颜海燕.鸡矢藤提取物对实验性高尿酸血症的影响[D].安徽医科大学.2008