导读:本文包含了人肺癌细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:绿茶茶多糖,抗氧化活性,人肺癌细胞A549细胞,增殖
人肺癌细胞株论文文献综述
彭毅,张静,王祯,喻钧[1]（2019）在《绿茶茶多糖的抗氧化活性及对人肺癌细胞的抑制作用》一文中研究指出目的探讨绿茶茶多糖的抗氧化活性及对人肺癌细胞A549的作用。方法采用热水浸提-乙醇沉淀法提取茶多糖,纯化后进行抗氧化活性检测,并采用MTT法检测不同浓度(0μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、150μg/mL、200μg/mL)茶多糖对A549细胞增殖影响,采用流式细胞仪检测不同浓度茶多糖对A549细胞凋亡的影响,Western blot方法检测不同浓度茶多糖对Caspase-3、Bax及p53等蛋白表达影响。结果不同浓度绿茶茶多糖对DPPH自由基、超氧阴离子、羟基自由基及ABTS自由基均有一定清除作用,且清除作用呈剂量效应(P<0.05);不同浓度绿茶茶多糖均能抑制A549细胞增殖、促进凋亡,同时上调A549细胞中Caspase-3、Bax及p53蛋白表达,并呈剂量效应(P<0.05)。结论绿茶茶多糖抑制A549细胞增殖、促进凋亡与上调Caspase-3、Bax及p53蛋白表达相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
郭姝彤,符兆英,艾彩莲[2]（2019）在《乳浆大戟提取物诱导人肺癌细胞凋亡可能分子机制的探讨》一文中研究指出乳浆大戟为大戟科植物,具有抗肿瘤、清热解毒、抗艾滋病等作用。乳浆大戟诱导人肺癌细胞凋亡,是抗肺癌作用的机制之一。本文就乳浆大戟提取物诱导人肺癌细胞凋亡可能的分子机制作一探讨。(本文来源于《延安大学学报(医学科学版)》期刊2019年03期）
李聪,王燕,赵晓丽,王真,蒋建东[3]（2019）在《鸦胆子素A诱导非小细胞肺癌细胞株H460凋亡及机制的初步研究》一文中研究指出目的考察鸦胆子素A(BA)对人非小细胞肺癌细胞系H460细胞凋亡的影响和作用机制。方法用BA对H460细胞进行处理,采用MTT法检测细胞增殖情况,并利用Annexin V-FITC/PI双染法检测BA对H460细胞凋亡的影响。Hoechst 33342染色和免疫荧光染色观察细胞凋亡时染色质的凝集以及DNA损伤标志蛋白γ-H2AX表达情况。Western blot和RT-PCR检测H460细胞内凋亡相关蛋白表达水平。结果 MTT结果表明,与对照组相比,BA能显着抑制H460细胞增殖。对A549、H1299、H1355叁株非小细胞肺癌细胞系进行抑制增殖作用检测,结果显示BA对叁株细胞系均有不同程度抑制作用。BA作用48 h后,各浓度BA处理H460细胞凋亡率均高于对照组,具有时间依赖性,差异具有统计学意义。BA处理组可见明显的染色质凝集,细胞核碎片化,DNA损伤标志蛋白γ-H2AX表达明显增加。Westernblot结果显示,BA作用48h后,促凋亡蛋白Bax表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,与对照组相比,Bax/Bcl-2比值显着升高。同时与对照组相比,凋亡通路中的cleaved caspase-9、cleaved caspase-3表达明显增加,并引起凋亡标志蛋白PARP切割。RT-PCR结果显示,BA处理H460细胞后,与对照组相比,Bcl-2基因表达显着降低。结论 BA能抑制人非小细胞肺癌细胞株H460细胞增殖,显着诱导其凋亡,该作用与BA引起DNA损伤并激活线粒体凋亡通路有关。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年04期）
缪存静,陈俊杰,历星,林鹏程,胡全[4]（2019）在《木犀草素逆转由TGF-β1诱导的人肺癌细胞上皮-间充质转化的实验研究》一文中研究指出目的:探讨在肺癌A549细胞中木犀草素(luteolin)对转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)诱导的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及细胞侵袭的影响。方法:将不同浓度(5、10、20、40、80和160μmol/L)的luteolin作用于肺癌A549细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力;TGF-β1诱导肺癌A549细胞建立EMT模型,加入不同浓度luteolin处理;倒置显微镜观察细胞形态的变化;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力的变化; Western blot法检测细胞中EMT标志蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白表达情况。结果:Luteolin抑制肺癌A549细胞的生长,并呈一定的时间-剂量依赖关系(P<0.05),luteolin作用24 h的IC_(50)为68.79μmol/L,48 h的IC_(50)为47.86μmol/L。TGF-β1诱导的肺癌A549细胞发生EMT。Luteolin显着抑制TGF-β1诱导肺癌A549细胞的侵袭能力(P<0.01)。Luteolin能逆转TGF-β1诱导的肺癌A549细胞EMT形态的改变,同时,Western blot法检测也显示luteolin可逆转TGF-β1诱导的肺癌A549细胞EMT标志蛋白E-cadherin表达的下调和vimentin表达的上调(P<0.01)。结论:Luteolin逆转TGF-β1诱导肺癌A549细胞的EMT,同时对肺癌细胞的侵袭和转移有一定的抑制作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年07期）
吕文娟,刘福定,王桃姣,万浪,陈芳[5]（2019）在《制备异甘草素壳聚糖纳米粒抑制人肺癌细胞A549的增殖》一文中研究指出背景:异甘草素是一种异黄酮化合物,有着很强的药理活性如抗癌、抗病毒、抗糖尿病等,但水溶性差,这极大地限制了其临床应用。目的:制备异甘草素壳聚糖纳米粒,探讨其在体外对人肺癌细胞A549生长的抑制作用。方法:以壳聚糖为载体材料,异甘草素为模型药物,叁聚磷酸钠为离子交联剂,利用离子交联法制备异甘草素壳聚糖纳米粒,测定其粒径、分散度和Zeta电位,通过透射电镜观察纳米粒形态,通过离心测定其包封率和载药量。将异甘草素与甘草素壳聚糖纳米粒分别置于透析袋内,以PBS为释放介质,动态观察其体外释放。分别以含不同质量浓度(1,5,25 mg/L)异甘草素、甘草素壳聚糖纳米粒及壳聚糖纳米粒的培养液培养人肺癌细胞A549,培养48 h后,采用MTT法检测细胞增殖,计算细胞生长抑制率。结果与结论:(1)异甘草素壳聚糖纳米粒为球形或类球形,结构完整,大小较为均一,纳米粒平均粒径为(159±20)nm,Zeta电位为+17.2m V,分散度为0.243,包封率和载药量分别为(85.28±1.31)%和(13.28±0.53)%;(2)游离异甘草素在8 h内释放完毕;异甘草素壳聚糖纳米粒具有缓慢释放特性,72 h累积释放量达83.98%,体外释药过程符合一级动力学方程;(3)不同质量浓度的壳聚糖纳米粒对A549细胞生长无抑制作用;异甘草素、异甘草素壳聚糖纳米粒均呈浓度依赖性抑制A549细胞的生长,并且相同质量浓度下,异甘草素壳聚糖纳米粒对A549细胞生长的抑制作用强于异甘草素(P <0.05);(4)结果表明采用离子交联法制备的异甘草素壳聚糖纳米粒,具有良好的缓释性能,提高了异甘草素在体外对A549细胞增殖的抑制作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年26期）
谢晓娟[6]（2019）在《细胞微丝骨架在NDV诱导人肺癌细胞凋亡中的作用》一文中研究指出细胞微丝骨架为支撑细胞形态和促进细胞运动的关键结构,主要由微丝、微管、中间丝组成。当微丝微管发生解聚以及中间丝受到破坏,都会引起凋亡发生。反之,当细胞发生凋亡时,细胞骨架会遭到破坏,骨架内结构出现解聚,凋亡微管网及凋亡小体出现,这一过程可影响肿瘤细胞的侵袭及迁移。RhoA/ROCK通路能够调控微丝骨架蛋白,改变肿瘤细胞形态并影响侵袭迁移过程。本实验室保存一株新城疫病毒HBNU/LSRC/F3株(NDV F3),在前期的研究中发现它可以引起消化道肿瘤细胞凋亡,而NDV凋亡过程是否与微丝骨架相关尚未见相关报道。鉴于NDV为呼吸道病毒,本研究应用NDV F3株感染人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞,以期探究NDV F3对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞的影响及其NDV F3是否通过RhoA/ROCK通路引起微丝骨架重组,引起细胞凋亡。形态学观察病毒感染后细胞表面结构及超微结构改变;按照NDV F3感染浓度及时间差别进行分组,CCK-8法检测NDV对人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞株的抑制作用;流式细胞术检测NDV作用于NCI-H1299细胞后的凋亡率;Western blot检测NDV F3作用NCI-H1299细胞0h、24h、36h、48h后,微丝骨架相关蛋白RhoA、ROCK2、F-actin、p-MYPT1蛋白表达的改变;细胞划痕实验及Transwell实验观察NDV F3感染后对细胞迁移能力的影响。通过普通倒置显微镜及扫描电镜观察到NDV F3作用后细胞失去正常形态,出现融合现象及死亡细胞,结构发生改变,细胞表面微绒毛变短、膨大甚至脱落。CCK-8结果显示NDV F3对NCI-H1299有抑制作用,并且具有时间和浓度依赖性(p<0.05)。为了检测NDV F3作用后细胞是否发生凋亡,我们使用流式细胞术进行检测,结果显示NCI-H1299细胞感染12h,凋亡率为(8.20±2.36)%,当感染18h,凋亡率为(14.27±1.00)%,感染24h,凋亡率为(18.30±0.56)%,与阴性对照组(0.21±0.11)%相比,结果具有统计学意义(p<0.01)。结果说明NDV F3可诱导NCI-H1299细胞凋亡,并且其凋亡率在24h内随NDV F3感染时间的延长而增加。Western blot结果显示随病毒作用时间的延长,与微丝骨架密切相关的RhoA/ROCK通路中RhoA、ROCK2、F-actin、p-MYPT1蛋白表达水平均出现下调(p<0.05)。通过细胞划痕实验及Transwell实验发现,NDV感染组细胞划痕愈合速度与对照组相比减慢,细胞迁移能力受到极大的抑制(p<0.01)。实验发现NDV F3能够抑制NCI-H1299细胞的增殖、侵袭、迁移并能够诱导凋亡,其凋亡机制与微丝骨架密切相关的Rho/ROCK信号通路有关,这些结论为新城疫病毒抗肿瘤的研究提供了理论基础及新的方向。(本文来源于《河北北方学院》期刊2019-06-01）
劳志云,吴东平,王智勇,林佳婷,陈逢生[7]（2019）在《Cathepsin B通过ERK信号通路促进人肺癌细胞A549增殖和迁移》一文中研究指出目的探讨组织蛋白酶B(CTSB)对人肺癌细胞A549增殖和迁移的影响及其对ERK信号通路的调控作用。方法实时荧光定量PCR(QPCR)法检测人肺癌细胞A549、SPC-A1以及H460中的CTSB mRNA水平;利用靶向CTSB的shRNA构建稳定低表达CTSB的A549细胞株,命名为A549/shRNA;转染空载体的A549细胞作为对照组。通过MTT法检测CTSB表达下调后A549细胞的增殖情况;通过Transwell法检测CTSB表达下调后A549细胞迁移能力的变化;Western blotting检测A549细胞在CTSB表达下调前后的ERK以及磷酸化ERK(p-ERK)的蛋白表达水平。结果 3种肺癌细胞株均检测到不同程度的CTSB mRNA表达,其中肺癌A549细胞的CTSB mRNA表达最高;转染CTSB shRNA的A549细胞在mRNA和蛋白水平上均较对照组显着降低(P<0.01)。与对照组比较,A549/shRNA组的增殖能力显着降低(P<0.01);A549/shRNA组穿过小室的迁移细胞数目为97.33±9.61,显着低于对照组(167.33±16.17),差异有统计学意义(P<0.01)。A549/shRNA组细胞的磷酸化ERK蛋白的表达较对照组显着下调(P<0.01)。结论 CTSB可能通过影响ERK信号通路中ERK蛋白的磷酸化来调节人肺癌细胞的增殖和迁移,提示CTSB参与肺癌的发生发展,可能为肺癌的诊断和治疗提供了新靶点。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年05期）
赖楠[8]（2019）在《在人肺癌细胞中过表达IL-15协同放疗增高趋化因子的表达及增强抗原提呈细胞作用的实验研究》一文中研究指出研究背景肺癌目前是我国死亡率最高的癌症之一,因其早期症状通常不明显,大多数病人发现时已是终末期,并伴随着淋巴结转移或远处器官的转移,所以失去了手术的机会。而目前对于肺癌的治疗方法较为局限,通常包括传统的放疗、化疗,靶向治疗及最新发现的PD-1单抗治疗。但各方面数据提示,目前对于肺癌的治疗手段有效率不高,肺癌平均五年生存率仍然低于其他类癌种,如乳腺癌,宫颈癌、前列腺癌等,所以寻找新的治疗手段显得尤为重要。免疫治疗仍为目前研究热点。但在肿瘤微环境中,免疫逃逸普遍存在。肿瘤抗原通常能逃脱机体的免疫监视,并且肿瘤细胞可以表达出一些负性免疫分子,如PD-L1的存在可以使得效应免疫细胞无效能。在肿瘤免疫的起始阶段,首先需要经过抗原递呈细胞(antigen presenting cell,APC)的处理,摄取肿瘤抗原,然后再抗原递呈细胞内进行加工处理后,转运至细胞表面,从而激活T细胞,发挥功能。机体内功能最强的抗原递呈细胞为树突状细胞(dendritic cell,DC),未成熟的DC具有较强的吞噬功能,但抗原递呈能力较弱,若在肿瘤微环境内促进成熟DC细胞的比例,那么可以特异性的激活较多的T细胞,从而增强免疫,发挥抗肿瘤的作用。IL-15是由单核巨噬细胞和上皮细胞产生的细胞因子,现已有研究表明,它在刺激NK细胞活化上具有重要作用。目前多项关于IL-15的临床研究也正在进行。IL-15受体为叁聚体,是由IL-15Rα,IL-2Rβ/IL-15Rβ 和IL-2y c/IL-15γ三个亚基组成的,因IL-15与IL-2共用β(CD122)和γc(CD132)两个亚基,所以认为其功能与IL-2功能相似。但是根据文献报道,IL-15通常能比IL-12发挥更强大的作用。其原因可能与它们的受体分配不同有关。IL-2α与IL-15α分配在不同的细胞,IL-2α主要表达于活化的B细胞和T细胞,而IL-15α主要表达于活化的DC和单核细胞。趋化因子是一类小分子蛋白质,它们在趋化细胞的迁移上发挥着重要的作用,有些趋化因子能与抗原递呈细胞相互作用。肺癌是一类对于放射治疗表现出中度敏感性的癌种,放疗在治疗肺癌上能起到一定的作用,但放疗治疗肺癌上目前还存在较多不足。此次研究,我们将放疗与细胞因子IL-15相结合,建立放射治疗协同免疫治疗的研究模型,增强放疗治疗肺癌的作用。研究目的1、在TCGA数据库中,分析肺癌病人及正常人进行IL-15的表达水平,并对于不同分期肺癌的IL-15表达水平进行进一步分析,在GEO数据库中分析癌组织及癌旁组织IL-15表达水平。2、在肺癌细胞中过表达IL-15,并对于是否成功构建过表达IL-15阳性组及阴性组进行检测,分别标记为并探讨腺病毒转染是否会对肿瘤细胞的性质造成影响。3、探讨在肺癌细胞中过表达IL-15是否能增高趋化因子的表达,从而促进DC细胞的成熟。4、探讨肺癌细胞中过表达IL-15是否能协同放疗增高趋化因子的表达。研究方法与内容1、TCGA数据库分析:从TCGA数据库中下载数据,将表达数据和生存数据整合,使用R语言自带的函数做差异分析,使用survival R包做生存分析;GEO数据库分析:在GEO中下载不同的数据集,对于肺癌病人中癌组织及癌旁组织的IL-15表达进行分析。2、IL-15过表达肺癌细胞株建立:分别用IL-15过表达腺病毒及阴性对照腺病毒感染将肺癌细胞株H460及A549进行腺病毒转染,48h后通过倒置荧光显微镜下观察感染效率,再提取RNA,用qRT-PCR检测IL-15RNA表达水平。收集细胞上清及细胞裂解液,用ELISA检测蛋白表达水平。3、腺病毒感染后细胞性质检测:用EDU、平板克隆实验对阳性病毒组、阴性病毒组、未转染病毒组肺癌细胞的增殖能力进行检测,并探讨腺病毒转染后是否影响肿瘤细胞性质。4、趋化因子表达检测:用qRT-PCR检测IL-15是否能促进趋化因子的表达,以及检测IL-15是否能协同放疗进一步增高趋化因子的表达。5、肿瘤细胞与DC细胞共培养:抽取正常供者外周血20ml,利用人淋巴细胞分离液对外周血细胞进行分离,离心后分离出单个核细胞,并用配制含有IL-4和GM-CSF的完全培养基,继续培养,第六天,收取DC,将转染阳性病毒、阴性病毒及未转染病毒的肿瘤细胞与未成熟DC进行共培养。24小时后,收取与肿瘤细胞共培养过的DC,运用流式细胞术检测DC成熟比例。研究结果1、IL-15在肺癌患者中低表达。使用R语言自带的函数对下载的TCGA数据进行分析,在正常人和肺癌患者之间存在明显表达差异(p<0.0001),即正常人中IL-15表达比肺癌患者高。再将数据根据肺癌分期进行分类,可以看到分期越晚,IL-15的表达水平逐渐降低。对GEO数据库进行的分析显示,在数据集GSE2514、GSE19804、GSE10072均可看到差异表达,癌组织中IL-15比癌旁组织表达低(p<0.001,P<0.01,P<0.05)。2、成功构建过表达IL-15的肺癌细胞株。肺癌细胞进行腺病毒转染后,48小时后放置于倒置荧光显微镜下观察,在蓝色光束的激发下,可见到细胞内带绿色荧光,与白片对比带绿色荧光细胞数较多,说明病毒转染效率高。qRT-PCR及ELISA结果证实腺病毒转染后IL-15在RNA水平表达及蛋白水平表达均上调。3、腺病毒转染未影响肿瘤细胞增殖。在转染阳性病毒、阴性病毒和未转病毒细胞中,EDU阳性细胞比例无统计学差异,单细胞克隆形成率也无统计学差异。4、IL-15促进趋化因子的表达,并协同放疗照射促进趋化因子表达。在过表达IL-15的肺癌细胞中,可以检测到趋化因子CCL2、CCL5、CXCL9、CXCL10的表达上调。放疗照射后1-5天,趋化因子的表达水平也发生变化,但放疗照射过表达IL-15的肺癌细胞后,结果提示趋化因子的表达进一步增高,比单独放疗照射升高趋势更明显,并能持续时间更久。5、过表达IL-15的肿瘤细胞与DC细胞共培养后,促进DC成熟。将转染阳性病毒肺癌细胞、转染阴性病毒组肺癌细胞,未转染病毒组肺癌细胞,单纯培养基组与DC细胞共培养,24小时后收取DC细胞,流式检测DC成熟比例,结果提示IL-15过表达组DC细胞成熟最多。6、过表达IL-15的肺癌细胞接受放疗照射后促进更多的DC细胞成熟将单纯培养基,未处理组肺癌细胞,过表达IL-15的肺癌细胞,转染了IL-15的肺癌细胞并且接受放疗照射后的细胞,与DC细胞进行共培养,流式检测DC成熟比例,结果提示转染了 IL-15并且接受放疗照射的肺癌细胞能促进更多的DC细胞成熟。研究结论1、正常人体内IL-15表达水平比肺癌患者体内的表达水平高,并随着肺癌临床分期越晚,IL-15表达越低。2、IL-15转染腺病毒后未影响肿瘤细胞的增殖。3、IL-15能增加趋化因子CCL2、CCL5、CXCL9、CXCL10的表达。4、IL-15能促进DC细胞成熟。5、IL-15能进一步上调放疗促进的趋化因子的表达。6、IL-15能协同放疗进一步增加DC细胞成熟。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-15）
张佳,尹海莲,宋勉,安昌善[9]（2019）在《SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制研究》一文中研究指出目的探讨SU11274在裸鼠体内逆转肝细胞生长因子(HGF)诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制。方法采用PC-9肺癌细胞株[表皮生长因子受体(EGFR)突变型、敏感株]、人胚肺成纤维细胞(MRC-5细胞),分别用酶联免疫吸附测定(ELISA)法、四甲基偶氮唑盐(MTT)法和Western blot法测定HGF的水平、细胞的增殖和蛋白的表达。建立PC-9肺癌细胞株的移植瘤模型,设对照组(C组)、吉非替尼组(G组)、HGF组(H组)、HGF+SU11274组(HS组)、HGF+0.1%二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HGF+吉非替尼组(HG组)、HGF+吉非替尼+SU11274组(HGS组);测定各组肿瘤的体积和质量,测定间质表皮转化因子(c-Met)及其下游通道蛋白的表达来对各组肿瘤进行统计学分析。结果 MRC-5细胞能产生高水平的HGF,刺激PC-9细胞中的c-Met和下游信号蛋白的磷酸化。吉非替尼可抑制PC-9细胞移植瘤的生长。将MRC-5细胞和PC-9细胞共同接种时,被激活的c-Met及其下游通道蛋白p-Met、p-Akt、p-Stat3和p-Erk1/2的表达高于单独接种PC-9细胞的表达。HG组的肿瘤生长抑制程度比HGS组低(P<0.0.5),且HG组的肿瘤体积比HGS组大(P<0.0.5);HG组c-Met、Akt、Stat3、Erk1/2的表达强度比HGS组高(P<0.05)。结论 SU11274和吉非替尼联合应用可逆转由MRC-5分泌的HGF诱导PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药,其机制可能与c-Met及其下游通道蛋白表达的抑制有关。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年17期）
杨海南,孙元元,伍江平,袁艳华,王小利[10]（2019）在《抗PD-1单克隆抗体联合CIK细胞对肺癌细胞株杀伤作用的研究》一文中研究指出目的:研究程序性死亡受体1(program cell death-1,PD-1)单克隆抗体联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK cells)对肺癌细胞株的杀伤作用及相关机制,探究该治疗方法在肺癌治疗中的可行性。方法:患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)在体外采用多种细胞因子诱导为CIK,并用流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析CIK细胞的表型。培养A520及H1975肺癌细胞,利用FCM检测其表面HLA-ABC,HLA-A2,HLA-DR及PD-L1的表达情况。将CIK细胞和抗PD-1单抗Nivolumab单独或者联合作用于A520及H1975肺癌细胞。用ELISPOT法测定不同组γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)的释放,用CCK8法检测CIK细胞对肺癌细胞株的杀伤率。结果:CIK细胞对于肺癌细胞株的杀伤随着效靶比(effect target ratio,E∶T)的增加而加强;对于PD-L1高表达的肺癌细胞,Nivolumab与CIK细胞联合使用对肺癌细胞株的杀伤优于单一的CIK细胞及Nivolumab。结论:对于PD-L1高表达的A520肺癌细胞,PD-1单抗Nivolumab能够提升CIK细胞的杀伤作用,而对于PD-L1表达水平低的H1975细胞,Nivolumab不能提升CIK细胞的杀伤作用。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年12期）
人肺癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
乳浆大戟为大戟科植物,具有抗肿瘤、清热解毒、抗艾滋病等作用。乳浆大戟诱导人肺癌细胞凋亡,是抗肺癌作用的机制之一。本文就乳浆大戟提取物诱导人肺癌细胞凋亡可能的分子机制作一探讨。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肺癌细胞株论文参考文献
[1].彭毅,张静,王祯,喻钧.绿茶茶多糖的抗氧化活性及对人肺癌细胞的抑制作用[J].解剖科学进展.2019
[2].郭姝彤,符兆英,艾彩莲.乳浆大戟提取物诱导人肺癌细胞凋亡可能分子机制的探讨[J].延安大学学报(医学科学版).2019
[3].李聪,王燕,赵晓丽,王真,蒋建东.鸦胆子素A诱导非小细胞肺癌细胞株H460凋亡及机制的初步研究[J].中国医药生物技术.2019
[4].缪存静,陈俊杰,历星,林鹏程,胡全.木犀草素逆转由TGF-β1诱导的人肺癌细胞上皮-间充质转化的实验研究[J].中国病理生理杂志.2019
[5].吕文娟,刘福定,王桃姣,万浪,陈芳.制备异甘草素壳聚糖纳米粒抑制人肺癌细胞A549的增殖[J].中国组织工程研究.2019
[6].谢晓娟.细胞微丝骨架在NDV诱导人肺癌细胞凋亡中的作用[D].河北北方学院.2019
[7].劳志云,吴东平,王智勇,林佳婷,陈逢生.CathepsinB通过ERK信号通路促进人肺癌细胞A549增殖和迁移[J].临床肿瘤学杂志.2019
[8].赖楠.在人肺癌细胞中过表达IL-15协同放疗增高趋化因子的表达及增强抗原提呈细胞作用的实验研究[D].南方医科大学.2019
[9].张佳,尹海莲,宋勉,安昌善.SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制研究[J].重庆医学.2019
[10].杨海南,孙元元,伍江平,袁艳华,王小利.抗PD-1单克隆抗体联合CIK细胞对肺癌细胞株杀伤作用的研究[J].现代肿瘤医学.2019
标签：绿茶茶多糖; 抗氧化活性; 人肺癌细胞A549细胞; 增殖;