导读:本文包含了肾内肾素血管紧张素系统论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:晚期糖基化终产物,磷酸肌醇3激酶,足细胞,肾素-血管紧张素系统
肾内肾素血管紧张素系统论文文献综述
成彩联,郑振达,石成钢,叶增纯,刘迅[1]（2013）在《晚期糖基化终产物对足细胞内肾素-血管紧张素系统的影响》一文中研究指出目的观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对足细胞内肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的影响及作用机制。方法不同浓度的AGEs干预小鼠足细胞24 h,分别检测肾素(renin)、血管紧张素原(renin-angiotensin system,AGT)、血管紧张素Ⅱ1型、2型受体(AT1R、AT2R)的表达,血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)的活性和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的浓度,观察蛋白激酶B(Akt)的磷酸化,然后分别加入磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002、losartan、captopril和chymastatin,观察足细胞粘附性的变化。结果与对照组相比,AGEs(80μg/mL)明显上调AGT和AT1R的表达[(183.0±19.0)%vs 100%,(179.0±17.0)%vs100%,P<0.05],裂解液中ACE活性明显增加[(142.8±10.3)U/μg vs(85.0±9.2)U/μg,P<0.05],细胞上清中AngⅡ的浓度明显增加[(11.2±0.8)pg/mL vs(7.0±0.7)pg/mL,P<0.05];Akt的磷酸化上调100%(P<0.05),而LY294002可减轻AGEs介导的足细胞内RAS的激活;与AGEs组相比,LY294002可改善AGEs介导的足细胞粘附性的下降[(82±13)%vs(40±12)%;(78±14)%vs(42±13)%,P<0.05]。结论 AGEs可能通过磷酸肌醇3激酶途径激活足细胞内的RAS,降低足细胞粘附性。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2013年17期）
张颖冬[2]（2012）在《脑内肾素血管紧张素系统在帕金森病发病机制中的作用》一文中研究指出肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在参与体液水盐平衡和血压调节同时,对心脑血管疾病发生发展起重要作用。随着对脑内RAS的认识深入,诸多证据[1]确定脑内RAS与临床最常见神经变性疾病如Alzheimer病(AD)、Huntington病等发病有密[2](本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2012年05期）
李晓永,苏青[3]（2008）在《胰岛内肾素-血管紧张素系统的研究进展》一文中研究指出组织肾素-血管紧张素系统(RAS)在局部的功能调节中具有重要的作用。RAS的各组分在内分泌胰腺都有表达,生理情况下其不仅参与胰岛局部的血流调节,尚直接作用在胰岛内分泌细胞而影响胰岛素和其他胰岛激素的分泌。在2型糖尿病,内分泌胰腺内RAS表达和活性上调,过度激活的RAS促进了胰岛局部的氧化应激、纤维化和淀粉样蛋白沉积,而这些病理过程可同时影响β细胞量和其分泌功能。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2008年07期）
石静萍,董靖德,张颖冬,林新建,时进[4]（2008）在《局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑内肾素-血管紧张素系统的变化及厄贝沙坦干预的影响》一文中研究指出目的研究局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内肾素-血管紧张素的变化,探讨厄贝沙坦干预的影响及其脑保护机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、厄贝沙坦预处理组(厄贝沙坦组)[30mg/(kg.d)连续灌胃3周]。用线栓法制作右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,进行神经功能缺损程度评分,TCC染色法测定梗死体积,逆转录-聚合酶链反应方法测定脑组织和外周血白细胞血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R) mRNA表达,放免法测定脑组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及肾素活性。结果(1)与IR组比较,厄贝沙坦组神经功能缺损程度评分显着改善,梗死体积减少。(2)再灌注后24h和72h,IR组大鼠的缺血侧和对侧皮质、下丘脑、脑干及外周血白细胞AT1R mRNA表达和AT2R mRNA表达均显着性高于假手术组(均P<0.01);而厄贝沙坦组IR后各时间点上述部位AT1R mRNA表达明显低于IR组(均P<0.01),AT2R mRNA表达高于IR组(均P<0.01)。(3)在IR后24h和72h,IR组大鼠脑组织和外周血AngⅡ水平、外周血肾素活性均显着性增高;厄贝沙坦组大鼠脑组织、外周血AngⅡ和肾素活性与IR组比较差异无统计学意义。结论脑缺血大鼠脑内AngⅡ、AT1R、AT2R表达增高,厄贝沙坦干预对脑缺血的神经保护作用可能与拮抗ATR、抑制ATRmRNA表达、上调ATR mRNA表达有关。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2008年01期）
刘会田,王祥贵,昌薇[5]（2005）在《风湿性心脏病伴慢性心房颤动患者心房组织内肾素血管紧张素系统活性与血栓前状态的关系》一文中研究指出目的探讨风湿性心脏病伴慢性心房颤动(Af)患者心房组织内肾素血管紧张素系统(RAS)活性与血栓前状态(PLS)的关系。方法将38例接受手术的风湿性心脏病患者分为慢性Af组和窦性心律组,对两组患者均采用比浊法测定脂蛋白(a)[Lip(a)],ELISA法检测Ⅷ因子相关抗原vWFAg、血小板α颗粒膜蛋白140(GMP140)和D二聚体(Ddimer),免疫印迹(Westernblotting)法检测心房组织血管紧张素转化酶(ACE)的水平,非平衡放射免疫测定法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果慢性Af组Lip(a)、vWFAg、GMP140和Ddimer的水平均较窦性心律组明显增高(P<0.01、0.05);心房组织AngⅡ的水平明显高于窦性心律组(P<0.01);ACE表达量也较窦性心律组明显增加(P<0.01);相关分析显示,心房组织AngⅡ水平与Lip(a)、vWFAg、GMP140和Ddimer均呈正相关(r分别为0.86、0.64、0.93和0.61,P<0.01或P<0.05)。结论风湿性心脏病伴慢性Af患者存在PLS以及心房组织局部RAS的激活,心房组织局部RAS的激活可能是其存在PLS的发生机制之一。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2005年04期）
马强[6]（2005）在《阻断肾素-血管紧张素系统抑制糖尿病大鼠肾内巨噬细胞浸润及机制》一文中研究指出背景与目的 DN是糖尿病主要慢性并发症和死亡原因之一,对DN发病机制的研究既往多集中在血糖、血脂代谢紊乱与血流动力学异常等方面。近年研究发现炎症过程是DN发生、发展的重要机制,巨噬细胞作为糖尿病肾组织浸润的主要炎症细胞,在DN发病机制或下游环节中起关键作用。使用ACEI和ARB阻断RAS对DN的保护作用已为大量实验及临床研究所证实,其机制既有改善血流动力学因素,又有改善非血流动力学因素,有关ACEI对糖尿病肾内炎症过程影响文献报道尚少。本研究旨在探讨ACEI依那普利对糖尿病大鼠肾内巨噬细胞浸润的影响及可能机制,进一步了解ACEI对DN保护作用机理。方法 建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型(1型糖尿病),随机分3组:正常对照组、模型组、依那普利给药组,每组10只。依那普利10mg·kg~(-1)·d~(-1),灌胃给药,观察8周。BG由全自动生化分析仪测定,24小时尿白蛋白测定采用EIA法,肾匀浆MDA、SOD、CAT及GSH-Px含量或活性由分光光度法检测。PAS染色观察肾小球与肾小管-间质病理形态学变化;免疫组化检测肾小球与肾小管-间质ED-1(单核-巨噬细胞表面标志)、MCP-1、ICAM-1及CTGF表达。结果 1.各组大鼠血糖、体重、肾重、相对肾重及24小时尿AER的变化:模型组大鼠血糖水平明显高于对照组(p<0.01),体重明显低于对照组(p<0.01);依那普利给药组血糖水平与模型组相比无明显差异,体重明显高于模型组(p<0.05)。模型组大鼠肾重、相对肾重(肾重/体重)及24小时尿AER明显高于对照组(p<0.05,0.01);依那普利给药组大鼠肾重、相对肾重及24小时尿AER明显低于模型组(p<0.05)。2.肾组织病理形态学变化:模型组A_G、V_G、A_M、T Ⅱ明显高于对照组(p<0.05,0.01),提示本模型大鼠已出现DN典型的病理变化改变肾小球容积增加、系膜区及肾小管-间质增宽;依那普(本文来源于《安徽医科大学》期刊2005-04-10）
于学军,何作云,王晓燕[7]（2004）在《两种高血压大鼠模型心肌纤维化的动态变化及其与循环、心肌组织内肾素-血管紧张素系统和压力负荷之间的关系》一文中研究指出目的探讨两种高血压大鼠模型心肌纤维化的动态变化及其与循环、心肌组织内肾素 -血管紧张素系统 (RAS)和压力负荷之间的关系。方法建立二肾一夹 (2K1C)和肾下主动脉缩窄 (INAC)高血压模型 ,分别检测其早期 (14d)和晚期 (42d)循环及心肌组织内RAS各成分的改变 ,以及心肌纤维化的变化。结果 (1)两种高血压模型 ,其血压均明显增高。(2)在2K1C模型 ,建模后14d其循环、左室及右室内的RAS均被激活 ,且叁者明显相关。建模后42d ,其循环及右室内RAS的各项指标均有所回落 ,但仍高于正常。其左室内RAS的各项指标均持续增高 ,与循环内的指标无明显相关。在INAC模型 ,术后14d时其循环、左室及右室内RAS的各项指标均无明显变化。42d时 ,其左室内RAS的各项指标均明显增高 ,而循环和右室内无显着变化。(3)在2K1C模型 ,术后14d其左室和右室均发生了心肌纤维化 ,并在42d时明显加重。在INAC模型 ,术后14d其左室和右室均无心肌纤维化的产生 ,42d时 ,其左室发生了心肌纤维化 ,右室则无明显变化。结论RAS的激活可引起心肌纤维化的产生。压力负荷不能直接引起心肌纤维化 ,但可通过激活RAS导致心肌纤维化的产生(本文来源于《中国微循环》期刊2004年04期）
李旭[8]（2004）在《肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肝纤维化形成中的信号转导机制研究》一文中研究指出局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)广泛地存在于各组织器官之中，对组织器官纤维化的形成具有促进作用。其效应分子血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(Aldo)是重要的致炎因子，可促进细胞增殖和细胞外基质(ECM)的合成。近年研究发现：肝内RAAS与肝纤维化的形成关系密切，AngⅡ可激活肝星状细胞(HSC)并促进ECM的合成。肝内RAAS成为肝纤维化研究的新靶点。 核转录因子KB(NF-κB)、激活蛋白1(AP-1)和EGR-1是与炎症和组织纤维化密切相关的核转录因子。它们可被各种致炎因子激活，调控与炎症和纤维化有关的基因如肿瘤坏死因子α(TNFα)、环氧合酶-2(COX-2)、α1-Ⅰ型前胶原和血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)等的转录。 目前，AngⅡ和Aldo诱导HSC激活、增殖、转化和ECM合成的信号转导机制仍未明确，有关RAAS的效应分子对HSC核转录因子通路影响的研究报告较为鲜见。 本研究试图在原有的工作基础上，运用分子生物学和细胞生物学的方法，从体内和体外研究两个方面进行系统研究，目的在于探讨AngⅡ和Aldo对HSC中NF-κB、AP-1和EGR-1等叁个重要的核转录因子信号转导通路的影响，进一步阐明AngⅡ和Aldo促进HSC激活、转化、ECM合成以及促纤维化因子分泌的机制。同时观察AngⅡ是否也可作用于枯否细胞(KC)从而促进肝纤维化的进程。 一、动物实验研究:以四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化，同时分别以血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)一培垛普利和血管紧张素n一1型受体(Ar一1受体)阻滞剂一氯沙坦干预4周和6周。组织学观察培噪普利和氯沙坦对实验性肝纤维化的抑制作用;放免检测血清中透明质酸 (HA)、层粘蛋白(LN)的含量;酶图法检测肝组织中金属蛋白酶一2，9(MMP一2，9)的活性;Westem blot检测组织中AT一1受体、PDGF一BB和转化生长因子即(TGF一pl)的表达;电泳迁移率变更分析(EMSA)检测组织中NF一沼的活性;TLJNEL法及免疫组化双标检测HSC和肝细胞原位凋亡。结果显示:研究发现:培噪普利和氯沙坦对实验性肝纤维化具有抑制作用;培噪普利和氯沙坦可抑制肝组织NF一忍活性以及致纤维化因子ToF一pl和pDGF一BB的蛋白表达和MMp一2、MMp一9的活性。培噪普利和氯沙坦不能诱导HSC和肝细胞的凋亡。 二、细胞水平研究:采用HSC一T6细胞株，分别予细胞外调节蛋白激酶1/2(ERKI/2)特异性抑制剂UO 126、户工1受体阻滞剂irbesartan和抗氧化剂N一乙酸半胧氨酸(NAC)预先处理细胞1小时后，再予Angll或Aldo刺激。 1.Angll和Aldo可通过ERK通路作用于Hse。westem blot结果显示:Angll和Aldo可诱导磷酸化P42/44的表达，并呈时间依赖性，1 0 min达到峰值，之后逐渐减低。U0126可抑制磷酸化P42/44的表达。Ithesartan可抑制Angll诱导的磷酸化P42/44的表达。 2.Angn和Aldo对HsC中NF一出通路的影响。结果显示:Angn和Aldo可增强NF一虑的DNA结合活性并促使NF一沼核转位，该活性可被irbesa到习n和ACEI抑制;Uo126则不能抑制其活性;NAC可显着抑制Angn诱导的NF一出的活化，部分抑制Aldo诱导的NF一沼激活。此外，Angn和Aldo可抑制细胞浆内I沼a的蛋白质水平。Angll和Aldo 一2-可上调TN FamRNA和COX一2蛋白的表达。 3.Angn和Aldo对HSC中AP一1通路的影响。结果显示:Angll和Aldo可增强HSC的AP一1的DNA结合活性。ithesartan和ACEI可显着抑制AP一1的活性;uo 126和NAc可以显着抑制Angn诱导的AP一1的活化，部分抑制Aldo诱导的AP一1的活化。Angll和Aldo可诱导al一I型前胶原mRNA的表达。 4.Angll和Aldo对Hsc中 EGR一1通路的影响。结果显示:Angn和Aldo可显着诱导HSC的EGR一1 DNA结合活性。irbesartan可抑制EGR一1的DNA结合活性且呈浓度依赖性。uo126可以显着抑制Angll和Aldo诱导的EGR一1的活化。ACEI对EGR一1的活性的影响尚不确定，AcEI的浓度为1林M和10nM时，EGR一1的活性被显着抑制，当浓度减至o.IllM时，EGR一1活性反而显着增加。Angn和Akl。可增加HscPDGF一BB的蛋白质水平。 5.原代培养Kc，免疫组化显示AT~1受体可在Kc中表达，Angll可促使NF一沼核转位，并诱导PDGF一BB和TGF一盯的表达。 通过以上研究可以得出以下结论: 1.培噪普利和氯沙坦对实验性肝纤维化具有抑制作用;培噪普利和氯沙坦可抑制肝组织NF一出活性以及致纤维化因子TGF一pl和PDGF一BB的蛋白表达和MMP一2、MMP一9的活性。培噪普利和氯沙坦不能诱导 HSC和肝细胞的凋亡。AngAngll和11和AldoAldo可经ERK通路诱导HSC AP一1和EGR一1活性增强;而与对HSC的NF一虑活性的诱导作用不依赖ERK通路，I沼的磷酸化和降解有关。3.Angll和Aldo可促进NF表达;Angll和Aldo可促进AP-一沼调控转录基因调控转录基因al-TNFa和COX一2的Ang 11和Aldo可促进EoR一l调控转录基因PDGF一BB 一3-型前胶原的表达;的蛋白质表达。4.肝枯否细胞可表达AT.1受体;Angll可激活枯否细胞NF一虑并促使其核内转移。Angn可促进枯否细胞PDGF一BB和TGF一pl的蛋白质表达。(本文来源于《第一军医大学》期刊2004-05-01）
张晶,宗春华,李定国,周仁建,杜学亮[9]（2002）在《肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统与大鼠肝纤维化的关系》一文中研究指出目的:验证肝脏是否存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,明确其与肝纤维化的关系。 方法:取(?)成年SD大鼠40只,随机分为4组。Ⅰ组为对照组,给予橄榄油皮下注射;Ⅱ～Ⅳ组为四氯化碳肝纤维化模型组,分别于2、4、6wk被处死。采用放射免疫法测定血液和肝匀浆中肾素、血管紧张素、醛固酮水平;采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性;采用图像分析法判定肝纤维化程度。 结果:正常大鼠肝脏中可测到肾素活性、血管紧张素Ⅰ&Ⅱ、醛固酮和血管紧张素转换酶活性(分别为1.5±1.2μg/L/h,5.18±1.3μg/L,561.6±210.7ng/L,0.4±0.1μg/L,66.2±7.2μmol/L/min),并随肝纤维化进展逐渐升高(造模后6wk为4.3±1.8μg/L/h,13.1±2.4μg/L,762.5±322.5ng/L,0.6±0.2μg/L,96.2±17.8μmol/L/min)。 结论:肝脏存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,并随肝纤维化进展逐渐激活,说明此系统参与了肝纤维化形成。(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2002年04期）
周安宇,余凌,李惊子,张峻峰,王海燕[10]（2001）在《血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响》一文中研究指出目的 :比较血管紧张素受体拮抗剂 (AT1RA)和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)的肾脏保护作用 ,观察这两类药物对肾脏局部肾素 -血管紧张素系统的影响。方法 :肾病综合征模型由反复给SD大鼠腹腔注射嘌呤霉素诱导而成。2 8只大鼠随机分为 4组 :正常对照组、肾病对照组、AT1RA治疗组和ACEI治疗组。 12周后收集血、尿和肾组织标本进行检测。结果 :两治疗组尿蛋白明显少于肾病对照组 ,且到实验期末 ,肾功能仍在正常范围 ,肾小球和肾间质损伤指数也低于肾病对照组 ,但两治疗组间无明显差异 (P >0 0 5 )。肾病对照组的肾组织ACE活性、血管紧张素Ⅱ浓度显着高于正常对照组(P <0 0 1)。在ACEI和AT1RA治疗组 ,肾组织ACE活性和ANGⅡ浓度显着低于肾病对照组 (P <0 0 1)。结论 :AT1RA和A CEI在肾病综合征进行性肾损伤中 ,具有相似的肾脏保护作用 ,这种作用可能与抑制肾脏局部的ANGⅡ有关(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2001年09期）
肾内肾素血管紧张素系统论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在参与体液水盐平衡和血压调节同时,对心脑血管疾病发生发展起重要作用。随着对脑内RAS的认识深入,诸多证据[1]确定脑内RAS与临床最常见神经变性疾病如Alzheimer病(AD)、Huntington病等发病有密[2]
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾内肾素血管紧张素系统论文参考文献
[1].成彩联,郑振达,石成钢,叶增纯,刘迅.晚期糖基化终产物对足细胞内肾素-血管紧张素系统的影响[J].第叁军医大学学报.2013
[2].张颖冬.脑内肾素血管紧张素系统在帕金森病发病机制中的作用[J].中华临床医师杂志(电子版).2012
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[4].石静萍,董靖德,张颖冬,林新建,时进.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑内肾素-血管紧张素系统的变化及厄贝沙坦干预的影响[J].临床神经病学杂志.2008
[5].刘会田,王祥贵,昌薇.风湿性心脏病伴慢性心房颤动患者心房组织内肾素血管紧张素系统活性与血栓前状态的关系[J].临床心血管病杂志.2005
[6].马强.阻断肾素-血管紧张素系统抑制糖尿病大鼠肾内巨噬细胞浸润及机制[D].安徽医科大学.2005
[7].于学军,何作云,王晓燕.两种高血压大鼠模型心肌纤维化的动态变化及其与循环、心肌组织内肾素-血管紧张素系统和压力负荷之间的关系[J].中国微循环.2004
[8].李旭.肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肝纤维化形成中的信号转导机制研究[D].第一军医大学.2004
[9].张晶,宗春华,李定国,周仁建,杜学亮.肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统与大鼠肝纤维化的关系[J].世界华人消化杂志.2002
[10].周安宇,余凌,李惊子,张峻峰,王海燕.血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响[J].中国病理生理杂志.2001
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