导读:本文包含了失血性休克模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:失血性休克,比格犬,动物模型
失血性休克模型论文文献综述
陈健钊,陈洁君,李日许,郭秋平[1]（2019）在《一种比格犬失血性休克模型的建立》一文中研究指出目的将失血性休克模型程度统一到血气指标上,建立一种稳定的重度失血性休克大动物模型,以满足药效评价的需要。方法普通级比格犬15只,从颈动脉导管放血至动脉收缩压为50 mmHg左右并维持血压,模型成功标准为动脉血乳酸9～11 mmol/L、碱剩余<-12 mmol/L,静脉血氧饱和度<60%。模型成功后,观察实验动物一般生理指标、血气、血常规等指标变化。结果存活动物12只,模型成功率80%,具有较高的成功率和重现性,各指标变化符合失血性休克特征。结论该模型客观准确地模拟了失血性休克患者的临床特点,适用于血液制品及血液代用品的药效评价。(本文来源于《实验动物科学》期刊2019年02期）
刘海[2]（2019）在《内毒素亲和吸附剂SPV对失血性休克模型大鼠肠壁通透性与细菌移位的影响》一文中研究指出目的:观察内毒素亲和吸附剂SPV对失血性休克模型大鼠肠壁通透性与细菌移位的影响。方法:将85只雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、休克组(每时间点各5只,共20只)以及SPV低、中、高剂量组(将蒙脱石散0.3 g、硫酸多黏菌素B 0.5 mg、维生素B_6 5 mg溶于生理盐水中制成总体积为5 mL的SPV溶液,即为低剂量;中、高剂量药物成分是低剂量的2、3倍。各剂量组每时间点各5只,共60只),各给药组大鼠分别灌胃SPV溶液5、10、15 mL,正常组和休克组大鼠灌胃生理盐水5 mL,均给药1次。末次给药30 min后,除正常组外其余各组大鼠均通过股动脉插管放血术复制失血性休克模型。于复苏后1、4、8、16 h分别检测各组大鼠血清中二胺氧化酶(DAO)、内毒素、D-乳酸的活性或含量以及计算肠道细菌移位阳性率。结果:与正常组比较,休克组大鼠各时间点血清DAO活性均显着增强,血清内毒素、D-乳酸的含量以及肠道细菌移位阳性率均显着升高(P<0.05)。与休克组比较,SPV各剂量组大鼠血清DAO活性(1～16 h各时间点)均显着减弱,血清内毒素、D-乳酸的含量(1～16 h各时间点)以及肠道细菌移位阳性率(SPV低剂量组4～16 h各时间点,SPV中、高剂量组1～16 h各时间点)均显着降低(P<0.05),且SPV中、高剂量组上述指标(1～16 h各时间点)均显着低于SPV低剂量组(P<0.05);而SPV中、高剂量组上述指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:内毒素亲和吸附剂SPV可剂量依赖性地改善失血性休克模型大鼠的肠壁通透性,并抑制细菌移位。这种作用与其降低血清内毒素、DAO、D-乳酸的活性或含量,下调肠道细菌移位阳性率有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年02期）
沈才福,刘江伟,夏亮,是文辉,董翔[3]（2018）在《沙漠干热环境下创伤失血性休克猪模型血清炎症因子的变化特点》一文中研究指出目的探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10的变化特点。方法健康长白仔猪40只,随机分为常温假手术组(NS组)、常温创伤失血性休克组(NTHS组)、干热假手术组(DS组)、干热创伤失血性休克组(DTHS组),每组10只。DTNS组和DS组在干热环境(温度40.5±0.5℃,湿度10%±2%)下、NTHS组和NS组在常温环境(温度25.0±0.5℃,湿度35%±5%)下暴露3h后建立脾切除和部分肝脏切除的THS模型,NS组和DS组于相应环境暴露后仅行剖腹术后观察。分别于暴露后及休克后0、1、2、3、8(其中TNF-α为6h)、10h抽取颈静脉血,检测各时间点血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平,比较各组炎症因子的变化特点。结果干热环境暴露后,实验猪血清TNF-α、IL-6、IL-10水平均较常温组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。THS建模成功后,实验猪血清炎症因子均呈上升趋势,尤以TNF-α上升的速度最快、峰值出现最早,DTHS组在1h左右达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),而NTHS组在休克后6h才达到峰值;继TNF-α之后促炎因子IL-1β出现峰值时间最早,DTHS组在2h左右即达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),NTHS组则在休克后8h才达到峰值;IL-6呈进行性上升趋势,DTHS组自干热环境暴露后即明显高于NTHS组(P<0.05),且一直持续至动物死亡。抗炎因子IL-10水平在DTHS组于1h左右即达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),随后逐渐降低,而在NTHS组则一直呈进行性升高,从休克后2h即明显高于NS组(P<0.05)。结论在沙漠干热环境下,THS模型猪血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平升高出现时间早、增长速度快,可能在沙漠干热环境下THS的发生发展过程中具有重要作用。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2018年07期）
康燕,沈才福,刘江伟,是文辉,夏亮[4]（2018）在《沙漠干热环境创伤失血性休克猪模型的氧代谢特点》一文中研究指出目的:探讨沙漠干热环境创伤失血性休克猪的氧代谢特点。方法:选择长白仔猪40头,随机分为四组:常温假手术组(NS)、常温创伤失血性休克组(NTHS)、干热假手术组(DS)、干热创伤失血性休克组(DTHS),分别置于相应的环境暴露3小时后,进行麻醉,动静脉置管,NTHS组和DTHS组分别自剖腹术后,行左下叶1/4肝脏切除及脾切除术后,再快速放血至平均动脉压(MAP)降至45±5mmHg;NS组和DS组仅行腹中线剖腹术。持续检测计算动脉、混合静脉氧饱和度、氧含量及氧输送(DO_2)、氧耗(VO_2)、氧摄取率(O_2ER)和动脉血乳酸(Lac)。结果:整个病程中,各组动脉氧饱和度均无显着变化。DTHS组混合静脉氧饱和度和氧含量均较相同时间点的其他各组低,DO_2、VO_2、O_2ER均显着高于常温环境组(P<0.05)。模型成功后,NTHS组和DTHS组DO_2均经历"下降-代偿-稳定"的过程,但DTHS组短暂稳定后立即呈进行性快速下降至到动物死亡。在实验过程中,DTHS组各时间点氧摄取率(O_2ER)均高于相同时间点的其他组,差异具有统计学意义(P<0.05)。NTHS组和DTHS组氧O_2ER均在休克后0 h出现明显变化,而动脉血乳酸(Lac)在休克后1.5 h才出现明显变化,但DTHS组动脉Lac增高较NTHS组升高更加明显(P<0.05),且进展迅速。结论:(1)沙漠干热环境创伤失血性休克较高的氧代谢,是机体代偿能力弱、病程变化快的重要原因之一;(2)VO_2、O_2ER等直接氧代谢指标可作为早期评估监测机体氧代谢的敏感指标;(3)血Lac浓度可能是反映干热环境创伤失血性休克严重程度的重要指标。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年07期）
蔡志聪[5]（2018）在《肠管暂时性寄存装置在多处非连续性肠损伤伴失血性休克犬模型中的应用》一文中研究指出目的:腹部战创伤常造成肠管多处横断伤及可疑性肠管坏死,切除太多受损肠管将造成短肠综合征。本研究旨在对比经典救治方法,探讨肠管暂时性寄存装置在犬肠多处横断伤及非连续性可疑坏死伴失血休克模型中早期救治的可行性。方法:取10只雄性比格犬禁食12 h后进行麻醉,通过控制性放血建立失血性休克模型。同时通过离断小肠、结扎相应的肠系膜血管建立肠管横断伤及5个可疑坏死肠段模型。10只动物随机分为2组,肠管暂时性重建组(IR组)和经典缝扎组(IL组)。失血休克40 min后予液体复苏,IR组利用肠管暂时性寄存装置重建断裂肠管,IL组则缝扎断裂肠管,术毕用腹腔闭合圈暂时关腹,24 h后再行确定性手术。记录两组早期处理时间、生命体征、凝血功能、内毒素、炎症因子等指标,观察两组可疑坏死肠管的变化,取其部分组织做病理学检查,并对比最终切除长度。结果:两组动物的失血量、补液量、手术操作时间、生命征、凝血功能、乳酸比较无统计学差异(P>0.05)。两组动物的内毒素、TNF-a、IL组-6、IL组-10均呈上升趋势,24 h时IL组的内毒素(IL组:486.89+129.69 pg/ml vs.IR组:269.82+90.87 pg/ml;P<0.05)、TNF-a(IL组:309.36+97.05 pg/ml vs.IR组:168.61+51.24 pg/ml;P<0.05)、IL组-6(IL组:287.36+91.94 pg/ml vs.IR组:129.55+36.08 pg/ml;P<0.05)水平明显高于IR组,而IL组-10水平明显低于IR组(IR组:186.8+61.64 pg/ml vs.IL组:76.9+28.98 pg/ml;P<0.05)。肠管缝扎后,1只狗因呕吐误吸死亡。IL组共有3段(3/20,15%)可疑坏死肠段无明显变化,17段(17/20,85%)发生坏死并累及邻近肠段。IR组共有6段(6/25,24%)得到缓解,7段(7/25,28%)发生坏死,其余12段(12/25,48%)无明显变化。IL组可疑坏死肠段出现坏死的首发时间早于IR组(IL组:4.63±1.87 h vs.IR组:8.75±3.70 h;P>0.05),且游离肠管出现全段坏死的时间为16.39±2.24 h;两组切除的坏死肠管长度(IR组:28.30±6.76 cm vs.IL组:95.68±29.31 cm;P<0.05)比较具有显着性差异。病理结果表明,IL组大部分原可疑坏死肠组织(17/20,85%)坏死明显,大量炎症细胞浸润。IR组大部分肠组织(12/25,48%)结构完整,未出现坏死。肠管暂时性寄存装置及腹腔闭合圈均未出现滑脱等不良事件。结论:1、肠管暂时性寄存装置和腹腔闭合圈在多处非连续性犬肠损伤伴失血性休克模型的紧急救治是安全有效的。2、肠管暂时性寄存装置重建肠管,可有效降低肠管压力,缓解肠黏膜屏障损伤,为可疑坏死肠管恢复创造有利条件,降低短肠综合征的风险。3、腹腔闭合圈暂时性关腹简便可靠,可实时观察肠管变化,有效减少热量及体液丢失,缓解腹腔压力,引流腹腔积液。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-04-01）
展翔[6]（2018）在《异甘草素对失血性休克大鼠动物模型肾脏EPCR表达的影响及其肾脏功能保护机制》一文中研究指出目的探讨异甘草素对失血性休克大鼠动物模型肾脏内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响及其可能的机制。方法成年健康SD大鼠75只,随机分为5组:空白对照组(C组)、假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、林格液复苏组(R组)和异甘草素复苏组(I组),每组15只。建立失血性休克大鼠动物模型成功后,R组采用林格液复苏;I组采用异甘草素(20μg/mL)和林格液组成的液体复苏。休克后6 h分别处死大鼠,留取外周血清和肾组织,采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮和肌酐水平,采用免疫组化检测肾脏的损伤程度,采用RT-PCR法和Western blot法检测肾脏组织EPCR的表达。结果与C组和S组比较,HS组大鼠血清尿素氮和肌酐水平、肾组织EPCR的表达以及肾脏组织的损伤程度明显升高(P<0.05);R组和I组复苏后血清尿素氮和肌酐水平、肾组织EPCR的表达以及肾脏组织的损伤程度均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);其中,I组的下降程度更加明显(P<0.05),与R组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论失血性休克大鼠的血清尿素氮和肌酐水平,以及肾脏组织EPCR表达增加,这与失血性休克时肾脏损伤有关。异甘草素可以抑制肾组织EPCR的表达,从而起到保护肾脏功能的作用。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2018年01期）
段越[7]（2017）在《干热环境创伤失血性休克猪模型凝血功能变化的研究》一文中研究指出目的:对比研究干热环境和常温环境创伤失血性休克猪凝血功能的变化特点,为临床救治提供参考。方法:长白猪40只,随机分配到以下4组(每组10只):干热环境创伤失血性休克组、干热环境假手术组、常温环境创伤失血性休克组和常温环境假手术组。干热环境组实验在西北特殊环境人工实验舱中进行(温度40.5±0.5℃,相对湿度10±2%),在舱内热暴露3小时,建立创伤失血性休克模型。模型制作在七氟醚麻醉下进行,通过对实验猪放血将平均动脉压降至45±5mm Hg,切除肝左下叶的1/4造成肝Ⅲ级创伤。常温环境组的实验在常温常湿环境中进行,假手术组仅有剖腹手术,无创伤和放血。分别于实验前(基线),热暴露3小时后,休克0时(0H),休克后0.5小时(0.5H),休克后1小时(1H),休克后2小时(2H),休克后3小时(3H),共7个时间点取血。所取血液标本用于检测:乳酸(Lac),血小板计数(PLT),凝血酶原时间(PT),纤维蛋白原(FBG),D-二聚体(D-dimer),血栓弹力图(TEG)。实验结束时行肺脏病理检查。结果:(1)干热休克组和常温休克组血栓弹力图检测在0.5H凝血因子激活时间(R)分别缩短至2.8±0.4min和2.6±0.4min(P<0.05),血块形成速率参数(K)分别缩短至0.9±0.2min和1.2±0.2min(P<0.05),弹力图最大切角(α)分别增大至78.3±2.5°和79.8±2.2°(P<0.05);干热休克组弹力图最大振幅(MA)在0.5h增大至71.1±1.5mm,以上提示干热和常温休克组在创伤失血性休克后0.5h,凝血系统被激活,血凝块形成速率增加。在3h,干热休克组TEG检测显示R值延长至6.2±0.9min,K值延长至2.3±0.3min,α角缩短至61.5±4°,MA缩短至62.2±1.8mm,以上数值在组内与基线比均有统计学差异,与同时间点其余叁组比较有统计学差异(P<0.05);常温休克组MA降至65±1.8mm(P<0.05),R值、K值、α角较基线无统计学差异,以上提示在3h时干热休克组与常温休克组呈血液低凝状态,但干热休克组的凝血功能更差。(2)干热休克组在3h血小板计数降至323±17×103/μL,纤维蛋白原降至111±10mg/dl,D-二聚体显着升至263±36μg/dl,以上数值在组内与基线比均有统计学差异(P<0.05),与同时间点其余叁组比较有统计学差异(P<0.05),提示凝血物质减少,微循环水平血栓大量形成,纤溶作用增强。(3)每组各时间点上的凝血酶原时间(PT)两两比较无统计学差异(P>0.05)。各时间点组间两两比较也无统计学差异(P>0.05)。结论:在干热环境中发生创伤失血性休克凝血紊乱较常温环境复杂,干热环境可能会加重休克的程度。在干热环境发生创伤失血性休克,由于发生消耗性低凝,即使在创伤失血性休克后3h,其凝血功能也可处于弥散性血管内凝血(DIC)阶段,同时提示血栓弹力图在干热环境创伤失血性休克凝血功能的监测有一定价值。(本文来源于《石河子大学》期刊2017-06-01）
安宗仁[8]（2017）在《干热环境创伤失血性休克猪模型继发性肾损伤机制研究》一文中研究指出目的:本课题通过建立沙漠干热环境创伤失血性休克猪模型,研究在干热环境合并创伤失血性休克条件下肾损伤的病理生理学特点及变化,同时探讨细胞凋亡及炎症反应对干热环境创伤失血性休克猪肾损伤的影响,为临床救治提供理论依据。方法:健康雄性长白仔猪68只,利用随机数字表将动物分成3组:干热创伤失血性休克组(DHS,n=24),干热创伤失血性休克假手术组(DHC,n=20)和常温创伤失血性休克组(NTS,n=24)。DHS组和DHC组实验前均在西北特殊环境人工实验舱(由新疆军区总医院研制)中暴露3小时,温度设置为40.5℃±0.5℃,湿度设置为10%±2%,且将DHS组和DHC组随机分为4个亚组:T0(实验舱中暴露3小时)、T1(模型成功50min)、T2(模型成功100min)、T3(模型成功150min);NTS组在常温实验舱中暴露3小时,温度及湿度分别设置:25℃±1℃,35%±5%,同样将NTS组分为4个亚组,具体时间点与DHS组和DHC组一致。建立创伤失血性休克模型,取血液检测血尿素氮和肌酐,取尿液检测NGAL,收集肾组织行形态学检查和JNK-2,Caspase-3及Cyto C的表达情况。结果:(1)与NTS组相比,DHS组在干热环境暴露3小时后,血尿素氮和肌酐水平增高,但无统计学差异(P>0.05),随着时间延长,肾损伤指标升高越来越明显。与DHC组相比,DHS组指标在T2时间点表现出差异(P<0.05);(2)与NTS组相比,DHS组在干热环境暴露3小时后,尿NGAL略有增高,但无统计学差异(P>0.05),成模50min时才有统计学差异(P<0.05)。与DHC组相比,DHS组在T1开始均有统计学差异(P<0.05)。(3)随着干热环境暴露时间的延长,肾脏光镜下逐渐出现Bowman腔扩张,腔内有变性脱落坏死细胞,肾小管上皮细胞水肿等;而干热合并创伤失血性休克则表现为肾小球毛细血管充血、扩张,肾小管上皮细胞水肿,Bowman腔内有变性脱落上皮细胞,远曲小管上皮细胞脱落。(4)与NTS组相比,DHS组的IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α在干热环境中暴露3小时后开始升高且有统计学差异(P<0.05),与DHC组相比,DHS组的表达在T1时间点才表现出来差异(P<0.05)。(5)与NTS组相比,DHS组在干热环境中暴露3小时后,JNK-2表达开始增高且具有统计学差异(P<0.01),而Cytochrome C和Caspase-3的表达无统计学差异(P>0.05),T3时间点后均可出现统计学差异(P<0.01)。与DHC组相比,DHS组在干热环境暴露3小时后无差异,而在T3时间点,DHS组各指标表达量均显着增高且具有统计学差异(P<0.01)。(6)与NTS组相比,DHS组在干热环境暴露后,细胞凋亡情况无统计学差异(P>0.05),到T1时间点,细胞凋亡率明显增高,且具有统计学差异(P<0.01);与DHC组相比,在T1时间点细胞凋亡率也显着增高,且具有统计学差异(P<0.01)。结论:当干热环境合并创伤失血性休克时,干热环境和创伤失血性休克共同驱动炎症因子的表达和线粒体引起的细胞凋亡在肾损伤中具有重要作用。它可以加速肾小球及肾小管的损伤,使肾功能进一步恶化,导致急性肾损伤的发生。(本文来源于《石河子大学》期刊2017-06-01）
张永,刘宇,历志,韩劲松,尹宗涛[9]（2016）在《便携式体外生命支持系统在失血性休克猪模型中应用》一文中研究指出目的探讨便携式体外生命支持系统在失血性休克救治中的有效性与安全性。方法以小型巴马猪为实验对象,体质量(46.0±5.2)kg,共12只,雄性,建立失血性休克模型,肝素化后转流,应用低温脏器保护液逐步降温至15℃并停止循环。将动物随机分为两组:A组停循环时间为90 min;B组停循环时间为120 min,每组各6只。分别记录操作前后心率、平均动脉压、呼吸、体温、末梢氧饱和度及神经系统评分等。结果 A组死亡0只,存活6只(100%);B组死亡3只,存活3只(50%);两组存活率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1 d神经系统评分,A组明显高于B组(P<0.05);两组术后7 d比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在失血性休克动物模型救治中,便携式体外生命支持系统可诱导深低温(15℃)水平停循环90 min,保证实验动物存活及神经系统功能正常,安全有效。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2016年08期）
刘宇,张永,历志,韩劲松,尹宗涛[10]（2016）在《深低温“假死”救治失血性休克动物模型建立》一文中研究指出目的探讨应用深低温"假死"方法救治失血性休克的可行性。方法对8只小型巴马香猪行颈总动脉和颈内静脉插管,建立体外循环;转流降低直肠温至15℃时,暂停循环90 min后恢复体外循环并复温;待直肠温恢复到术前水平后,脱离体外循环,呼吸机辅助呼吸直至脱离呼吸机;观察实验猪血流动力学指标及存活情况。结果本组8只实验猪心脏均自动复跳并能够脱离呼吸机,脱机后2 h内血流动力学稳定。1只实验猪脱离体外循环后死于循环障碍。结论应用深低温"假死"救治猪失血性休克安全、有效,为外伤或战伤后心脏和大血管损伤的救治提供了实验基础。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2016年07期）
失血性休克模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察内毒素亲和吸附剂SPV对失血性休克模型大鼠肠壁通透性与细菌移位的影响。方法:将85只雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、休克组(每时间点各5只,共20只)以及SPV低、中、高剂量组(将蒙脱石散0.3 g、硫酸多黏菌素B 0.5 mg、维生素B_6 5 mg溶于生理盐水中制成总体积为5 mL的SPV溶液,即为低剂量;中、高剂量药物成分是低剂量的2、3倍。各剂量组每时间点各5只,共60只),各给药组大鼠分别灌胃SPV溶液5、10、15 mL,正常组和休克组大鼠灌胃生理盐水5 mL,均给药1次。末次给药30 min后,除正常组外其余各组大鼠均通过股动脉插管放血术复制失血性休克模型。于复苏后1、4、8、16 h分别检测各组大鼠血清中二胺氧化酶(DAO)、内毒素、D-乳酸的活性或含量以及计算肠道细菌移位阳性率。结果:与正常组比较,休克组大鼠各时间点血清DAO活性均显着增强,血清内毒素、D-乳酸的含量以及肠道细菌移位阳性率均显着升高(P<0.05)。与休克组比较,SPV各剂量组大鼠血清DAO活性(1～16 h各时间点)均显着减弱,血清内毒素、D-乳酸的含量(1～16 h各时间点)以及肠道细菌移位阳性率(SPV低剂量组4～16 h各时间点,SPV中、高剂量组1～16 h各时间点)均显着降低(P<0.05),且SPV中、高剂量组上述指标(1～16 h各时间点)均显着低于SPV低剂量组(P<0.05);而SPV中、高剂量组上述指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:内毒素亲和吸附剂SPV可剂量依赖性地改善失血性休克模型大鼠的肠壁通透性,并抑制细菌移位。这种作用与其降低血清内毒素、DAO、D-乳酸的活性或含量,下调肠道细菌移位阳性率有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
失血性休克模型论文参考文献
[1].陈健钊,陈洁君,李日许,郭秋平.一种比格犬失血性休克模型的建立[J].实验动物科学.2019
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[3].沈才福,刘江伟,夏亮,是文辉,董翔.沙漠干热环境下创伤失血性休克猪模型血清炎症因子的变化特点[J].解放军医学杂志.2018
[4].康燕,沈才福,刘江伟,是文辉,夏亮.沙漠干热环境创伤失血性休克猪模型的氧代谢特点[J].现代生物医学进展.2018
[5].蔡志聪.肠管暂时性寄存装置在多处非连续性肠损伤伴失血性休克犬模型中的应用[D].福建医科大学.2018
[6].展翔.异甘草素对失血性休克大鼠动物模型肾脏EPCR表达的影响及其肾脏功能保护机制[J].实用药物与临床.2018
[7].段越.干热环境创伤失血性休克猪模型凝血功能变化的研究[D].石河子大学.2017
[8].安宗仁.干热环境创伤失血性休克猪模型继发性肾损伤机制研究[D].石河子大学.2017
[9].张永,刘宇,历志,韩劲松,尹宗涛.便携式体外生命支持系统在失血性休克猪模型中应用[J].临床军医杂志.2016
[10].刘宇,张永,历志,韩劲松,尹宗涛.深低温“假死”救治失血性休克动物模型建立[J].临床军医杂志.2016