导读:本文包含了大鼠肝星状细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:1,25(OH)_2D_3,肝纤维化,肝星状细胞,Col-Ⅰ
大鼠肝星状细胞株论文文献综述
谷俊莹,钱婷婷,文学琴,陈相好,钟筑宁[1]（2019）在《1,25-二羟基维生素D_3对体外大鼠肝星状细胞增殖、活化及细胞周期的影响及其机制》一文中研究指出目的研究1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)_2D_3]对大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)增殖、活化及细胞周期的影响,初步探讨1,25(OH)_2D_3抗纤维化的作用及机制。方法以转化生长因子-β1(TGF-β1)作为活化剂活化HSC-T6,在实验体系中加入高、中、低叁个浓度的1,25(OH)_2D_3,采用MTT法测其增殖率,ELISA法测定其分泌Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)的能力,流式细胞术测定其细胞周期。结果各1,25(OH)_2D_3处理组的HSC-T6增殖能力明显低于对照组及T组(P<0.05),随1,25(OH)_2D_3浓度升高,其对HSC-T6抑制率逐渐升高。各1,25(OH)_2D_3处理组HSC-T6培养上清Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量均显着低于对照组及T组(P<0.05)。各组DNA合成期(S期)细胞百分率无显着性差异(P>0.05)。VD高组、TVD中、高组DNA合成前期(G1期)细胞百分率均低于对照组及T组(P<0.05)。各1,25(OH)_2D_3处理组DNA合成后期(G2期)细胞百分率均显着高于对照组及T组(P<0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3可抑制HSC-T6及TGF-β1活化的HSC-T6的增殖及胶原分泌,其机制可能与1,25(OH)_2D_3使HSC-T6发生G2期阻滞而抑制细胞增殖有关。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年34期）
王声善,赵川,陈永欣,唐爱存,彭岳[2]（2019）在《白花丹醌对大鼠肝星状细胞活性氧及TGF-β1/Smad信号通路的影响》一文中研究指出目的研究白花丹醌对大鼠原代分离肝星状细胞(HSC)活性氧(ROS)水平、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达的影响。方法分离原代大鼠HSC,接种活化期HSC,进行α-SMA免疫荧光鉴定,分为空白组、TGF-β1组、NADPH氧化酶抑制剂组(DPI)、白花丹醌低、中、高剂量(2、4、8μmol·L~(-1))组。MTT检测白花丹醌对HSC增殖的影响;显微镜下观察白花丹醌对HSC形态学的影响;荧光探针法测定HSC内ROS表达水平;Western blot检测HSC中Smad2/3、p-Smad2/3和Smad7蛋白表达。结果经α-SMA免疫组织荧光鉴定,阳性率达91%,表明获得高纯度的大鼠原代HSC。MTT测定白花丹醌最佳给药浓度为2、4、8μmol·L~(-1);DPI组和白花丹醌各浓度组可不同程度下调HSC内ROS的表达;Western blot结果显示,与模型组比较,DPI和白花丹醌给药组Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达降低,Smad7蛋白表达增加。结论白花丹醌可能是通过下调ROS水平,进而降低Smad2/3和p-Smad2/3的表达,从而发挥抗HSC活化的作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
蔡碧莲,文亦磊,罗伟生[3]（2019）在《荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞T6增殖以及PPAR-γ和Smad4表达的影响》一文中研究指出目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对大鼠肝星状细胞T6(HSC-T6)增殖以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和Smad4表达的影响及其机制。方法将HSC-T6复苏后分为PPAR-γ天然配体前列腺素J2(15-d-PGJ2)+TFL组、PPAR-γ特异性拮抗剂(GW9662)+TFL组、TFL组、对照组。15-d-PGJ2+TFL组加入5μmol/L 15-d-PGJ2及100μmol/L TFL各10μL,GW9662+TFL组加入10μmol/L GW9662及100μmol/L TFL各10μL,TFL组加入100μmol/L TFL 10μL。72 h后,检测各组HSC-T6的生长活力,PPAR-γ及Smad4 mRNA及蛋白的表达情况。结果 15-d-PGJ2+TFL组、GW9662+TFL组、TFL组的A_(450)值均低于对照组(均P<0.05);与TFL组比较,15-d-PGJ2+TFL组A_(450)值降低,而GW9662+TFL组A_(450)值升高(均P<0.05)。与对照组比较,其余3组PPAR-γmRNA及蛋白的相对表达量均升高,Smad4 mRNA及蛋白的相对表达量均降低(均P<0.05)。与TFL组比较,15-d-PGJ2+TFL组Smad4 mRNA及蛋白相对表达量降低,GW9662+TFL组PPAR-γmRNA相对表达量降低而Smad4 mRNA及蛋白相对表达量升高(均P<0.05)。结论 TFL可抑制HSC-T6的增殖,其可能是通过上调PPAR-γ表达、下调Smad4表达而发挥作用,且与PPAR-γ激活剂15-d-PGJ2联用时作用更强。(本文来源于《广西医学》期刊2019年18期）
崔永佳,徐军全,王美娇,吴惠文,王明亮[4]（2019）在《PI3K/Akt/mTOR信号通路在脂多糖诱导的大鼠肝星状细胞自噬中的作用》一文中研究指出该文探讨了磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝星状细胞-T6(HSC-T6)自噬中的作用。体外培养HSCT6细胞,随机分为对照组、LPS组、雷帕霉素(Rapamycin, Rapa)组、LPS+Rapa组、LY294002组、LPS+LY294002组, SC79组、LPS+SC79组,各组经相应处理后,单丹磺酰尸胺(MDC)染色法观察自噬溶酶体变化;细胞免疫荧光法检测各组微管相关蛋白轻链Ⅱ(LC3 Ⅱ)表达; Western blot检测各组通路蛋白p-Akt、p-mTOR、Akt、mTOR及自噬相关蛋白LC3 Ⅱ、Beclin1的表达; qRT-PCR检测各组LC3 Ⅱ和Beclin1 mRNA的表达。结果显示,LPS+Rapa组、LPS+LY294002组较LPS组的自噬溶酶体、LC3 Ⅱ荧光亮点含量无明显差异(P>0.05), LPS+SC79组较LPS组的自噬溶酶体、LC3 Ⅱ荧光亮点含量明显减少(P<0.05); Western blot显示, LPS+Rapa组、LPS+LY294002组较LPS组LC3 Ⅱ、Beclin1、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平无明显差异(P>0.05), LPS+SC79组较LPS组LC3 Ⅱ、Beclin1含量明显减少, p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显增加(P<0.05); qRT-PCR显示LPS+Rapa组、LPS+LY294002组较LPS组LC3 Ⅱ、Beclin1 mRNA含量无明显差异(P>0.05), LPS+SC79组较LPS组LC3 Ⅱ、Beclin1 mRNA含量明显减少(P<0.05)。该项研究结果表明,LPS可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路促进HSC-T6细胞自噬。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年09期）
章波,檀燕君,黄秋洁,王捷,叶勇[5]（2019）在《白背叶根水提物对大鼠肝星状细胞活化及细胞外基质分泌的影响》一文中研究指出目的:探讨白背叶根(MMAR)水提物对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的保护机制。方法:将大鼠随机平均分为6组:对照组,模型组,秋水仙碱组(0.2mg/kg),MMAR高、中、低剂量组(分别相当于生药5、2.5、1.25g/kg),每组12只,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。实验结束后,采集血液和肝脏。使用全自动生化分析仪检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)水平;HE和Masson染色观察肝脏病理学改变;q-PCR测定Col-Ⅰ、TIMP-1、TGF-β1、α-SMA mRNA表达。结果:与模型组比较,MMAR各剂量组血清中ALT、AST、MDA和Hyp的水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),NMAR高、中剂量组Col-Ⅰ、TIMP-1、TGF-β1、α-SMA mRNA表达被显着抑制(P<0.05)。结论:MMAR可以通过抑制氧化应激、恢复MMPs和TIMPs之间的平衡、抑制HSC活化等途径显着减轻CCl4诱导的肝纤维化。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
李嘉,高玲,杨孝芳,罗乐,田源红[6]（2019）在《马兰草脐灸对肝纤维化模型大鼠活化肝星状细胞凋亡的影响机制研究》一文中研究指出目的研究马兰草脐灸对肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)模型大鼠活化的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)凋亡的作用机制。方法选择雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白组、模型组、马兰草脐灸组、秋水仙碱组,每组10只。造模采用40%CCl4橄榄油溶液进行腹腔注射,连续8周建立大鼠HF模型,成模后24h干预治疗。马兰草脐灸组以马兰草灸炷置于脐部施灸,秋水仙碱组以秋水仙碱片水溶液给予灌胃,各组干预8周后将大鼠麻醉处死并取材。取肝组织观察大体形态,行Masson染色观察肝组织炎症和纤维化程度;JC-1流式细胞术检测线粒体膜电位;TUNEL、α-SMA双染检测HSC的凋亡情况。结果与正常组比较,模型组大鼠饮食减少,毛色晦暗、蓬松,体重降低,反应迟钝,粪便为稀便,肝脏鲜红质硬,肝组织镜下观察有结缔组织生成,肝小叶结构改变,见大量炎症细胞浸润,肝细胞向脂肪细胞变性,同时可见大量的α-SMA表达,线粒体膜电位下降;与模型组相比,治疗后大鼠的生存状态有所提高,反应程度增强,体重有所恢复,毛色较润泽,肝脏呈深红色,硬度有所好转,肝细胞的脂肪变性程度有所改善,α-SMA蛋白减少,脐灸组线粒体膜电位下降显着。结论马兰草脐灸可以改善肝纤维化模型大鼠HF程度,减少大鼠肝脏的胶原沉积,其机制可能是通过降低线粒体膜电位激活线粒体途径,从而使活化的HSC的凋亡来实现的。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
史晓燕,范妤,段丽芳,闫曙光,李京涛[7]（2019）在《内质网应激对大鼠肝星状细胞HSC-T6活化的影响》一文中研究指出目的探索内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)作用对肝星状细胞活化的影响及可能机制。方法利用衣霉素(tunicamycin,Tun)对正常培养的大鼠肝星状细胞HSC-T6进行处理,处理浓度分别为0(空白对照组),0. 1,0. 5,1. 0,2. 0,4. 0μg/ml。处理24 h,收集细胞,提取RNA和蛋白质,分别利用real-time PCR和Western blot检测内质网应激相关基因分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、CCAAT增强子结合同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding homologous protein,CHOP),肝纤维化相关基因α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、组织金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP1)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen typeⅠalpha 1,Col1A1),及TGF-β/Smad通路相关基因TGF-β1、Smad4在RNA转录或蛋白表达水平的变化。结果 real-time PCR检测结果表明,与空白对照组相比,Tun处理能够显着上调内质网应激相关基因Grp78、CHOP的转录水平(P <0. 01);肝纤维化相关基因α-SMA、TIMP1的转录水平在Tun浓度为2. 0μg/ml最高,但Col1A1的转录水平在Tun处理后有所下降(P <0. 01或P <0. 05); TGF-β/Smad通路相关基因TGF-β1在Tun浓度为2. 0μg/ml和4. 0μg/ml显着上升(P <0. 01或P <0. 05)。Western blot检测表明,Tun处理后,与空白对照相比内质网应激相关基因Grp78、CHOP的蛋白水平显着升高(P <0. 01或P <0. 05);α-SMA的蛋白水平在Tun浓度为1. 0μg/ml和2. 0μg/ml时明显上调(P <0. 01或P <0. 05); TGF-β1/Smad通路相关基因Smad4在Tun处理后亦明显上调(P <0. 01或P <0. 05)。结论内质网应激可促进肝星状细胞的活化,其机制可能与TGF-β1/Smad信号通路相关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年08期）
陈姗,罗伟生,张扬武,胡晓萍,陈美琳[8]（2019）在《荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞增殖抑制作用及对PPARγ、C-ski 表达的影响》一文中研究指出目的:研究荔枝核总黄酮(total flavone from litchi,TFL)对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖的抑制作用及对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome prolif-erator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、C-ski表达的影响,探究荔枝核总黄酮抗肝纤维化的可能作用机制。方法:体外培养HSC,分为空白对照组、荔枝核总黄酮浓度20 mg·L~(-1)组、40 mg·L~(-1)组、80 mg·L~(-1)组、160 mg·L~(-1)组、200 mg·L~(-1)组,分别干预48 h后,通过CCK-8法检测每组细胞的增殖情况。再设置为空白组、PPARγ天然配体前列腺素J2(15-d-PGJ2)对照组(5μmol·L~(-1))、15-d-PGJ(2 5μmol·L~(-1))+TFL(100μmol·L~(-1))对照组、TFL组(100μmol·L~(-1)),ELISA法检测每组细胞中Smad3/4的含量;qPCR法检测每组细胞中PPAR-γ、C-ski mRNA的表达。结果:CCK-8结果显示,在作用时间相同的情况下,随着TFL作用剂量的增加,药物对细胞增殖的抑制率增高(P<0.05);ELISA结果显示,TFL实验组中的Smad3/4含量明显降低(P<0.05);qPCR结果显示,TFL实验组中PPARγ、C-ski mRNA的表达量均明显增加(P<0.05)。结论:荔枝核总黄酮能够抑制HSC-T6细胞增殖,降低细胞外基质分泌,该机制可能与抑制HSC-T6细胞中的Smad3/4含量,上调PPAR-γ及C-ski mRNA表达相关。(本文来源于《中医学报》期刊2019年08期）
李晓明,林鹏飞,董妙先,徐天娇,于春磊[9]（2019）在《白屈菜碱对活化后大鼠肝星状细胞CFSC-8B的增殖、胶原合成及TGF-β_1受体的影响》一文中研究指出目的:考察白屈菜碱对活化后大鼠肝星状细胞CFSC-8B的增殖、胶原合成及转化生长因子β_1(TGF-β_1)受体的影响。方法:取对数生长期的CFSC-8B细胞,分为正常对照组、模型组、溶剂组(乙醇)、阳性对照组(1μg/mL秋水仙碱乙醇溶液)和白屈菜碱低、中、高浓度组(2.1、4.2、8.4μg/mL白屈菜碱乙醇溶液)。除正常对照组外,其余各组细胞利用20μg/L的TGF-β_1作用24 h进行活化,后5组细胞给予相应药物干预24 h。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,酶消化法检测细胞上清液中羟脯氨酸(Hyp)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)水平,Western blot法检测细胞中TGF-β1Ⅰ型受体(TβR-Ⅰ)和TβR-Ⅱ蛋白的表达,实时荧光定量-聚合酶链式反应法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TβR-Ⅰ和TβR-ⅡmRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组细胞增殖率、Hyp含量、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ水平、TβR-Ⅰ和TβR-Ⅱ的蛋白表达水平以及α-SMA、TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ的mRNA表达水平均显着升高(P<0.05)。与模型组比较,溶剂组细胞的上述指标均无明显差异(P>0.05);白屈菜碱低浓度组细胞增殖率无明显差异(P>0.05);阳性对照组和白屈菜碱高浓度组细胞的上述指标均显着降低(P<0.05);白屈菜碱中浓度组细胞除Hyp和Col-Ⅲ水平降低不显着外,上述其余指标均显着降低(P<0.05)。与白屈菜碱中浓度组比较,白屈菜碱高浓度组细胞增殖率、Col-Ⅰ水平、TβR-Ⅰ和TβR-Ⅱ的蛋白及mRNA表达水平均显着降低(P<0.05)。结论:白屈菜碱能抑制活化后CFSC-8B细胞的增殖、胶原合成以及TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ蛋白和mRNA的表达。(本文来源于《中国药房》期刊2019年13期）
石慧,柳长柏,肖和杰[10]（2019）在《表达持续活化型ALK3抑制大鼠肝星状细胞活化》一文中研究指出背景肝纤维化与肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)相关, TGF-β1在其中起着重要的作用,而BMP7能够拮抗TGF-β1,目前主要研究的是TGF-β/BMPs-Smad信号通路, ALK3属于BMPs的持续活化Ⅰ型受体,在肝纤维化分子研究机制中较少运用.目的观察大鼠HSCs中稳定表达持续活化型ALK3时Smad1磷酸化及纤维化相关基因E-cadherin、α-SMA、col1A2等表达情况,探讨BMP-7信号转导在肝纤维化发生发展过程中拮抗TGF-β1信号及其抗肝纤维化机制.方法建立体外培养大鼠HSCs (HSC-T6)持续活化型ALK3的稳定表达细胞株, MTT检测细胞的增殖; RT-PCR检测col1A2等相关分子mRNA水平; Western blotting检测Samd1、E-cadherin、α-SMA、col1A2蛋白表达和Smad1磷酸化;显微镜下观察细胞形态.结果稳定表达持续活化型ALK3的HSC-T6细胞增殖受到抑制, Smad1磷酸化显着升高,α-SMA, col1A2表达下调, E-cadherin表达上调.结论 BMP-7信号转导通过增强Samd1的磷酸化而拮抗TGF-β1致纤维化作用,抑制大鼠HSCs的活化.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年13期）
大鼠肝星状细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究白花丹醌对大鼠原代分离肝星状细胞(HSC)活性氧(ROS)水平、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达的影响。方法分离原代大鼠HSC,接种活化期HSC,进行α-SMA免疫荧光鉴定,分为空白组、TGF-β1组、NADPH氧化酶抑制剂组(DPI)、白花丹醌低、中、高剂量(2、4、8μmol·L~(-1))组。MTT检测白花丹醌对HSC增殖的影响;显微镜下观察白花丹醌对HSC形态学的影响;荧光探针法测定HSC内ROS表达水平;Western blot检测HSC中Smad2/3、p-Smad2/3和Smad7蛋白表达。结果经α-SMA免疫组织荧光鉴定,阳性率达91%,表明获得高纯度的大鼠原代HSC。MTT测定白花丹醌最佳给药浓度为2、4、8μmol·L~(-1);DPI组和白花丹醌各浓度组可不同程度下调HSC内ROS的表达;Western blot结果显示,与模型组比较,DPI和白花丹醌给药组Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达降低,Smad7蛋白表达增加。结论白花丹醌可能是通过下调ROS水平,进而降低Smad2/3和p-Smad2/3的表达,从而发挥抗HSC活化的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠肝星状细胞株论文参考文献
[1].谷俊莹,钱婷婷,文学琴,陈相好,钟筑宁.1,25-二羟基维生素D_3对体外大鼠肝星状细胞增殖、活化及细胞周期的影响及其机制[J].临床医学研究与实践.2019
[2].王声善,赵川,陈永欣,唐爱存,彭岳.白花丹醌对大鼠肝星状细胞活性氧及TGF-β1/Smad信号通路的影响[J].中国药理学通报.2019
[3].蔡碧莲,文亦磊,罗伟生.荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞T6增殖以及PPAR-γ和Smad4表达的影响[J].广西医学.2019
[4].崔永佳,徐军全,王美娇,吴惠文,王明亮.PI3K/Akt/mTOR信号通路在脂多糖诱导的大鼠肝星状细胞自噬中的作用[J].中国细胞生物学学报.2019
[5].章波,檀燕君,黄秋洁,王捷,叶勇.白背叶根水提物对大鼠肝星状细胞活化及细胞外基质分泌的影响[J].中华中医药杂志.2019
[6].李嘉,高玲,杨孝芳,罗乐,田源红.马兰草脐灸对肝纤维化模型大鼠活化肝星状细胞凋亡的影响机制研究[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019
[7].史晓燕,范妤,段丽芳,闫曙光,李京涛.内质网应激对大鼠肝星状细胞HSC-T6活化的影响[J].山西医科大学学报.2019
[8].陈姗,罗伟生,张扬武,胡晓萍,陈美琳.荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞增殖抑制作用及对PPARγ、C-ski表达的影响[J].中医学报.2019
[9].李晓明,林鹏飞,董妙先,徐天娇,于春磊.白屈菜碱对活化后大鼠肝星状细胞CFSC-8B的增殖、胶原合成及TGF-β_1受体的影响[J].中国药房.2019
[10].石慧,柳长柏,肖和杰.表达持续活化型ALK3抑制大鼠肝星状细胞活化[J].世界华人消化杂志.2019
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