导读:本文包含了受体位点论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:维生素D受体,起始密码子区,基因突变,真核表达载体
受体位点论文文献综述
毕红东,李宝群,万立野[1]（2019）在《类固醇激素受体起始密码子区突变位点报告基因系统的构建》一文中研究指出目的构建含有类固醇激素受体(VDR)起始密码子区突变序列的双荧光素酶报告基因系统。方法以人肝组织总RNA为模板应用RT-PCR方法扩增出VDR cDNA基因序列全长并克隆于T载体后酶切再与空载体pcDNA3.1(-)B-myc/his连接形成重组载体;测序验证后与荧光素酶报告基因连接构建起始密码子区T/C突变型人VDR,以phRL-SV40质粒作为内对照共转染COS-7细胞,设1,25(OH)2VD3不同浓度点进行干预后,化学发光法检测荧光强度。结果人VDR基因起始密码子区突变重组质粒测序验证与Genbank完全相同。通过双荧光素酶报告基因分析系统检测,1,25(OH)2VD3干预组荧光素酶活性数值显着升高,差异有统计学意义(P<0.05),表明人VDR起始密码子区突变重组体在COS-7细胞中存在转录激活能力。结论成功构建了含有起始密码子区突变的报告基因载体,为VDR有关的药物代谢异常、肿瘤易感性提供机制性指导。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期）
乌云娜,张建文,闫恩泽,白玉仙,顾越[2]（2019）在《蒙古族人群维生素D受体基因ApaⅠ位点多态性与2型糖尿病相关性研究》一文中研究指出目的探讨蒙古族人群维生素D受体(VDR)ApaⅠ位点基因多态性与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法病例组为父系母系叁代纯蒙古族T2DM患者150例,其中男性101例,女性49例;平均年龄为55.31岁;糖尿病家族史14例;平均体质量指数(BMI)为23.49 kg/m~2。对照组为父系母系叁代纯蒙古族,且无糖尿病家族史,与病例组无血缘关系同期健康体检者150例,其中男性88例,女性62例;平均年龄为53.26岁;糖尿病12例;平均BMI为22.54 kg/m~2。采用聚合酶链反应(PCR)技术检测150例蒙古族T2DM患者和150例蒙古族健康对照VDR的ApaⅠ位点的多态性,分析两组间ApaⅠ等位基因和基因型与T2DM的关系。结果 ApaⅠ多态性等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg定律(χ~2=2.87,P> 0.05)。ApaⅠ酶切位点病例组与对照组AA、Aa、aa基因型分布频率存在差异(AA 11.33%vs 10.00%,Aa29.33%vs 52.67%,aa 59.34%vs 37.33%;χ~2=17.60,P <0.05),A、a等位基因频率也有差异(A 26.00%vs 36.33%,a 74.00%vs 63.67%;χ~2=35.73,P <0.05)。单因素非条件Logistic回归分析表明,T2DM的危险因素有年龄、BMI、舒张压,等位基因A、25(OH)D3浓度为保护因素。结论内蒙古地区蒙古族人群中,VDR基因ApaⅠ多态性可能与T2DM有相关性。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2019年05期）
汤容,黄娟[3]（2019）在《白细胞介素33及其受体ST2功能性多态位点与宫颈鳞癌的关联分析》一文中研究指出目的探讨白细胞介素33(IL-33)及其受体白细胞介素1受体样1(ST2)功能性多态位点与宫颈鳞癌的关联,并分析其与mRNA表达的相关性。方法收集239例宫颈鳞癌和235例健康女性外周静脉血,Taqman法对IL-33rs7025417和ST2rs3821204进行分型,荧光定量PCR检测IL-33和ST2mRNA的表达水平。结果 rs7025417CC基因型和C等位基因均降低了宫颈鳞癌的发病风险[CC vs.TT:调整OR(95%CI)=0.54(0.33～0.90),P=0.020;C vs.T:调整OR(95%CI)=0.73(0.57～0.95),P=0.020]。rs3821204多态性与宫颈鳞癌的发病无关。IL-33和ST2在宫颈癌中的相对表达量分别为0.001 0和0.020 0,明显低于在癌旁组织中的表达,分别为0.004 0和0.030 0(P=0.002和0.020)。相关性分析显示,IL-33与ST2mRNA表达呈正相关(r=0.52,P<0.001)。携带rs7025417CC基因型的宫颈鳞癌患者中IL-33mRNA相对表达量为0.000 2,明显低于rs7025417TT基因型携带者(P=0.030)。结论 IL-33rs7025417CC基因型可能通过降低IL-33mRNA表达进而降低宫颈鳞癌的发病风险。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年13期）
吴钦华,徐竹,贺电,张艺凡,牟茂[4]（2019）在《NMOSD急性发作患者维生素D受体基因新SNPs位点的发现及探讨》一文中研究指出目的探讨视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorder,NMOSD)急性发作患者(NMOSD组)维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因多态性新发现位点的分布情况。方法采用聚合酶链反应-直接测序法对NMOSD急性发作患者和健康对照组(对照组)VDR基因进行分段测序,探讨VDR基因AqaI、BsmI、Fok1和Taq1以外新发现单核酸苷多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点的分布频率,采用电化学发光免疫分析法(electro-chemiluminescence immunoassay,ECLI)检测血清维生素D水平。分析VDR基因新SNPs位点与NMOSD易感性、疾病严重程度、复发次数以及维生素D水平的关系,并分析维生素D水平与扩展残疾状态量表(expanded disability status scale,EDSS)评分、复发次数的相关性。结果 NMOSD组检出2个VDR基因新SNPs位点NM_001017536.1:2143C>A、2296G>T,此2个位点基因型在NMOSD组与对照组中差异有统计学意义(P<0.05)。携带这2个新SNPs位点者发生NMOSD的风险明显升高(P<0.05)。NMOSD组CA、GT基因型携带者维生素D缺乏和不足比例显着高于对照组(P<0.05),但该两个新SNPs位点EDSS评分、复发次数差异无统计学意义(均P>0.05)。NMOSD组血清维生素D水平低于健康对照组[(17.45±6.81)ng/mL vs.(24.62±8.64)ng/mL,P<0.05],且血清维生素D水平与EDSS评分、复发次数呈负相关(r=-0.302,P=0.006;r=-0.404,P=0.000)。结论VDR基因新SNPs位点NM_001017536.1:2143C>A、2296G>T可能与NMOSD急性发作易感性有关。携带该2个SNPs位点的NMOSD患者血清维生素D水平普遍低下。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2019年04期）
石冬琳,李艳秀,钟黄欣,陈正阳,张子博[5]（2019）在《大肠杆菌噬菌体P88尾丝蛋白受体识别关键氨基酸位点的确定》一文中研究指出温和噬菌体P88由溶原性大肠杆菌K88诱导得来,前期研究结果表明其尾丝蛋白的716-746位氨基酸为其受体识别的关键区域。本研究旨在确定该关键区域内的关键氨基酸位点。采用大肠杆菌无痕缺失的方法以溶源大肠杆菌K88的基因组为操作对象,将P88尾丝蛋白中的第716、719、721、722、725、730、734、736、744和746位的氨基酸分别定点突变为丙氨酸,丝裂霉素C诱导定点突变溶原菌K88,之后用P88的宿主菌DE048筛选和纯化定点突变噬菌体,并测定定点突变噬菌体宿主谱。在构建的10株大肠杆菌K88定点突变株中,有5株可以诱导出与亲本噬菌体P88具有相同宿主谱的噬菌体突变株,然而尾丝蛋白第719、721、730、734和736位氨基酸定点突变的K88突变株无法用DE048筛选出突变噬菌体粒子,因此推测噬菌体尾丝蛋白第719、721、730、734和736位氨基酸为其受体识别的关键氨基酸位点。本研究为温和噬菌体基因和宿主谱的改造提供了理论基础。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年07期）
王道静,吕为萍,李建友,厉吉霞[6]（2019）在《佝偻病患儿维生素D受体基因BsmI和FokI位点多态性与骨密度相关性研究》一文中研究指出目的分析佝偻病患儿维生素D受体(VDR)基因Bsml和Fokl位点多态性与骨密度(BMD)的相关性。方法选取2017年1—12月于烟台市烟台山医院儿科就诊的佝偻病患儿50例作为研究组,另选择同期在医院体检的健康婴儿50例作为健康对照组,采用聚合酶链反应(PCR)和基因测序法检测VDR基因BsmI和FokI位点多态性,采用BMD-1000A超声波骨密度仪检测左胫骨中段骨密度,自动生化分析仪检测血清钙和磷,酶联免疫法检测血清25-(OH)D_3水平,采用全血干化学法检测骨碱性磷酸酶(B-ALP)。结果研究组血钙、骨密度以及25-(OH)D_3明显低于健康对照组,而血磷和B-ALP明显高于健康对照组,差异具有统计学意义(t/P=6. 578/0. 000,8. 489/0. 000,4.489/0.000,2.936/0.004,5.358/0.000);研究组和健康对照组在FokI位点上的基因型ff、Ff以及FF差异具有统计学意义(χ~2=6.979,P=0.031),而在BsmI位点上基因型BB和bb+Bb分布上无统计学意义(χ~2=0. 102,P=0.749);FokI位点携带FF基因型个体的佝偻病发生风险高于携带ff+Ff基因型个体,差异具有统计学意义(OR=3.918,95%CI 1. 174～8.918,P=0.045),而BsmI位点基因型BB与bb+Bb个体相比,佝偻病发病风险差异无统计学意义(P>0.05);2组骨密度和25-(OH)D_3在不同基因型个体间差异均具有统计学意义(P<0.05),而不同基因型间血钙、血磷以及B-ALP差异无统计学意义(P>0.05)。两两比较结果显示FF基因型个体骨密度和25-(OH)D_3水平均明显低于携带Ff和ff基因型个体(P<0.05)。结论婴幼儿佝偻病VDR基因FokI位点多态性与骨密度、25-(OH)D_3水平密切相关,FF基因型可能是佝偻病发生的遗传危险因素。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年06期）
董鑫,王学彬,闫秀清,葛风梅,李昭[7]（2019）在《Fcγ受体基因rs396991A/C位点基因多态性与系统性红斑狼疮关系的探讨》一文中研究指出目的研究Fcγ受体基因rs396991 A/C位点的基因多态性在黄河叁角洲汉族人群中的分布,探讨Fcγ受体基因rs396991A/C位点的基因多态性与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)易感性及临床表型的相关性。方法选择2017年1月—12月于滨州医学院附属医院就诊的145例SLE患者作为实验组,同期健康体检者70例作为对照组,收集其血液标本和临床资料,采用单碱基延伸法PCR技术提取基因组DNA,采用质谱法进行SNP检测,用SPSS软件进行关联性分析,分析Fcγ受体基因rs396991 A/C位点基因多态性与SLE易感性及临床表型的关系。结果①实验组中,rs396991 A/C位点表现出CC、AC、AA叁种基因型,基因型频率分别为9.7%,31.7%,58.6%,C、A等位基因频率分别为25.5%,74.5%;对照组AA、AC、CC3种基因型分布频率分别为32.8%、60%、7.2%,C、A等位基因型频率分别为37.2%和62.8%;两组的基因型及等位基因频率在两种性别的比较差异无统计学意义(P>0.05)。②在145例SLE患者中,携带AA基因型出现肾脏、血液系统受累的例数分别为5,43;携带AC基因型出现肾脏、血液系统受累的例数分别为25,3;携带CC基因型出现肾脏、血液系统受累的例数分别为2,3;通过统计学分析可以得出,携带AA基因型的SLE患者更易出现血液系统受累,携带AC基因型的患者易出现肾脏系统受累,在系统受累与否的两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Fcγ受体基因rs396991 A/C位点在黄河叁角洲地区汉族人群SLE患者中具有基因多态性,Fcγ受体基因rs396991 A/C位点基因多态性与SLE易感性有关,携带AA、AC基因型的人群SLE的易感性增加,携带AA基因型的SLE患者更易出现血液系统受累,携带AC的SLE患者易出现肾脏系统受累。(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2019年03期）
苏晓梅,张丹参[8]（2019）在《NMDA受体的作用位点研究》一文中研究指出N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是离子型谷氨酸受体家族中的重要一员,是神经系统发育以及神经毒性的核心。NMDA受体通道大分子上存在着许多独立的结合位点。(1)谷氨酸(Glu)作用位点:Glu作为NMDA受体经典的激动剂,高浓度Glu的作用于NMDA受体识别部位,使细胞膜去极化,离子通道开放;低浓度的Glu则不能使NMDA门控的离子通道打开,需要甘氨酸(Gly)的参与。(2) Gly作用位点:Gly受体和NMDR有相同的分布,并对NMDA受体激活有增强作用。Gly能增加Glu与NMDA识别位点的亲和力,使通道开放频率增加4～6倍。研究表明NMDA受体被Glu激活前,需要Gly的结合,Gly起着NMDA受体协同激动剂的作用。(3)Mg2+作用位点:Mg2+是兴奋性氨基酸受体NMDA非竞争性阻断剂和Ca2+拮抗剂。NMDA受体通道的开放受配体和膜电位的双重控制。在静息态的膜蛋白条件下,Mg2+等镶嵌在通道深部,阻挡胞内外离子交换,这时即使Glu和Gly结合到NMDA受体,Mg2+也会阻断离子的流出。细胞去极化时Mg2+被电场力移开,离子得以流动,Mg2+的抑制作用逐渐减小并消失,故Mg2+是调节NMDA受体的重要位点。(4) Zn2+作用位点:Zn2+可以非竞争性地拮抗NMDA受体的反应。升高Gly的浓度不能翻转Zn2+的抑制作用,表明Zn2+有单独的结合位点。Zn2+对NMDA受体的抑制作用需要两个结合位点参与,其一是高亲和力、非电压依赖性结合位点,其二是低亲和力呈电压依赖性的结合位点。(5)多胺作用位点:多胺对NMDA的电流有多重影响。多胺的增强效应可分为:非Gly依赖性刺激作用(饱和Glu和Gly会引起全细胞电流增加);Gly依赖性刺激作用(在Gly浓度亚饱和的情况下,精胺能增加NMDA受体与Gly的亲和力,对NMDA电流有刺激效应)。多胺的抑制效应也可分为电压依赖性通道抑制作用,以及Glu受体亲和力降低作用。其中,Gly是Glu为开放受体通道所必需的,多胺对通道开放起正性调节作用,而Zn2+和Mg2+则起负性调节作用。此外,这些位点之间还存在着复杂的交互作用,NMDA受体通道是由复杂多样的因子所调节的。NMDA受体是学习记忆相关神经网络中一个相对中心的关键位点,中枢系统中广泛参与学习记忆、突触可塑性、缺血性脑损伤及神经退行性疾病等多种生理病理过程。本文以NMDA受体的作用位点为切入点,阐明NMDA受体的调节作用,以期为神经系统相关疾病的研究提供理论指导。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
李陈瑶[9]（2019）在《基于冷冻电镜技术的甲状旁腺激素受体叁维结构解析及药物作用位点研究》一文中研究指出G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)是广泛分布于细胞表面的七次跨膜蛋白,它由胞外区(Extracellular domain,ECD)、跨膜区(Transmembrane domain,TMD)和胞内区组成。其中ECD主要和配体的识别与结合相关,配体与受体结合后可引起第六个跨膜螺旋(The 6~thh transmembrane helix,TM6)等的扭转和外移,从而为下游G蛋白提供结合空间。GPCRs可通过G蛋白和Arrestin等效应蛋白进行信号转导。B类GPCRs是体内多种激素的受体,相比于其他GPCRs家族,B类受体有一个较大的胞外区。这一特点使得B类GPCRs较难表达纯化,因此加大了该家族受体结构解析的难度。作为重要的药物靶点,B类GPCRs可以调控包括糖尿病、肥胖、骨质疏松和心血管疾病在内的多种疾病。本论文的主要研究对象1型甲状旁腺激素受体(The parathyroid hormone receptor-1,PTH1R)和2型甲状旁腺激素受体(The parathyroid hormone receptor-2,PTH2R)都属于B类GPCRs。前者主要调控机体的钙稳态和骨代谢,其功能异常可引起骨质疏松等疾病。后者主要在中枢神经表达,可调控情绪、体温、细胞增殖和心血管功能等。尽管两者在维持机体正常的生理功能中扮演着重要角色,但由于缺乏结构信息,开发靶向这两个受体的药物仍面临很大的挑战。本论文期望通过解析激活状态下的甲状旁腺激素受体与配体、Gs蛋白形成的复合物结构,阐明叁者间相互作用的机制,为靶向药物开发提供指导。PTH1R复合物结构解析与药物作用位点研究中,我们对受体克隆、融合标签和表达系统进行了筛选,然后将Gs蛋白单独纯化并在受体纯化时外源加入Gs蛋白获得了复合物,但该复合物不稳定无法进行冷冻电镜收样。后来我们尝试将受体与Gs蛋白在Sf9昆虫细胞中共表达,然后加入长效激活甲状旁腺激素(Long-acting PTH,LA-PTH)进行纯化。共表达的蛋白可形成稳定的复合物,在冷冻电镜收样和数据处理分析后,我们获得了分辨率为3?的处于激活状态的LA-PTH-PTH1R-Gs复合物。该结构是首个配体-PTH1R-G蛋白复合物的结构,为研究配体与受体和受体与G蛋白间的相互作用机制提供了详细的结构信息,也为基于PTH1R结构的药物研发创造了新的机遇。在PTH2R的结构解析与药物作用位点研究中,我们通过筛选不同融合标签、受体C端截短和W突变等获得了稳定表达的受体蛋白。将受体与Gs蛋白共表达,并外源加入配体进行复合物纯化。目前,我们已经可以拿到配体-受体-Gs蛋白叁聚体复合物,但该复合物还不够稳定,需要进一步优化。虽然配体-PTH2R-Gs蛋白复合物结构目前还未得到解析,但前期的筛选优化为后续的结构解析提供了基础,也可为其他GPCRs的表达纯化提供参考。除了对甲状旁腺激素受体的结构研究以外,本论文还包括对甲硫氨酰tRNA合成酶(Methionyl-tRNA synthetase,MRS)抑制剂的高通量筛选(High throughput screening,HTS)实验。该实验中我们建立了以Nano-BiT为基础的筛选模型,然后对国家化合物样品库中96000个随机选取的小分子化合物进行筛选。经过初筛、复筛、特异性实验、毒性实验和细胞增殖实验,我们最终筛选出两个IC_(50)在几十μM、毒性较小,且在细胞增殖实验中表现出明显的细胞增殖抑制作用的化合物WNN1588-A010和WNN1588-B003,为后期的功能研究和药物开发打下基础。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所)》期刊2019-06-01）
马丽媛,李超,王伟伟[10]（2019）在《雌激素受体β基因AluI、RsaI位点多态性与妊娠期糖尿病易感性研究》一文中研究指出目的探讨雌激素受体β(ERβ)基因AluI、RsaI酶切位点基因多态性与妊娠期糖尿病(GDM)易感性关系。方法选择青岛大学附属医院首诊的GDM患者115例为研究对象作为GDM组,并配对选择同期健康孕妇115例作为健康对照组,采用PCR-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对ERβ基因AluI、RsaI位点单核苷酸多态性进行检测,分析其与GDM易感性关系并进行统计学分析。结果 AluI位点多态性在GDM组、健康对照组中表达差异有统计学意义(P<0.05),携带AA(OR:1.973,95%CI:1.306～2.391,P=0.012)、Aa(OR:1.426,95%CI:1.112～1.685,P=0.023)基因型会显着增加GDM发病风险,合并分析显示携带A等位基因较a等位基因GDM发病风险可增加1.755倍(95%CI:1.287～2.061,P=0.019);RsaI位点多态性在GDM组、健康对照组中表达差异无统计学意义(P>0.05),与GDM易感性无显着关联(P>0.05)。携带AluI位点AA、Aa基因型患者产前体质量指数、空腹血糖浓度及稳态模式评估法(HOMA-IR)显着高于aa型患者,差异有统计学意义(P<0.05),空腹胰岛素显着低于aa型患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ERβ基因AluI位点多态性可能与GDM易感性相关,A等位基因是GDM危险因素,可能加重妊娠期糖代谢紊乱。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年09期）
受体位点论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨蒙古族人群维生素D受体(VDR)ApaⅠ位点基因多态性与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法病例组为父系母系叁代纯蒙古族T2DM患者150例,其中男性101例,女性49例;平均年龄为55.31岁;糖尿病家族史14例;平均体质量指数(BMI)为23.49 kg/m~2。对照组为父系母系叁代纯蒙古族,且无糖尿病家族史,与病例组无血缘关系同期健康体检者150例,其中男性88例,女性62例;平均年龄为53.26岁;糖尿病12例;平均BMI为22.54 kg/m~2。采用聚合酶链反应(PCR)技术检测150例蒙古族T2DM患者和150例蒙古族健康对照VDR的ApaⅠ位点的多态性,分析两组间ApaⅠ等位基因和基因型与T2DM的关系。结果 ApaⅠ多态性等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg定律(χ~2=2.87,P> 0.05)。ApaⅠ酶切位点病例组与对照组AA、Aa、aa基因型分布频率存在差异(AA 11.33%vs 10.00%,Aa29.33%vs 52.67%,aa 59.34%vs 37.33%;χ~2=17.60,P <0.05),A、a等位基因频率也有差异(A 26.00%vs 36.33%,a 74.00%vs 63.67%;χ~2=35.73,P <0.05)。单因素非条件Logistic回归分析表明,T2DM的危险因素有年龄、BMI、舒张压,等位基因A、25(OH)D3浓度为保护因素。结论内蒙古地区蒙古族人群中,VDR基因ApaⅠ多态性可能与T2DM有相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体位点论文参考文献
[1].毕红东,李宝群,万立野.类固醇激素受体起始密码子区突变位点报告基因系统的构建[J].中国老年学杂志.2019
[2].乌云娜,张建文,闫恩泽,白玉仙,顾越.蒙古族人群维生素D受体基因ApaⅠ位点多态性与2型糖尿病相关性研究[J].生物医学工程与临床.2019
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