导读:本文包含了支气管粘膜论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:树鼩,宣威烟煤粉尘,支气管上皮,肺肿瘤
支气管粘膜论文文献综述
陈小波,贺猛,李光剑,周永春,赵光强[1]（2015）在《宣威烟煤粉尘诱发树鼩支气管粘膜上皮改变的研究》一文中研究指出背景与目的肺癌在许多国家和地区已成为发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,建立科学合适的肺癌动物模型,用以模拟出与人类肺癌的病因、发病机制、发展过程相似的动物模型是亟待解决的问题。通过宣威烟煤粉尘PM10(particulate matter with diameters of 10μm or less,PM10)对树鼩支气管上皮的影响,探索建立宣威烟煤粉尘致肺癌模型的可行性。方法健康成年树鼩,切开颈部皮肤,充分暴露甲状软骨,于甲状软骨上方薄弱处,采用特制灌注针行穿刺的方法进行气管内试剂灌注。定期行X线检查,观察肺部影像学改变,处死动物行肺组织病理检查,观察灌注后支气管上皮改变情况。结果烟尘处理组树鼩灌注药物后1周内开始死亡,空白对照组、溶剂对照组树鼩灌注后至实验结束无异常死亡。定期处死树鼩行肺组织HE染色切片病理检查,空白对照组及溶剂对照组无明显病理改变,烟尘处理组树鼩肺组织可见支气管粘膜上皮过度增生-鳞状化生-不典型增生-早期浸润癌的病理变化过程。结论宣威烟煤粉尘可以导致树鼩支气管上皮出现支气管粘膜上皮过度增生-鳞状化生-不典型增生-早期浸润癌的病理变化,应用宣威烟煤粉尘PM10行气管内灌注可以诱发树鼩肺癌。可以建立肺癌模型。(本文来源于《中国肺癌杂志》期刊2015年08期）
胡惠蓉[2]（2014）在《支气管内超声检查对支气管粘膜下血管畸形的诊断价值》一文中研究指出目的通过对不同性质的支气管粘膜隆起病变的病史、镜下表现及超声影像的比较,提高临床医生对支气管粘膜隆起病变的认识,减少对支气管粘膜下血管畸形的误检。方法收集支气管粘膜隆起病变,根据支气管内超声检查结果进行分组:血管畸形组,粘膜增厚组,粘膜囊肿组。分别记录入选病例资料:基本信息、病历特点、支气管镜下征象(粘膜隆起位置、形状、色泽、搏动性、粘膜表面扩张)、胸部双源CT图像、支气管内超声图像特点等。对不同组间的各个观察因素进行分析、总结,研究不同性质的支气管粘膜隆起的病史、支气管镜下表现及超声声像。结果43例次支气管隆起性病变EBUS诊断中,血管畸形21例次(48.8%),粘膜增厚19例次(44.2%),粘膜下囊肿3例次(6.7%)。相同位置血管所占比例:中央气道40.0%(4/10),右上叶66.7%(6/9),右下叶42.8%(3/7),左上叶40.0%(4/10),左下叶57.1%(4/7)。形状上,24例次半圆形粘膜下隆起中,血管畸形11例次(45.8%),粘膜增厚12例次(50.0%),粘膜下囊肿1例次(4.2%);17例次扁平隆起中,血管畸形8例次(47.1%),粘膜增厚7例次(41.2%),粘膜下囊肿2例次(11.8%);2例次结节状隆起中,血管畸形2例次(100%);色泽上,5例次较苍白的隆起中,血管畸形1例次(20.0%),粘膜增厚4例次(80.0%),38例次与周围组织一致的隆起中,血管畸形19例次(50.0%),粘膜增厚16例次(42.0%),粘膜下囊肿3例次(21.0%);表面毛细血管扩张1例次,血管畸形1例次(100%),表面无毛细血管扩张42例次,血管畸形19例次(45.0%),粘膜增厚20例次(48.0%),粘膜下囊肿3例次(7.0%)。2例次粘膜表面可见搏动,均为血管畸形(100%),41例次粘膜表面无搏动中,血管畸形18例次(43.9%),粘膜增厚20例次(51.2%),粘膜下囊肿3例次(7.3%)。结论1、支气管粘膜下血管畸形是支气管粘膜隆起性病变的常见原因;2、支气管内超声检查是血管性粘膜隆起病变的重要辅助检查,有较大的诊断价值。(本文来源于《福建医科大学》期刊2014-11-01）
杨永春,王毅,黄远[3]（2012）在《颈部异位型支气管粘膜囊肿的诊治分析》一文中研究指出目的探讨颈部支气管异位囊肿的诊断和治疗方法。方法对2例颈部支气管异位囊肿患者的诊治情况进行分析,总结颈部支气管异位囊肿的临床和影像表现,提出该病的诊断要点及治疗方法。结果 2例颈部支气管异位囊肿患者均经手术切除后痊愈出院。其诊治要点为:①先天性。②肿物囊性、囊液为粘液。③囊肿与甲状腺、气管的位置关系密切。④影像学和术中能发现囊肿与气管软骨样结构密切相连。⑤病理切片囊壁为支气管粘膜。⑥治疗方法为手术切除。结论颈部异位支气管囊肿虽然临床少见,但只要对其有足够的认识,特别是与甲状腺、气管的位置关系和术中发现囊肿与气管软骨样结构密切相关者,临床诊断即可成立,术后病理检查结果是该病诊断的确切依据,手术切除是有效的治疗方式。(本文来源于《西部医学》期刊2012年12期）
刘婷婷,罗红[4]（2011）在《吸烟对人支气管粘膜CYP2A6表达的影响》一文中研究指出目的研究烟草吸入对人支气管粘膜细胞色素P450 2A6(CYP2A6)mRNA表达的影响,并分析年龄、性别、头孢类抗生素及雾化异丙托溴铵和盐酸氨溴索对其表达有无影响。方法收集在中南大学湘雅二医院胸外科因肺部肿瘤行肺叶或肺段切除的患者病例26例,分别取其手术切除的支气管粘膜组织。按研究对象分为不吸烟组12例与吸烟组14例,并且根据吸烟指数不(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）论文汇编》期刊2011-09-15）
刘婷婷[5]（2011）在《吸烟对人支气管粘膜CYP2A6表达的影响》一文中研究指出研究目的：研究烟草吸入对人支气管粘膜细胞色素P450 2A6 (CYP2A6) mRNA表达的影响,并分析年龄、性别、头孢类抗生素及雾化异丙托溴铵和盐酸氨溴索药物对其表达有无影响。方法：收集2010年10月至2011年3月在中南大学湘雅二医院胸外科因肺部肿瘤行肺叶或肺段切除的患者病例26例,分别取其支气管粘膜。分为不吸烟组12例与吸烟组14例,并且根据吸烟指数不同将吸烟组再分为吸烟指数<800组5例和吸烟指数≥800组9例。采用荧光定量PCR检测支气管粘膜CYP2A6表达量,以2-ΔCt表示为CYP2A6 mRNA的相对表达量。应用SPSS17.0软件进行数据统计学分析,以P<0.05表示差异有统计学意义。结果：所有病例支气管粘膜组织均有CYP2A6 mRNA的表达。不同年龄和有无雾化吸入异丙托溴铵和盐酸氨溴索与CYP2A6的表达无关。性别和静滴头孢类抗生素与CYP2A6的表达相关,但多元线性回归结果分析显示未纳入方程(P均>0.05),不是独立危险因素。不吸烟组支气管粘膜CYP2A6 mRNA的相对表达量(2-ΔCt×10000)为19.88±10.92；吸烟组病例的吸烟指数为781.33±330.06, CYP2A6 mRNA的相对表达量为11.38±6.76；吸烟组CYP2A6的表达低于不吸烟组(标准回归系数β=-0.444,t=-2.426,P=0.023)。吸烟指数800<组和吸烟指数≥800组间支气管粘膜CYP2A6 mRNA的相对表达量分别为7.29±2.78和13.64±7.36,两组间差异有统计学意义(t=2.310,P=0.041)。结论：1.吸烟组支气管粘膜CYP2A6的表达降低,吸烟可能下调CYP2A6的表达。2.吸烟程度不同支气管粘膜CYP2A6表达不同,吸烟程度较重者高。3.性别、年龄、静滴头孢类抗生素和雾化吸入异丙托溴铵及盐酸氨溴索可能不是支气管粘膜CYP2A6表达的影响因素。(本文来源于《中南大学》期刊2011-05-01）
阳义,周益群,张东友[6]（2010）在《支气管粘膜相关淋巴组织淋巴瘤一例》一文中研究指出患者男,54岁。低热,咳嗽一月余。体检:双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,HR28次/分。X线:双肺可见片状阴影,双肺门影增大。CT平扫:双肺多发团片状高密度影,大小不等,部分病灶内可见含气支气管征,纵隔淋巴结增大。行肺穿活检,诊断为支气管粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(BALT-lymphoma),予化疗后,病人症状减轻。(本文来源于《第十一次全国中西医结合影像学术研讨会暨全国中西医结合影像学研究进展学习班资料汇编》期刊2010-08-01）
李幸彬,陈素丽,李卫红,李振生,刘锐[7]（2009）在《360例肺结核患者支气管粘膜活检组织病理结果及临床分析》一文中研究指出2004年6月-2007年6月期间对360例行支气管粘膜活检的肺结核患者进行回顾分析。360例支气管粘膜活检组织病理检查诊断为结核216例,其中男性79例,女性137例。其它诊断包括支气管粘膜慢性炎症、感染坏死组织、炎性肉芽组织等144例。12例胸部CT提示支气管管壁增厚、管腔狭窄、支气管腔内组织影者组织病理均证实为支气管结核。360例肺结核患者支(本文来源于《第二届国际防痨和肺部疾病联合会亚太区学术大会暨2009年中国防痨协会学术会议论文集》期刊2009-09-09）
李巧荣[8]（2009）在《COPD患者支气管粘膜核转录因子过氧化物酶增殖物激活受体-γ、基质金属蛋白酶-9和诱生型一氧化氮合酶的表达》一文中研究指出目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管粘膜活检中核转录因子过氧化物酶增殖物激活受体-γ(Peroxisome proliferators-activatedreceptor-γ,PPAR-γ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在支气管粘膜中的分布和表达、相互作用及与气流阻塞的关系,进一步探讨COPD的发病机制。方法:1.对山东大学齐鲁医院呼吸科门诊和病房2006年7月至2007年10月因肺部占位性病变行支气管镜检查的48例患者进行支气管粘膜活检,粘膜活检组织立刻放入多聚甲醛中固定、梯度酒精脱水、透明后石蜡包埋,做2μm厚切片备用。术前询问吸烟史和病史,进行肺功能检查,签署知情同意书。根据吸烟史、有无COPD史及肺功能检查将受试者分为叁组:吸烟伴COPD患者18例;吸烟肺功能正常组15例;不吸烟肺功能正常组15例。2.采用免疫组织化学法检测支气管粘膜中PPAR-γ、MMP-9和iNOS在支气管粘膜中的分布和表达,在显微镜400倍下用全自动图像分析系统对阳性染色结果进行分析。3.用SPSS11.5统计软件进行数据处理,所有数据以均数±标准差((?)±s)表示,各样本量符合正态分布。两组均数之间的比较应用Studentt检验。直线相关指标采用Pearson相关分析,P＜0.05为差异有统计学意义。结果:1.肺功能变化指标吸烟伴COPD组的第一秒用力呼气容积百分比、用力肺活量百分比、第一秒用力呼气容积/用力肺活量百分与其他两组比较有统计学差异(P＜0.05)。2.免疫组织化学染色结果PPAR-γ在吸烟伴COPD组和吸烟肺功能正常组的支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞胞核内表达明显减少(0.137±0.029,0.149±0.031),两组比较无统计学差异;不吸烟肺功能正常组PPAR-γ的表达为0.218±0.023,较前两组比较有统计学差异(P＜0.01)。MMP-9在吸烟伴COPD组和吸烟肺功能正常组的支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞胞浆表达明显增多(0.194±0.059,0.189±0.038),iNOS在吸烟伴COPD组和吸烟肺功能正常组的支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞胞浆表达亦明显增多(0.188±0.030,0.186±0.035),两组比较无统计学差异;MMP-9和iNOS在不吸烟肺功能正常组的支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞胞浆内表达分别为0.108±0.022和0.128±0.034,较前两组比较有统计学差异(P＜0.01)。3.相关性分析PPAR-γ的表达与第一秒用力呼吸容积百分比、第一秒用力呼气容积/用力肺活量百分比呈直线正相关(r=0.592,r=0.425,P＜0.01);MMP-9的表达与第一秒用力呼吸容积百分比、第一秒用力呼气容积/用力肺活量百分比呈直线负相关(r=-0.458,r=-0.463,P＜0.01),iNOS的表达与第一秒用力呼吸容积百分比、第一秒用力呼气容积/用力肺活量百分比呈直线负相关(r=-0.493,r=-0.477,P＜0.01)。COPD患者支气管粘膜中核转录因子PPAR-γ的表达与MMP-9及iNOS的表达均呈直线负相关(r=-0.363,r=-0.431,P＜0.05)。结论:1.COPD患者支气管粘膜中核转录因子PPAR-γ的表达减少可能导致气道的抗炎能力下降,气道内炎症细胞水平增加,炎症介质释放增多,导致肺组织损伤及气道重构,引起和加重COPD患者的气流阻塞。2.COPD患者支气管粘膜中核转录因子PPAR-γ、MMP-9和iNOS的检测可作为判定患者病情轻重的一个指标。3.诱导COPD患者自身体内核转录因子PPAR-γ的表达,或使用PPAR-γ的增活剂增强PPAR-γ的活性可能具有抗炎、延缓COPD患者肺功能下降的作用。(本文来源于《山东大学》期刊2009-05-10）
王晋[9]（2008）在《经纤维支气管镜支气管粘膜下注射药物治疗支气管胸膜瘘的实验研究》一文中研究指出目的研究SD大鼠气管粘膜下层经乙氧硬化醇、泛影葡胺、四环素刺激后VEGF、SMA的表达以及利用光镜和电镜分别观察粘膜下微血管形成和成纤维细胞增生,进一步了解泛影葡胺、四环素是否可以替代乙氧硬化醇治疗支气管胸膜瘘。材料与方法将SD大鼠102只无选择分成正常组、生理盐水对照组、乙氧硬化醇组、泛影葡胺组、四环素组五组,正常组6只,生理盐水对照组、乙氧硬化醇组、泛影葡胺组、四环素组各24只,后四组按第1、3、5和7天四个时间点各6只。正常组不作任何处理,其余4组分别利用生理盐水,乙氧硬化醇,泛影葡胺,四环素0.05ml气管粘膜下注射,在第1、3、5和7天取下气管标本作HE染色和VEGF、SMA免疫组化染色,用Image Pro Plus 5.1图像分析软件对每张免疫组化染色切片进行半定量分析面积比值和积分光密度,4组间及组内比较用LSD-t检验。利用光镜、电镜下观察粘膜下微血管及成纤维细胞增生的变化。结果1.光镜下生理盐水对照组粘膜下微血管比正常组增多,乙氧硬化醇组、泛影葡胺组、四环素组粘膜下微血管都比生理盐水对照组明显增多。2.电镜下乙氧硬化醇组、泛影葡胺组、四环素组粘膜下层成纤维细胞数量增多,内质网扩张,周围胶原纤维增多,排列致密。3.乙氧硬化醇、泛影葡胺、四环素能够明显促进SD大鼠气管粘膜下层VEGF、SMA的表达和微血管的形成以及成纤维细胞的增生;4.乙氧硬化醇、泛影葡胺、四环素组内粘膜下层VEGF、SMA的表达比较:第3、5天均明显高于1、7天(P＜0.01),表达高峰在3—5天。5.乙氧硬化醇、泛影葡胺、四环素组组间粘膜下层VEGF、SMA的表达比较:第3天各组间无明显差异(P＞0.05),第5、7天乙氧硬化醇组明显低于泛影葡胺组或四环素组(P＜0.01)。结论1.泛影葡胺、四环素的刺激肉芽组织增生作用可以替代乙氧硬化醇。2.泛影葡胺、四环素可进一步应用于临床治疗支气管胸膜瘘以观察其疗效。(本文来源于《复旦大学》期刊2008-04-18）
魏凯峰,常加松,张梅勇,张庆宏,潘云[10]（2007）在《升降散对急性肺损伤大鼠肺细支气管粘膜上皮细胞ICAM-1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨升降散对急性肺损伤模型大鼠细气管粘膜上皮ICAM-1表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、升降散大剂量组、中剂量组及小剂量组。给药6天后,舌下静脉注射LPS复制急性肺损伤模型,取肺组织切片,免疫组化检测。采集图像,分析细支气管粘膜上皮细胞胞质的平均灰度。结果:药物治疗组与模型组比较,能明显抑制肺细气管粘膜上皮细胞胞质ICAM-1的表达,有显着性差异。结论:升降散可通过抑制肺细气管粘膜上皮细胞胞质ICAM-1的表达,抑制炎症反应对肺组织造成的急性损伤,对急性肺损伤起到防治作用。(本文来源于《江西中医学院学报》期刊2007年03期）
支气管粘膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过对不同性质的支气管粘膜隆起病变的病史、镜下表现及超声影像的比较,提高临床医生对支气管粘膜隆起病变的认识,减少对支气管粘膜下血管畸形的误检。方法收集支气管粘膜隆起病变,根据支气管内超声检查结果进行分组:血管畸形组,粘膜增厚组,粘膜囊肿组。分别记录入选病例资料:基本信息、病历特点、支气管镜下征象(粘膜隆起位置、形状、色泽、搏动性、粘膜表面扩张)、胸部双源CT图像、支气管内超声图像特点等。对不同组间的各个观察因素进行分析、总结,研究不同性质的支气管粘膜隆起的病史、支气管镜下表现及超声声像。结果43例次支气管隆起性病变EBUS诊断中,血管畸形21例次(48.8%),粘膜增厚19例次(44.2%),粘膜下囊肿3例次(6.7%)。相同位置血管所占比例:中央气道40.0%(4/10),右上叶66.7%(6/9),右下叶42.8%(3/7),左上叶40.0%(4/10),左下叶57.1%(4/7)。形状上,24例次半圆形粘膜下隆起中,血管畸形11例次(45.8%),粘膜增厚12例次(50.0%),粘膜下囊肿1例次(4.2%);17例次扁平隆起中,血管畸形8例次(47.1%),粘膜增厚7例次(41.2%),粘膜下囊肿2例次(11.8%);2例次结节状隆起中,血管畸形2例次(100%);色泽上,5例次较苍白的隆起中,血管畸形1例次(20.0%),粘膜增厚4例次(80.0%),38例次与周围组织一致的隆起中,血管畸形19例次(50.0%),粘膜增厚16例次(42.0%),粘膜下囊肿3例次(21.0%);表面毛细血管扩张1例次,血管畸形1例次(100%),表面无毛细血管扩张42例次,血管畸形19例次(45.0%),粘膜增厚20例次(48.0%),粘膜下囊肿3例次(7.0%)。2例次粘膜表面可见搏动,均为血管畸形(100%),41例次粘膜表面无搏动中,血管畸形18例次(43.9%),粘膜增厚20例次(51.2%),粘膜下囊肿3例次(7.3%)。结论1、支气管粘膜下血管畸形是支气管粘膜隆起性病变的常见原因;2、支气管内超声检查是血管性粘膜隆起病变的重要辅助检查,有较大的诊断价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
支气管粘膜论文参考文献
[1].陈小波,贺猛,李光剑,周永春,赵光强.宣威烟煤粉尘诱发树鼩支气管粘膜上皮改变的研究[J].中国肺癌杂志.2015
[2].胡惠蓉.支气管内超声检查对支气管粘膜下血管畸形的诊断价值[D].福建医科大学.2014
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[4].刘婷婷,罗红.吸烟对人支气管粘膜CYP2A6表达的影响[C].中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）论文汇编.2011
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[9].王晋.经纤维支气管镜支气管粘膜下注射药物治疗支气管胸膜瘘的实验研究[D].复旦大学.2008
[10].魏凯峰,常加松,张梅勇,张庆宏,潘云.升降散对急性肺损伤大鼠肺细支气管粘膜上皮细胞ICAM-1表达的影响[J].江西中医学院学报.2007