导读:本文包含了肺匀浆论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:感染后咳嗽,肺热阴虚证,气道神经源性炎症,小儿久咳合剂
肺匀浆论文文献综述
周婷,罗银河,王孟清[1]（2018）在《小儿久咳合剂对感染后咳嗽(肺热阴虚证)大鼠肺匀浆中SP含量及肺组织中SP、VR1及PGP-9.5表达的影响》一文中研究指出目的:观察小儿久咳合剂对感染后咳嗽(肺热阴虚证)大鼠肺匀浆中P物质(SP)含量及肺组织中SP、类香草素受体1(VR1)及蛋白基因产物9.5(PGP-9.5)表达的影响,探讨该药对大鼠气道神经源性炎症的调节作用。方法:从50只SD大鼠中随机选取10只作为空白组,其余40只采用烟熏+内毒素滴鼻+甲状腺素灌胃+辣椒素雾化诱咳法建立感染后咳嗽(肺热阴虚证)大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、孟鲁司特钠组、小儿久咳合剂小剂量组、小儿久咳合剂大剂量组,每组10只。各组分别予以相应药物进行干预,空白组及模型组则给予同体积0.9%氯化钠溶液灌胃。ELISA法检测治疗前后各组大鼠肺匀浆中SP含量,免疫组化法检测治疗前后大鼠肺组织中SP、VR1及PGP-9.5表达情况。结果:与模型组比较,小儿久咳合剂大、小剂量组大鼠肺匀浆中SP含量明显降低(P<0.01),肺组织中SP、VR1及PGP-9.5蛋白表达也明显减少。结论:小儿久咳合剂能通过降低肺匀浆中SP含量,减少肺组织中SP、VR1及PGP-9.5的表达来减轻气道神经源性炎症,进而发挥治疗作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年12期）
刘元果[2]（2015）在《大鼠肺匀浆上清液体外诱导骨髓间充质干细胞分化的实验研究》一文中研究指出目的：探讨大鼠肺匀浆上清液诱导骨髓间充质干细胞向肺泡上皮细胞分化的可行性。方法：利用全骨髓贴壁分离法分离、纯化大鼠的间充质干细胞,观察细胞的形态,绘制生长曲线,并采用流式细胞术检测细胞表面抗原CD29、CD90、CD45、CD34、CD49d的表达情况。经骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞诱导液诱导后,分别采用茜素红染色法、油红O染色法、甲苯胺蓝染色法检测骨髓间充质干细胞的诱导分化情况。正常肺组织和博来霉素诱导的损伤肺组织,分别提取匀浆上清液,诱导第3代骨髓间充质干细胞。实验组分为叁组：骨髓间充质干细胞组,骨髓间充质干细胞+正常大鼠肺匀浆上清液组,骨髓间充质干细胞+博来霉素损伤大鼠肺匀浆上清液组,持续诱导10天,通过细胞免疫荧光法和RT-PCR法分别在蛋白水平和基因水平检测SP-C的表达。结果：骨髓间充质干细胞培养到第3代时形成漩涡状、纺锤形、形态相对均一的贴壁细胞。流式细胞术检测结果显示其表面抗原CD29、CD90呈阳性,CD49d、CD34、CD45呈阴性。骨髓间充质干细胞经骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞诱导液诱导后,茜素红染色呈红色,油红O染色呈橘红色,甲苯胺蓝呈蓝色。经肺匀浆上清液诱导后的骨髓间充质干细胞,细胞免疫荧光和RT-PCR显示各干预组均有SP-C蛋白的表达,对照组无SP-C蛋白的表达。统计学分析结果：正常及博来霉素损伤大鼠肺匀浆上清液诱导细胞免疫荧光SP-C蛋白的表达阳性率分别为13.29%及25.27%;RT-PCR检测显示博来霉素损伤的肺匀浆上清液阳性率较正常肺匀浆上清液高。结论：全骨髓贴壁分离法可以有效获得数量充足、生长状态良好并具有分化潜能的间充质干细胞。大鼠正常肺匀浆上清液和博来霉素损伤的肺匀浆上清液均可以诱导骨髓间充质干细胞向肺泡上皮细胞分化,博来霉素损伤的肺匀浆上清液比正常的肺匀浆上清液诱导能力更强。(本文来源于《东南大学》期刊2015-05-01）
林宏,范小红,陈群雄,张智琳[3]（2014）在《不同剂量痰热清对急性肺损伤大鼠肺匀浆内炎症因子的影响》一文中研究指出目的:观察不同剂量痰热清对ALI大鼠肺匀浆内炎症因子的影响。方法:雄性Wistar大鼠72只,随机分为4组,包括正常对照组(A组)、ALI模型组(B组)、常规剂量组(C组)、高剂量组(D组),每组18只。后叁组大鼠经尾注射脂多糖复制ALI模型。30min后经腹腔注射生理盐水、2.1ml/kg与4.2ml/kg的痰热清,每天给药1次,连续3d。每次给药后6h将每组的6只大鼠处死,取肺组织制成肺匀浆,检测MMP-9、TNF-α、IL-6含量,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果:C、D两组与B组相比,肺匀浆MMP-9、TNF-α、IL-6含量有显着下降(P<0.05或P<0.01),C、D两组之间差异不具有统计学意义(P>0.05),而D组大鼠出现不良反应和死亡的情况较C组多。光镜下B组呈现ALI病理改变,C、D两组较B组有明显改善,两组间差异不具有统计学意义。结论:痰热清可以降低ALI大鼠肺匀浆内的炎症因子水平,常规剂量和高剂量效果相当,但高剂量可能会导致不良反应增加。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2014年15期）
孙艳宏,孙德俊[4]（2011）在《氧疗对低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺匀浆中U-Ⅱ的影响》一文中研究指出目的:研究低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型血浆和肺匀浆中尾加压素(U-Ⅱ水平的变化,以探讨氧疗在HPH中的作用及意义。方法:雄性Wistar大鼠30只,分为对照组,低氧(14d)组,氧疗(7d)组,每组10只,测定各组体循环平均压(mSAP)、肺动脉平均压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)即右心室与左心室加室间隔重量之比率[RV/(LV+S)],血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平,光镜观察肺动脉结构改变。结果:与对照组相比,低氧组大鼠的mPAP、RV/(LV+S)数值,血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平均显着增高(P<0.01);光镜下,肺动脉平滑肌细胞增生,胶原纤维增多,管壁增厚,管腔狭窄。与低氧组相比,氧疗组大鼠的mPAP值,血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平均显着降低(P<0.01),RV/(LV+S)无显着差异性(P>0.05);光镜下,管腔狭窄有所缓解。结论:U-Ⅱ参与低氧性肺动脉高压的病理生理过程,氧疗可以降低血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平并缓解缺氧引起的肺血管重构。(本文来源于《内蒙古医学院学报》期刊2011年01期）
龚倩,刘翱,杨伟康,樊满齐,李少莹[5]（2006）在《地塞米松对哮喘豚鼠模型肺匀浆CC10的影响》一文中研究指出目的:观察腹腔内注射地塞米松对豚鼠支气管哮喘模型肺组织Clara细胞蛋白10(CC10)的影响。方法:以27只健康豚鼠为实验动物,随机分为3组:即正常组、哮喘组和地塞米松(DEX)组。用卵蛋白致敏、雾化建立豚鼠哮喘模型,用酶联免疫吸附试验检测肺匀浆CC10的含量并观察其在组间的含量变化。结果:哮喘组豚鼠肺匀浆中CC10含量明显低于正常对照组(P<0.05);经DEX预处理后,肺匀浆CC10水平较哮喘组明显升高(P<0.05)。结论:CC10参与了哮喘的发病,可能是其中一种重要的内源性抗炎保护因子;而糖皮质激素在哮喘中的抗炎作用可能是通过提高CC10在肺组织的含量而实现的。(本文来源于《西南国防医药》期刊2006年02期）
李文兰,季宇彬,张大雷,贾绍华[6]（2004）在《邻苯二甲酸丁苄酯在肺匀浆中的体外代谢研究》一文中研究指出了解邻苯二甲酸丁基苄酯 ( BBP)在肺匀浆中是否被代谢以及被代谢的情况 ,为更深入的肺脏毒性研究提供参考。于肺匀浆液中加入一定量 BBP后 ,在 0 min、10 min、2 0 min、40 min、60 min、80 min不同的温孵时间用乙酸乙酯灭活萃取剩余 BBP,处理后用高效液相色谱测定 BBP含量 ,再通过标准曲线计算出测定的 BBP含量 ,得出BBP在肺中被降解的量 ,计算得到不同时间 BBP在肺匀浆液中的降解百分率。研究结果表明 ,BBP在肺匀浆液中的线性范围为 7.2～ 179μmol/ m L,平均萃取回收率为 ( 97.11± 0 .98) %。 BBP在肺匀浆液中被降解 ,与时间呈一定线性关系 ;代谢上有雌雄差异 ,雌性在 40 min以前降解比雄性快 ,在雌性肺匀浆中的降解半衰期为 93 .65 min,在雄性肺匀浆中的降解半衰期为 70 min,但是雄性在整个过程中降解较快 ;采用乙酸乙酯进行灭活萃取 ,在本实验条件下没有检测到代谢产物 ,说明代谢产物极性较大 ,没有被乙酸乙酯萃取出来。(本文来源于《安全与环境学报》期刊2004年04期）
王世鑫,魏茂提,周蔚,张国辉,王俊虹[7]（2002）在《染矽尘大鼠肺匀浆TGF-β_1和TNF-α的变化》一文中研究指出目的 探讨染矽尘大鼠肺匀浆TGF β1和TNF α的变化。方法 采用一次性气管内注入矽尘方法建立动物模型。称量法测定脏器系数 ,过氧化氢方法测定胶原含量。采用ELISA测定肺匀浆TGF β1和TNF α蛋白浓度。结果 实验过程中 ,实验组TGF β1在染尘后第 7天显着低于对照组 (P <0 0 1) ,而第 14天显着高于对照组 (P <0 0 5 ) ,其他时点 ,差异无显着性。TNF α在染矽尘后第 14天显着升高 (P <0 0 5 ) ,而在 14d后显着性降低 (P <0 0 1)。TGF β1与肺胶原含量呈显着相关 (r =0 4 35 ,P =0 0 0 9) ,而TNF α与肺胶原含量之间无相关 (r =0 10 8,P >0 0 5 )。结论 矽尘可导致大鼠肺TGF β1和TNF α的变化 ,TGF β1可能介导矽肺的肺胶原合成(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2002年05期）
魏茂提,王世鑫,张国辉,周蔚,王俊虹[8]（2002）在《染矽尘大鼠肺匀浆、血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的关系》一文中研究指出目的 探讨染矽尘大鼠肺匀浆一氧化氮 (NO)水平、一氧化氮合酶 (NOS)活力与血浆NO水平、NOS活力变化的关系。方法 采用析因设计进行实验 ,采用气管注射染矽尘 (40mg/只 )方法建立动物模型 ;采用硝酸还原酶法测定血浆、肺组织匀浆NO水平 ;采用NOS催化L Arg法测定血浆、肺匀浆NOS活力 ;采用SPSS 8 0和SAS 6 1 2统计分析软件进行数据分析。结果 实验组动物肺匀浆NO水平与血浆NO水平、血浆NOS活力分别有正 (r=0 3972 ,P =0 0 1 6)和负相关关系 (r=- 0 42 0 4 ,P =0 0 1 1 ) ;实验组动物肺匀浆NOS活力与血浆NO水平、血浆NOS活力之间相关关系不显着(P >0 0 5)。结论 矽尘可能导致血浆NO水平、NOS活力和肺匀浆NO水平、NOS活力变化 ,他们之间可能存在相关关系。提示矽尘所致血浆NO水平、NOS活力和肺匀浆NO水平、NOS活力变化有不同的机制(本文来源于《中国职业医学》期刊2002年04期）
刘翱,杨伟康,高怡滨,沈毅,王兴友[9]（2000）在《哮喘豚鼠血浆及肺匀浆一氧化氮含量与气道吹气压相关性研究》一文中研究指出内源性一氧化氮在哮喘发病中具有复杂而广泛的病理生理作用,本研究通过检测哮喘豚鼠血浆和肺组织中一氧化氮含量以及气道吹气压变化,观察其相互关系。结果表明,哮喘急性发作时血浆及肺组织中一氧化氮含量均显着增高,并与其气道吹气压增高呈正相关性,说明哮喘发作时气道阻力增高与一氧化氮含量增高关系密切。(本文来源于《西南国防医药》期刊2000年06期）
让蔚清,周少琴,李小玲,李东阳,李纯颖[10]（1998）在《吸入烹调油烟的大鼠肝、肺匀浆中MDA、SOD变化的动态分析》一文中研究指出本研究通过大鼠连续吸入平均浓度为３８ｍｇ／ｍ３的烹调油烟（ＣＯＦ）染毒，观察叁个不同时相吸入烹调油烟对大鼠肝、肺ＳＯＤ酶活性与ＭＤＡ含量的变化，分析其变化的规律。结果表明：烹调油烟具有脂质过氧化作用，且随着染毒时间的延长，ＭＤＡ含量增高，ＳＯＤ酶活性下降，与染毒相关，相关系数分别是０．９９，－０．９２；与阴性对照组相比，差异有显着性（Ｐ＜０．０５）(本文来源于《衡阳医学院学报》期刊1998年03期）
肺匀浆论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：探讨大鼠肺匀浆上清液诱导骨髓间充质干细胞向肺泡上皮细胞分化的可行性。方法：利用全骨髓贴壁分离法分离、纯化大鼠的间充质干细胞,观察细胞的形态,绘制生长曲线,并采用流式细胞术检测细胞表面抗原CD29、CD90、CD45、CD34、CD49d的表达情况。经骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞诱导液诱导后,分别采用茜素红染色法、油红O染色法、甲苯胺蓝染色法检测骨髓间充质干细胞的诱导分化情况。正常肺组织和博来霉素诱导的损伤肺组织,分别提取匀浆上清液,诱导第3代骨髓间充质干细胞。实验组分为叁组：骨髓间充质干细胞组,骨髓间充质干细胞+正常大鼠肺匀浆上清液组,骨髓间充质干细胞+博来霉素损伤大鼠肺匀浆上清液组,持续诱导10天,通过细胞免疫荧光法和RT-PCR法分别在蛋白水平和基因水平检测SP-C的表达。结果：骨髓间充质干细胞培养到第3代时形成漩涡状、纺锤形、形态相对均一的贴壁细胞。流式细胞术检测结果显示其表面抗原CD29、CD90呈阳性,CD49d、CD34、CD45呈阴性。骨髓间充质干细胞经骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞诱导液诱导后,茜素红染色呈红色,油红O染色呈橘红色,甲苯胺蓝呈蓝色。经肺匀浆上清液诱导后的骨髓间充质干细胞,细胞免疫荧光和RT-PCR显示各干预组均有SP-C蛋白的表达,对照组无SP-C蛋白的表达。统计学分析结果：正常及博来霉素损伤大鼠肺匀浆上清液诱导细胞免疫荧光SP-C蛋白的表达阳性率分别为13.29%及25.27%;RT-PCR检测显示博来霉素损伤的肺匀浆上清液阳性率较正常肺匀浆上清液高。结论：全骨髓贴壁分离法可以有效获得数量充足、生长状态良好并具有分化潜能的间充质干细胞。大鼠正常肺匀浆上清液和博来霉素损伤的肺匀浆上清液均可以诱导骨髓间充质干细胞向肺泡上皮细胞分化,博来霉素损伤的肺匀浆上清液比正常的肺匀浆上清液诱导能力更强。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺匀浆论文参考文献
[1].周婷,罗银河,王孟清.小儿久咳合剂对感染后咳嗽(肺热阴虚证)大鼠肺匀浆中SP含量及肺组织中SP、VR1及PGP-9.5表达的影响[J].中华中医药杂志.2018
[2].刘元果.大鼠肺匀浆上清液体外诱导骨髓间充质干细胞分化的实验研究[D].东南大学.2015
[3].林宏,范小红,陈群雄,张智琳.不同剂量痰热清对急性肺损伤大鼠肺匀浆内炎症因子的影响[J].中国民族民间医药.2014
[4].孙艳宏,孙德俊.氧疗对低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺匀浆中U-Ⅱ的影响[J].内蒙古医学院学报.2011
[5].龚倩,刘翱,杨伟康,樊满齐,李少莹.地塞米松对哮喘豚鼠模型肺匀浆CC10的影响[J].西南国防医药.2006
[6].李文兰,季宇彬,张大雷,贾绍华.邻苯二甲酸丁苄酯在肺匀浆中的体外代谢研究[J].安全与环境学报.2004
[7].王世鑫,魏茂提,周蔚,张国辉,王俊虹.染矽尘大鼠肺匀浆TGF-β_1和TNF-α的变化[J].工业卫生与职业病.2002
[8].魏茂提,王世鑫,张国辉,周蔚,王俊虹.染矽尘大鼠肺匀浆、血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的关系[J].中国职业医学.2002
[9].刘翱,杨伟康,高怡滨,沈毅,王兴友.哮喘豚鼠血浆及肺匀浆一氧化氮含量与气道吹气压相关性研究[J].西南国防医药.2000
[10].让蔚清,周少琴,李小玲,李东阳,李纯颖.吸入烹调油烟的大鼠肝、肺匀浆中MDA、SOD变化的动态分析[J].衡阳医学院学报.1998