导读:本文包含了大鼠甲状腺细胞系论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:软坚消瘿颗粒,桥本甲状腺炎,肝郁脾虚,甲状腺细胞
大鼠甲状腺细胞系论文文献综述
李叙颖,张兰,王琳,武佳琦,范思有[1]（2019）在《软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的考察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法高碘饮水联合皮下注射甲状腺球蛋白建立桥本甲状腺炎大鼠模型,慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法建立肝郁脾虚大鼠模型。36只造模大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷片组、软坚消瘿颗粒组,另取12只正常大鼠作为正常组,给药8周后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,ELISA法检测血清TGAb、TPOAb水平,TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡数,Western blot法检测甲状腺组织TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果与模型组比较,软坚消瘿颗粒组TGAb、TPOAb水平,TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达显着降低(P<0.01),细胞凋亡数显着减少(P<0.01)。结论软坚消瘿颗粒可抑制肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡,其机制可能与抑制TLRs/MyD88/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年04期）
张小旭,任甫[2]（2018）在《硒对自身免疫性甲状腺炎大鼠Nrf2表达和甲状腺细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨硒对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AT)大鼠Nrf2表达的影响及凋亡机制。方法通过甲状腺球蛋白免疫诱导AT大鼠模型,同时给予亚硒酸钠灌胃治疗。TUNEL染色检测甲状腺细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测甲状腺Nrf2的表达,Western blot检测Nrf2、Bcl-2、Bax蛋白表达,同时检测各组大鼠自身抗体TGAb、TMAb水平及组织匀浆中SOD活性、MDA含量。结果 AT大鼠经过硒处理后Nrf2、Bcl-2表达及SOD活性明显增加,而Bax表达、MDA含量、TGAb、TMAb水平明显降低(均为P<0.05)。结论通过补硒可显着激活AT大鼠甲状腺Nrf2的表达,降低氧化应激水平,抑制甲状腺细胞凋亡,提示Nrf2可能通过对抗氧化应激损伤进而保护AT大鼠受损的甲状腺细胞。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2018年04期）
林兰,王秋虹,易泳鑫[3]（2016）在《siRNA沉默细胞外信号调节激酶1/2基因协同甲亢宁胶囊对大鼠甲状腺细胞-5细胞增殖的影响》一文中研究指出目的通过甲亢宁胶囊(以下简称"甲亢宁")协同si RNA干扰大鼠甲状腺细胞-5(fisher rat thyroid cell line-5,FRTL-5)中细胞外信号调节激酶(ERK)1/2基因,观察并探讨甲亢宁对FRTL-5细胞RNA干扰ERK1/2基因表达及对FRTL-5细胞增殖的影响。方法将生长状态良好的FRTL-5细胞分为空白组、阴性对照组、甲亢宁组、si RNA组、甲亢宁协同组。利用si RNA沉默及甲亢宁协同干扰FRTL-5细胞的ERK1/2基因,RT-PCR检测ERK1/2 m RNA表达,Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达,CCK8法检测细胞增殖。结果 RT-PCR检测结果显示,空白组和阴性对照组ERK1/2的m RNA表达无明显差异(P>0.05);与空白组比较,si RNA组和甲亢宁组FRTL-5细胞ERK1/2 m RNA表达明显下降(P<0.01);与空白组、阴性对照组比较,甲亢宁协同组ERK1/2 m RNA表达明显下降(P<0.01);Western blott检测结果显示,与空白组、阴性对照组比较,甲亢宁组、si RNA组、甲亢宁协同组p-ERK1/2、ERK1/2蛋白表达相对量明显下降(P<0.01)。转染24、48 h后,CCK8法检测结果显示,甲亢宁组、si RNA组、甲亢宁协同组细胞增殖受抑制,与空白组、阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论甲亢宁对ERK1/2磷酸化起阻断作用,ERK1/2基因被沉默后,对甲状腺细胞增殖有抑制作用,甲亢宁可协同ERK1/2-si RNA抑制FRTL-5细胞增殖。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2016年06期）
涂晓坤,陈如泉[4]（2012）在《活血消瘿方对结节性甲状腺肿模型大鼠甲状腺细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:通过观察活血消瘿方对结节性甲状腺肿模型大鼠增殖细胞核抗原(PCNA)表达以及甲状腺肿细胞凋亡水平的影响,探讨活血消瘿方治疗结节性甲状腺肿可能的作用机制。方法:分别采用Western Blot法检测PCNA在Wistar大鼠甲状腺组织中的表达及采用流式细胞仪Annexin V/PI双染色法检测Wistar大鼠甲状腺肿组织中的细胞凋亡水平。结果:LT4和大、中、小剂量活血消瘿方均可降低模型大鼠甲状腺细胞PCNA的表达及促进大鼠甲状腺细胞的凋亡,并且小剂量活血消瘿方作用最为显着。结论:活血消瘿方治疗结节性甲状腺肿可能是通过抑制甲状腺肿细胞的增殖及促进其凋亡。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2012年06期）
李红蔚,宋岩,李丽,张媛,林来祥[5]（2011）在《碘对不同性别大鼠甲状腺细胞凋亡及相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察短期碘摄入量异常对大鼠甲状腺滤泡上皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白水平的表达及其在不同时间段不同性别中的表达差异。方法 90只Wistar大鼠随机分为低碘组、正常组和高碘组,雌雄各半,通过饮食饮水控制使各组碘摄入量分别为0.6μg/d、6.15μg/d和61.5μg/d。分别在饲养7、14和28 d后,处死动物并分离甲状腺。HE染色,光镜下进行形态学观察;免疫组化染色,MIAS-2000型图像分析系统观察分析甲状腺细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白水平的表达。结果各时间段各组大鼠甲状腺滤泡上皮细胞均未检出细胞凋亡。Bcl-2、Bax在低碘组和正常组均为阴性表达,在高碘组的表达高于正常组,且有随时间延长而有增强的趋势,其中,14 d时Bax表达出现阳性;28 d时Bcl-2、Bax表达均为阳性且高于正常组(P均<0.01)。7、14 d时,高碘组Bax在两性别中均有表达,表达水平在两性别中无统计学差别;28 d时,高碘组Bcl-2、Bax表达水平雄性均高于雌性,且差别均有统计学意义(P均<0.01)。结论短期碘缺乏和碘过量均不引起细胞凋亡,短期碘缺乏对凋亡相关基因无明显影响,短期碘过量既可促进促凋亡基因表达亦可促进抑凋亡基因表达。性别因素对甲状腺细胞凋亡相关基因的表达存在一定的影响。(本文来源于《中国体视学与图像分析》期刊2011年03期）
宁红梅,葛亚明,银梅,陈永耀,崔艳红[6]（2010）在《高氟低碘对老年大鼠甲状腺细胞DNA损伤的影响》一文中研究指出为了研究高氟低碘对大鼠甲状腺细胞DNA损伤的影响,试验给离乳Wistar大鼠饲喂不同含量氟、碘的饮水和饲料,在大鼠20月龄时采取甲状腺组织,采用单细胞凝胶电泳技术检查其DNA的损伤情况。结果表明:与对照组相比,高氟组、低碘组和高氟低碘组的老年大鼠甲状腺细胞拖尾率显着增加,拖尾长度显着增长;高氟组大鼠甲状腺细胞DNA损伤主要是Ⅱ级、Ⅲ级(Ⅱ级为39.13%、Ⅲ级为47.83%),而低碘组的甲状腺细胞DNA损伤的叁个级别所占比率几乎平均,且Ⅱ级损伤较高;高氟低碘组的细胞损伤以Ⅲ级损伤为主。说明高氟、低碘、高氟低碘都影响了大鼠甲状腺的DNA损伤。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2010年09期）
张锦香[7]（2010）在《硒碘对EAT大鼠肝脑脱碘酶和甲状腺细胞因子的影响》一文中研究指出目的：研究硒、碘对实验性自身免疫性甲状腺炎(Experiment autoimmune thyroiditis, EAT)大鼠甲状腺形态、功能、自身抗体、肝脑脱碘酶及甲状腺细胞因子表达的影响,从脱碘酶、激素及免疫等方面探讨硒碘对EAT发展的影响。方法：1.碘对EAT作用的研究：雌性Lewis大鼠48只,随机分成4组：对照组(C)、模型组(M)、造模+高碘组(M+I+)、造模+低碘组(M+I-)。采用猪免疫球蛋白(porcine theyroglobulin, pTg)与完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)共同免疫动物。免疫同时采用不同碘(iodine,I)水平的饲料进行干预,喂养16周杀死动物取材,观察甲状腺组织病理形态的改变,检测甲状腺激素(T3,T4)、自身抗体(TGAb,TMAb)、肝脱碘酶(deiodinaseⅠ, DⅠ)活性、脑脱碘酶(deiodinaseⅡ, DⅡ)活性及甲状腺组织细胞因子的表达；2.硒对EAT作用的研究：雌性Lewis大鼠32只,随机分为：对照组(C)、模型组(M)、造模+补硒组(M+Se+)、造模+低硒组(M+Se-)。对M组、M+Se+组、M+Se-组以不同硒(selenium,Se)水平饲料干预两周后再进行免疫。pTg与CFA共同免疫动物建模。干预结束后杀死动物取材,观察甲状腺组织病理形态的改变,检测血清T3、T4、TGAb、TMAb水平,DⅠ、DⅡ活性及甲状腺组织细胞因子的表达；3.硒碘联合对EAT作用的研究：雌性Lewis大鼠64只,按随机数字表法分为8组：对照组(C)、模型组(M)、造模+高碘补硒组(M+I+Se+)、造模+高碘适硒组(M+I+Se)、造模+高碘低硒组(M+I+Se-)、造模+低碘补硒组(M+I-Se+)、造模+低碘适硒组(M+I-Se)、造模+低碘低硒组(M+I-Se-)。对除C组外的各组免疫,并同时进行高、低碘饲料干预4周,4周后进行不同硒、碘剂量联合干预,喂养12周后处死动物取材,观察甲状腺病理形态改变,检测血清T3、T4、TGAb、TMAb水平,DⅠ、DⅡ活性及甲状腺细胞因子的表达,分析硒、碘的交互作用及主效应。结果：1.碘对EAT的作用：各造模组血清T4、T3水平均明显高于C组(P<0.05)；M+I+组血清T4水平高于M组和M+I-组(P<0.05)；M+I-组血清T3水平高于M组和M+I+组(P<0.05)；各造模组大鼠TGAb和TMAb水平明显高于C组(P<0.05),且M+I+组TGAb和TMAb水平均高于M组和M+I-组(P<0.05)；M组DⅡ活性低于C组(P<0.05),M+I-组DⅠ和DⅡ活性高于M组和M+I+组(P<0.05),而M+I+组DⅠ和DⅡ活性低于M组(P<0.05)；与C组相比,M组辅助性T细胞(Help T cell,Th)分泌的Thl类细胞因子肿瘤坏死因子a (tumornecrosis a, TNF-a)和白细胞介素2(interleukin 2, IL-2)的表达均明显升高(P<0.05),Th2类细胞因子IL-4和IL-10表达水平明显降低(P<0.05),IL-6表达则高于对照组(P<0.05)。各造模及碘干预组中,在M+I-组各细胞因子的表达均处于最高水平。2.硒对EAT的作用：各免疫组血清TGAb、TMAb及T4、T3水平均高于C组(P<0.05)；不同硒水平EAT组间比较,M+Se+组DⅠ和DⅡ活力高于M组(P<0.05),M+Se-组DⅠ活力低于M及M+Se+组(P<0.05)；在不同硒水平EAT组间比较,IL-2的表达随硒摄入量的增加呈降低趋势,TNF-a的表达则呈相反趋势；Th2类细胞因子IL-4和IL-10随着硒摄入量的增加呈轻度的上升趋势。3.硒碘联合对EAT的作用：硒碘干预组析因分析显示,硒碘联合对T3、T4、TGAb、TMAb无交互作用及主效应；对DⅠ、DⅡ活力的影响均以碘的作用为主效应；硒碘联合对干扰素y (interferon y, IFN-y)无交互作用,硒碘均有主效应；对其它各细胞因子的表达均存在交互效应。在高碘干预组,TNF-a在高硒及低硒干预时均明显高于适硒干预组(P<0.05),IL-4在高硒干预组表达水平明显低于低硒及适硒干预组(P<0.05),IL-6的表达亦表现为在低硒干预组处于较高水平,在低碘干预组,高硒干预时TNF-a、IL-2、IL-10、IL-6表达水平明显高于低硒干预组(P<0.05)。进行碘单独效应比较显示：低碘干预时各细胞因子的表达均明显高于各高碘干预组。结论：1、碘过量引起EAT大鼠甲状腺滤泡破坏为主,而碘缺乏则以滤泡上皮细胞增生为主。在碘缺乏及碘过量时,适量补硒均可缓解甲状腺滤泡的破坏,而硒缺乏加重EAT的发展。2、碘、硒营养水平均能影响EAT大鼠肝、脑脱碘酶活性。碘过量降低肝、脑脱碘酶活性,碘缺乏及补硒使肝、脑脱碘酶活性升高,而低硒仅可降低肝脱碘酶活性。硒碘联合作用时,碘的摄入水平对EAT大鼠肝脑脱碘酶的影响占主要地位。3、EAT时甲状腺细胞因子以Thl类的表达占优势。碘缺乏可增加EAT大鼠甲状腺组织细胞因子的表达,促进甲状腺炎的发展。补硒对甲状腺组织的保护作用可能存在多条途径,即GPX途径、免疫途径等。硒碘联合对EAT大鼠甲状腺中细胞因子的表达存在交互作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2010-05-01）
陈威,范晨玲,单忠艳,关海霞,李玉姝[8]（2009）在《慢性碘过量对Wistar大鼠甲状腺细胞死亡及细胞周期的影响》一文中研究指出目的探讨慢性碘超足量和碘过量对Wistar大鼠甲状腺细胞死亡和细胞周期的影响。方法将Wistar大鼠按日摄碘量分为对照组(碘适量组,4μg/d)、1.5倍组(碘超足量组,6μg/d)、3倍组(3倍碘过量组,12μg/d)和6倍组(6倍碘过量组,24μg/d)。各组大鼠分别于实验0、1、2、4、8个月处死,采用砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度,应用碘化丙锭染色流式细胞术测定细胞死亡率和细胞周期。结果3倍组和6倍组在4个月和8个月时,甲状腺细胞死亡率升高(17.4%vs9.8%,P<0.05),S期细胞比例升高(5%～6%vs3%,P<0.05),G0G1期细胞数显着下降(64%～67%vs80%,P<0.05)。尿碘浓度与细胞死亡率、S%显着正相关(r=0.673,r=0.505,P均<0.01),与G0G1%显着负相关(r=-0.639,P<0.01)。结论慢性碘过量增加甲状腺细胞的死亡率,并影响G0G1期和S期细胞比例。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2009年11期）
王婷婷,阎胜利[9]（2009）在《硒对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达影响》一文中研究指出目的探讨亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达及分布的影响。方法将Wistar大鼠分为正常对照组、EAT组和EAT加硒干预组。制备EAT大鼠模型,EAT加硒干预组给予亚硒酸钠灌胃进行干预。免疫组化SABC法检测大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达及分布,并应用美国SamplePCI图像分析系统进行平均吸光度测定,对免疫组化结果进行定量分析。结果与EAT组相比,EAT加硒干预组大鼠甲状腺组织滤泡破坏程度明显减轻,淋巴细胞浸润减少,Caspase-3的阳性表达减少(F=45.01,q=7.32,P<0.05),Bcl-2/Bax有上升趋势。Bax阳性表达多位于浸润淋巴细胞附近的滤泡上皮,远离浸润淋巴细胞的滤泡上皮表达较少,而Bc1-2的阳性表达部位相反。EAT组大鼠甲状腺组织Caspase-3的阳性表达与Bax的阳性表达呈正相关(r=0.89,P<0.01),Caspase-3的阳性表达与Bcl-2的阳性表达呈负相关(r=-0.85,P<0.01)。结论亚硒酸钠可能通过影响Bcl-2/Bax比值,下调Caspase-3的表达,抑制甲状腺细胞的凋亡来减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。(本文来源于《齐鲁医学杂志》期刊2009年04期）
王婷婷,阎胜利,马瑞欣,李成乾,綦玉琴[10]（2009）在《亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法Wistar大鼠分为正常对照组、自身免疫性甲状腺炎(EAT)组和硒干预EAT组。制备EAT大鼠模型,硒干预EAT组给予亚硒酸钠灌胃。用放射免疫法(RIA)测定各组大鼠自身抗体水平,HE染色观察甲状腺组织病理改变及TUNEL法标记甲状腺组织中凋亡细胞,观察甲状腺细胞凋亡情况。结果正常对照组、EAT组、硒干预EAT组的TgAb分别(6.94±1.13)%、(36.24±3.64)%、(17.23±2.90)%,TmAb分别为(5.96±1.40)%、(27.12±5.06)%、(15.98±2.45)%。硒干预EAT组TgAb、TmAb水平较EAT组明显下降(P<0.05)。各组大鼠甲状腺组织炎症程度及凋亡程度评分结果比较显示,不同组别的甲状腺组织病变程度间差别有显着性(P<0.001),硒干预EAT组的甲状腺滤泡破坏程度较EAT组减轻,淋巴细胞浸润减少(P<0.05),甲状腺细胞的凋亡数量较EAT组明显减少(P<0.05)。结论亚硒酸钠可能通过抑制甲状腺细胞的凋亡来减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2009年04期）
大鼠甲状腺细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨硒对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AT)大鼠Nrf2表达的影响及凋亡机制。方法通过甲状腺球蛋白免疫诱导AT大鼠模型,同时给予亚硒酸钠灌胃治疗。TUNEL染色检测甲状腺细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测甲状腺Nrf2的表达,Western blot检测Nrf2、Bcl-2、Bax蛋白表达,同时检测各组大鼠自身抗体TGAb、TMAb水平及组织匀浆中SOD活性、MDA含量。结果 AT大鼠经过硒处理后Nrf2、Bcl-2表达及SOD活性明显增加,而Bax表达、MDA含量、TGAb、TMAb水平明显降低(均为P<0.05)。结论通过补硒可显着激活AT大鼠甲状腺Nrf2的表达,降低氧化应激水平,抑制甲状腺细胞凋亡,提示Nrf2可能通过对抗氧化应激损伤进而保护AT大鼠受损的甲状腺细胞。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠甲状腺细胞系论文参考文献
[1].李叙颖,张兰,王琳,武佳琦,范思有.软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响[J].中成药.2019
[2].张小旭,任甫.硒对自身免疫性甲状腺炎大鼠Nrf2表达和甲状腺细胞凋亡的影响[J].免疫学杂志.2018
[3].林兰,王秋虹,易泳鑫.siRNA沉默细胞外信号调节激酶1/2基因协同甲亢宁胶囊对大鼠甲状腺细胞-5细胞增殖的影响[J].中国中医药信息杂志.2016
[4].涂晓坤,陈如泉.活血消瘿方对结节性甲状腺肿模型大鼠甲状腺细胞增殖和凋亡的影响[J].长春中医药大学学报.2012
[5].李红蔚,宋岩,李丽,张媛,林来祥.碘对不同性别大鼠甲状腺细胞凋亡及相关蛋白表达的影响[J].中国体视学与图像分析.2011
[6].宁红梅,葛亚明,银梅,陈永耀,崔艳红.高氟低碘对老年大鼠甲状腺细胞DNA损伤的影响[J].黑龙江畜牧兽医.2010
[7].张锦香.硒碘对EAT大鼠肝脑脱碘酶和甲状腺细胞因子的影响[D].天津医科大学.2010
[8].陈威,范晨玲,单忠艳,关海霞,李玉姝.慢性碘过量对Wistar大鼠甲状腺细胞死亡及细胞周期的影响[J].中国医科大学学报.2009
[9].王婷婷,阎胜利.硒对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达影响[J].齐鲁医学杂志.2009
[10].王婷婷,阎胜利,马瑞欣,李成乾,綦玉琴.亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响[J].免疫学杂志.2009