导读:本文包含了人纤维肉瘤细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:隐丹参酮,纤维肉瘤,HT-1080细胞,增殖
人纤维肉瘤细胞论文文献综述
陈伟达,罗成华,苗成利[1]（2019）在《隐丹参酮对人纤维肉瘤HT-1080细胞增殖和凋亡影响》一文中研究指出目的隐丹参酮(cryptotanshinone,CTS)是从丹参中分离出的二萜醌类化合物,具有抗炎、抗菌、抗动脉粥样硬化和抗阿尔茨海默病等药理作用。本研究旨在探讨CTS对人纤维肉瘤HT-1080细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法以终浓度分别为5、10、20、40和80μmol/L CTS处理HT-1080细胞48h后,CCK-8法检测其对HT-1080细胞活性的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,蛋白质印迹法分析Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、cleaved多腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、Cyclin D1、Cyclin E、p21~(waf1/cip1)和p27~(kip1)的表达。结果 CCK-8实验结果显示,10～80μmol/L CTS可抑制HT-1080细胞活性,且呈剂量依赖性。流式结果显示,0、10、20和40μmol/L CTS作用HT-1080细胞48h,G_0/G_1期细胞比例分别为(48.2±2.5)%、(53.5±2.2)%、(59.7±2.8)%和(66.3±2.4)%,F=29.705,P<0.001;细胞凋亡率分别为(3.2±1.6)%、(15.7±2.4)%、(26.5±2.8)%和(38.4±2.5)%,F=122.591,P<0.001。蛋白质印迹结果显示,凋亡相关蛋白Bax、cleaved Caspase-3和cleaved PARP表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调;细胞周期素Cyclin D1和Cyclin E表达下调,细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p21~(waf1/cip1)和p27~(kip1)表达下降。结论 CTS可阻滞HT-1080细胞于G_0/G_1期并诱导其凋亡,从而抑制HT-1080细胞增殖。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年07期）
陈伟达,曾嘉,梅世文,苗成利[2]（2018）在《青藤碱与顺铂协同诱导人纤维肉瘤HT-1080细胞凋亡》一文中研究指出目的:探究青藤碱(sinomenine,SIN)对人纤维肉瘤HT-1080细胞顺铂敏感性的影响及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测青藤碱和顺铂对HT-1080细胞的毒性作用,采用Chou-Talalay中效分析法对两药的联合效应进行评价,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blot法检测铜离子转运蛋白1(copper transporter 1,CTR1)、谷胱甘肽S-转移酶π(glutathione S-transferase-π,GST-π)、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:HT-1080细胞经顺铂或青藤碱处理48 h,细胞活力均受到显着抑制(P<0.05),IC50分别为6.50μmol/L和1.06 mmol/L,当抑制率超过25%时,二者联用呈协同效应;青藤碱与顺铂均可诱导HT-1080细胞凋亡(P<0.05),两药联合可使细胞凋亡率显着升高(P<0.05);青藤碱可上调CTR1和Bax的蛋白水平(P<0.05),下调GST-π和Bcl-2的蛋白水平(P<0.05)。结论:青藤碱可协同增强顺铂诱导的人纤维肉瘤HT-1080细胞凋亡,这可能与青藤碱上调CTR1和Bax蛋白水平以及下调GST-π和Bcl-2蛋白水平有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年03期）
王丽萍,丁一,刘国红,石卓[3]（2015）在《五倍子酸对人纤维肉瘤HT1080细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究五倍子酸(GA)对人纤维肉瘤HT1080细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别用3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000 mg/L的GA处理HT1080细胞48 h后,应用MTT法检测细胞的抑制率;分别以6.250、12.500和25.000 mg/L的GA作用HT1080细胞48 h后,应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,应用免疫细胞化学方法检测GA对HT1080细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果:GA对HT1080细胞以剂量依赖的方式抑制其增殖(F=71.214,P<0.001)、诱导其凋亡(F=52.217,P<0.001),并能上调Bax蛋白的表达(F=11.024,P<0.001)、下调Bcl-2蛋白的表达(F=8.741,P<0.001)。结论:GA可能通过上调Bax蛋白的表达和下调Bcl-2蛋白的表达来抑制HT1080细胞增殖和诱导其凋亡。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2015年01期）
朱希山,宋雨光,张红梅,台卫平[4]（2011）在《RNA干扰MMP-9表达对人纤维肉瘤细胞系HT1080侵袭转移的影响》一文中研究指出目的探讨MMP-9高表达时人纤维肉瘤细胞HT1080侵袭和转移能力的影响,及对相关机制进行初步研究.方法将能与MMP-9结合的双链RNA转染到HT1080细胞中.结果人纤维肉瘤细胞HT1080细胞系中的MMP-9表达减少,可导致细胞迁移抑制、增加细胞粘附和减(本文来源于《中华医学会肿瘤学分会第七届全国中青年肿瘤学术会议——中华医学会肿瘤学分会“中华肿瘤 明日之星”大型评选活动暨中青年委员全国遴选论文汇编》期刊2011-11-25）
刘朝政[5]（2011）在《左旋棉酚对人纤维肉瘤HT1080细胞凋亡作用及其相关机制研究》一文中研究指出目的：通过研究左旋棉酚对人纤维肉瘤HT1080细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的部分相关分子机制。方法：本实验采用人纤维肉瘤细胞系HT1080细胞离体培养,使用左旋棉酚观察药物对细胞生长的影响。用MTT法检测左旋棉酚对HT1080细胞增殖抑制作用；Hoechst33258、电镜观察左旋棉酚作用后HT1080细胞凋亡的形态学变化；流式细胞仪法检测左旋棉酚作用HT1080后细胞早期凋亡率；比色法测定左旋棉酚作用前后caspase-9、3的活性变化情况；Western blot方法检测左旋棉酚作用HT1080细胞后对Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响。结果：左旋棉酚对人纤维肉瘤细胞HT1080增殖起抑制作用,且这种抑制作用存在时效和量效关系,即随着左旋棉酚作用时间及浓度的增加,其抑制作用更为明显。左旋棉酚处理组HT1080细胞形态发生变化,Hoechst33258染色出现了经过左旋棉酚处理后,染色质的浓聚高染,经过左旋棉酚处理后的肿瘤细胞电镜下出现了典型细胞凋亡的形态学变化。流式细胞仪法检测到左旋棉酚有诱导HT1080细胞出现早期凋亡的作用。左旋棉酚诱导HT1080细胞凋亡的过程中,先后出现Cacspase-9、Caspase-3的活化。左旋棉酚以浓度依赖方式下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,上调促进肿瘤细胞凋亡的蛋白Bax的表达。结论：左旋棉酚可以抑制人纤维肉瘤细胞HT1080增殖,促进其发生凋亡。左旋棉酚可能通过对caspase-9、caspase-3的激活,下调细胞中Bcl-2蛋白、上调Bax蛋白的表达起到线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡的作用。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2011-04-01）
陈伟,刘德贵,薛刚,岑瑛[6]（2011）在《腺病毒介导hGM-CSF基因转染人纤维肉瘤细胞后MHC表达的变化》一文中研究指出[目的]观察hGM-CSF基因转染人纤维肉瘤细胞后瘤细胞表面MHC分子的表达变化。[方法]以腺病毒为载体转染人纤维肉瘤HT-1080细胞,使用流式细胞仪检测细胞表面MHCⅠ、Ⅱ类分子表达的变化。[结果]转染hGM-CSF基因后细胞表面MHCⅠ、Ⅱ类分子表达量均升高。[结论]转染hGM-CSF基因后能增强肿瘤细胞的免疫源性,但目前的肿瘤疫苗制作技术还需要在未来的实验中进一步研究。(本文来源于《现代预防医学》期刊2011年06期）
朱希山,宋雨光,张红梅,安广宇[7]（2010）在《RNA干扰MMP-9表达对人纤维肉瘤细胞系HT1080侵袭转移的影响》一文中研究指出目的:探讨MMP-9高表达对人纤维肉瘤细胞HT1080侵袭和转移能力的影响,及对相关机制进行初步研究。方法:将能与MMP-9结合的双链RNA转染到HT1080细胞中。结果:人纤维肉瘤细胞HT1080细胞系中的MMP-9表达减少,可导致细胞迁移抑制、增加细胞粘附和减少肿瘤细胞迁移此外,MMP-9敲除后会造成可溶性细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的水平下降,从而导致粘附缺陷与肿瘤转移。结论:MMP-9在人纤维肉瘤细胞HT1080中具有关键作用,通过改变ICAM-1从膜结合形式变为可溶性形式,结果证实MMP-9将成为一个极具吸引力的肿瘤治疗的靶标(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2010年24期）
陈伟,薛刚,刘德贵,岑瑛[8]（2010）在《enhGM-CSF基因修饰的人纤维肉瘤瘤细胞疫苗的制备》一文中研究指出[目的]通过腺病毒转染的方法将hGM-CSF基因转染到人纤维肉瘤细胞株中制成瘤细胞疫苗。[方法]用携带hGM-CSF基因的腺病毒转染人纤维肉瘤细胞株,并用RT-PCR和ELISA的方法检测目的基因在mRNA水平和蛋白水平的表达。再用射线照射经转染基因实验细胞株从而失活制成肿瘤疫苗。[结果]携带hGM-CSF基因的腺病毒能够成功转染纤维肉瘤细胞,转染的目的基因在mRNA水平的表达在转染后48h达到最高,在蛋白水平的表达可以持续3周以上。[结论]以腺病毒为载体的基因转染系统可以成功建立能分泌hGM-CSF细胞因子的人纤维肉瘤瘤细胞疫苗。(本文来源于《现代预防医学》期刊2010年19期）
段文君[9]（2010）在《天然药物水飞蓟宾和吴茱萸碱诱导人纤维肉瘤HT1080细胞死亡的机制研究》一文中研究指出水飞蓟宾(silibinin)是黄酮木脂素类化合物,来源于菊科植物水飞蓟(Silybum marianum)的果实和种子。水飞蓟宾是一种经典的保肝剂,近年来研究发现水飞蓟宾也具备较强的抗肿瘤活性。本研究实验发现水飞蓟宾在有血清与无血清的条件下均能诱导HT1080细胞自噬(autophagy)与凋亡(apoptosis),并且自噬作为一种死亡方式,促进凋亡的发生。水飞蓟宾通过诱导活性氧产生而导致细胞死亡,其诱导的活性氧主要形式为过氧化氢(H202)和超氧阴离子(02·-)。活性氧能活化下游的p38(有丝分裂原激活蛋白激酶MAPK家族成员之一),并进而促进核转录因子NF--κB由胞浆转位至核内,从而发挥其对下游基因表达的调控作用；而p38和NF--κB又能反过来促进活性氧的产生表明这叁者之间可能存在正反馈的机制。研究还发现水飞蓟宾通过上调肿瘤抑制蛋白p53、c-Jun氮末端激酶JNK(另一MAPK家族成员)及其活性形式的表达,进而促进其诱导的细胞自噬性死亡。其中,p38和JNK都能够调节p53,使其活化从而诱导细胞死亡；同时,p53还能够抑制存活途径双特异性激酶／细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)和磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B(PI3K/Akt (PKB))的功能,增加水飞蓟宾的细胞毒作用。为了探讨不同药物作用下自噬与凋亡及死亡的关系,我们考察了吴茱萸碱对HT1080细胞的作用。吴茱萸碱(evodiamine)为芸香科植物吴茱萸(Evodia rutaecarpa)、石虎或疏毛吴茱萸的干燥近成熟果实吴茱萸的有效成分。研究发现吴茱萸碱在有血清与无血清的条件下均能诱导细胞自噬与凋亡,并且自噬作为一种存活方式,抑制凋亡的发生,这与之前水飞蓟宾的研究结果相反；水飞蓟宾上调JNK及其活性形式,而吴茱萸碱下调JNK及其活性形式。由此推测,这两种药物可能通过调节JNK的功能进而调节自噬的不同作用方向。此外,吴茱萸碱能够介导线粒体途径的细胞凋亡,并通过调节MAPK家族成员功能来调节细胞死亡。PI3K/Akt途径发挥细胞保护作用,而NF-KB则促进细胞死亡。实验还发现,小剂量的吴茱萸碱可诱导明显的细胞G2/M期阻滞。(本文来源于《沈阳药科大学》期刊2010-10-01）
周虹,黄向阳,杨婷,汪涛,徐丹[10]（2010）在《LY294002对人纤维肉瘤HT1080细胞生长的影响及机制研究》一文中研究指出目的研究PI3K特异性抑制剂LY294002对人纤维肉瘤HT1080细胞生长的影响及机制。方法将对数生长期的HT1080细胞分组培养,对照组加入不含LY294002的培养液,实验组加入LY294002,浓度分别为5、10、25、50、100μmol/L,培养12 h和24 h后,用SunBioTMAm-Blue法测定细胞增殖抑制率。100μmol/LLY294002作用HT1080细胞24 h后,观察细胞形态的改变,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并收集蛋白标本,Western Blotting检测p-Akt及p-mTOR蛋白的表达。结果与对照组比较,随着LY294002剂量、作用时间的增加,对HT1080细胞增殖抑制率增大(P<0.05)。LY294002(100μmol/L)作用24 h后HT1080细胞胞体皱缩,细胞数较对照组减少,细胞早期凋亡率较对照组增加(P<0.05),p-Akt(0.23±0.01)及p-mTOR(0.32±0.06)蛋白的表达低于对照组p-Akt(0.63±0.02)及p-mTOR(0.71±0.02)蛋白的表达(P<0.01)。结论LY294002通过抑制PI3K-mTOR信号通路来抑制HT1080细胞的生长,PI3K-mTOR信号通路参与纤维肉瘤细胞的生长调节,该通路可能作为治疗纤维肉瘤的新靶点。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2010年01期）
人纤维肉瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究青藤碱(sinomenine,SIN)对人纤维肉瘤HT-1080细胞顺铂敏感性的影响及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测青藤碱和顺铂对HT-1080细胞的毒性作用,采用Chou-Talalay中效分析法对两药的联合效应进行评价,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blot法检测铜离子转运蛋白1(copper transporter 1,CTR1)、谷胱甘肽S-转移酶π(glutathione S-transferase-π,GST-π)、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:HT-1080细胞经顺铂或青藤碱处理48 h,细胞活力均受到显着抑制(P<0.05),IC50分别为6.50μmol/L和1.06 mmol/L,当抑制率超过25%时,二者联用呈协同效应;青藤碱与顺铂均可诱导HT-1080细胞凋亡(P<0.05),两药联合可使细胞凋亡率显着升高(P<0.05);青藤碱可上调CTR1和Bax的蛋白水平(P<0.05),下调GST-π和Bcl-2的蛋白水平(P<0.05)。结论:青藤碱可协同增强顺铂诱导的人纤维肉瘤HT-1080细胞凋亡,这可能与青藤碱上调CTR1和Bax蛋白水平以及下调GST-π和Bcl-2蛋白水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人纤维肉瘤细胞论文参考文献
[1].陈伟达,罗成华,苗成利.隐丹参酮对人纤维肉瘤HT-1080细胞增殖和凋亡影响[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[2].陈伟达,曾嘉,梅世文,苗成利.青藤碱与顺铂协同诱导人纤维肉瘤HT-1080细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2018
[3].王丽萍,丁一,刘国红,石卓.五倍子酸对人纤维肉瘤HT1080细胞增殖和凋亡的影响[J].郑州大学学报(医学版).2015
[4].朱希山,宋雨光,张红梅,台卫平.RNA干扰MMP-9表达对人纤维肉瘤细胞系HT1080侵袭转移的影响[C].中华医学会肿瘤学分会第七届全国中青年肿瘤学术会议——中华医学会肿瘤学分会“中华肿瘤明日之星”大型评选活动暨中青年委员全国遴选论文汇编.2011
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[9].段文君.天然药物水飞蓟宾和吴茱萸碱诱导人纤维肉瘤HT1080细胞死亡的机制研究[D].沈阳药科大学.2010
[10].周虹,黄向阳,杨婷,汪涛,徐丹.LY294002对人纤维肉瘤HT1080细胞生长的影响及机制研究[J].四川大学学报(医学版).2010