导读:本文包含了乳腺癌基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PIK3CA,HER-2,乳腺癌
乳腺癌基因论文文献综述
王翠翠,曹燕珍,梁莉萍,胡佳捷,李鸿涛[1]（2019）在《PIK3CA基因突变与HER-2表达及基因扩增在乳腺癌中的相关性》一文中研究指出目的研究乳腺癌中磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚单位α(PIK3CA)基因突变与人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)蛋白表达和基因扩增之间的关系,探讨PIK3CA及HER-2在乳腺癌发生、发展中的作用。方法收集128例乳腺浸润性导管癌患者为研究对象,运用免疫组织化学染色方法检测HER-2蛋白的表达,对HER-2检测结果为2+及3+的病例进一步行荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测以明确HER-2基因状态,运用RT-PCR检测PIK3CA基因突变状况。统计并分析患者的PIK3CA基因突变与HER-2蛋白及基因扩增的关系。结果 128例乳腺癌中有47例检测到了PIK3CA基因突变,突变率为35.9%,其中第9号外显子突变有15例(31.9%),第20号外显子突变有32例(68.1%),PIK3CA基因突变与临床分期组间有相关性(P<0.05)。有HER-2基因扩增的乳腺癌PIK3CA基因突变率与无HER-2基因扩增的乳腺癌PIK3CA基因突变差异无统计学意义(P>0.05)。HER-2基因扩增组中PIK3CA基因突变与组织学分级有相关性(P<0.05),与雌激素受体(ER)的表达有相关性(P<0.05);HER-2未扩增组中PIK3CA基因突变与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 PIK3CA基因突变与临床分期具有相关性,HER-2过表达的患者中PIK3CA基因突变可能与肿瘤分化具有相关性。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[2]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
李金洁,刁艳君,李蕊,苏明权,马越云[3]（2019）在《高通量测序技术检测乳腺癌患者BRCA1、BRCA2基因的意义》一文中研究指出目的采用高通量测序技术检测乳腺癌易感基因(BRCA)1和BRCA2,并探讨BRCA1、BRCA2在家族性乳腺癌筛查中的意义。方法选取7例女性乳腺癌患者及12名健康女性,采用高通量测序技术对BRCA1、BRCA2基因进行测序分析,用Sanger测序法验证检出的位点并对新发BRCA1基因突变位点携带者的家庭成员进行检测。结果 7例乳腺癌患者中,检测出1例致病性突变BRCA2(c.5073dupA),1例可能致病的突变BRCA1(c.3343G>T)及1例临床未明意义的突变BRCA2(c.1211A>T);12名健康女性中均未检测出BRCA1、BRCA2基因的可疑致病突变位点;携带BRCA1(c.3343G>T)突变的家系中有2名乳腺癌患者。结论BRCA1(c.3343G>T)是首次发现的遗传性乳腺癌的可能致病性变异位点,其携带者家系中乳腺癌发病率明显升高,建议对其他携带者加强随访,尽早进行手术或药物干预。(本文来源于《检验医学》期刊2019年11期）
杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅[4]（2019）在《抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法:以脂质体法转染TRIM24siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组,以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48h后各组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果:与对照组和NC-siRNA组比较,si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MCF-7细胞增殖能力降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少(P<0.05)。结论:抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,且能够诱导细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
顾玉琴,华燕艳[5]（2019）在《21基因检测对ER阳性、淋巴结阴性乳腺癌患者术后复发转移的指导价值》一文中研究指出目的探讨21基因检测在ER阳性、淋巴结阴性乳腺癌患者术后复发转移中的指导价值。方法选取2014年2月至2018年2月扬州友好医院及江南大学附属医院的ER阳性、淋巴结阴性乳腺癌患者172例,根据患者术后是否发生复发转移分为复发转移组(n=43)和未复发转移组(n=129)。所有患者均行手术治疗,根据AJCC第7版标准诊断患者的组织学分级,免疫组化法检测患者的癌转移抑制基因(PR)、细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、P53基因(P53)、基底细胞角蛋白CK5/6(CK5/6)、拓扑异构酶Ⅱα(TOPⅡα)以及表皮生长因子受体(EGFR)等指标。采用实时荧光聚合酶链反应(PCR)检测21基因(包括16个乳腺癌相关基因及5个参考基因)表达,计算21基因复发风险评分;对于复发转移患者查阅病历资料,记录并统计患者年龄、肿瘤直径、组织分型、Ki67、P53、TOPIIα、EGFR及CK5/6表达水平,分析不同病理组织下21基因复发风险评分,并进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果所有ER阳性、淋巴结阴性乳腺癌患者均经病理结果最终确诊,确诊率为100. 0%,病理结果中43例发生复发转移。2组患者均顺利完成21基因检测,复发转移组21基因检测评分为(37. 93±6. 83)分,高于未复发转移组(21. 48±3. 25)分,差异有统计学意义(t=12. 193,P <0. 05);单因素及多因素结果表明,乳腺癌不同病理组织下21基因检测评分与年龄、病理类型、组织分级、P53、TOPIIα、EGFR、CK5/6、手术方式差异无统计学意义(P> 0. 05);乳腺癌不同病理组织下21基因检测评分与肿瘤直径、Ki67、PR具有统计学意义(P <0. 05)。结论将21基因检测用于ER阳性、淋巴结阴性乳腺癌患者术后复发转移中效果理想,有助于评估患者预后,为临床诊疗提供依据和参考。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2019年11期）
董赟,梅金红,黄先明,刘志良,黄传生[6]（2019）在《单双侧原发性乳腺癌HER-2基因扩增差异及与临床预后的关系分析》一文中研究指出目的应用荧光原位杂交(FISH)检测法,分别检测原发性单侧乳腺癌、原发性双侧乳腺癌组织中HER-2基因的表达,探讨原发性双乳癌与单侧乳腺癌的预后差异性。方法收集单侧乳腺癌、原发性双侧乳腺癌病例各30例(均为浸润性癌,含或不含导管内癌成分),采取同年份配对抽样法选取病例。蜡块共90份(单侧乳腺癌蜡块30份、双侧乳腺癌蜡块60份),制备组织芯片,用荧光原位杂交(FISH)检测HER-2基因的表达。结果 60例共90份普通切片IHC检测HER-2蛋白表达阳性(3+) 13例、可疑阳性(2+) 42例、阴性(1+或0) 35例;利用组织芯片进行FISH检测结果显示,HER-2扩增的有11例,无扩增的为79例。IHC和FISH结果符合率为87. 7%(79/90),两者相关(P <0. 01),利用组织芯片检测双侧乳腺癌标本更加直观。30例单侧乳腺癌患者中HER-2基因扩增9例、扩增率为30%,30例双侧原发性乳腺癌患者中HER-2基因扩增2例(均为单侧)、扩增率为3. 3%,两组有显着性差异。30例单侧乳腺癌患者3年生存22例(73%),30例双侧原发性乳腺癌患者3年生存28例(93%);有显着性差异。结论制备组织芯片后,应用荧光原位杂交(FISH)检测HER-2扩增更加准确直观,原发性双乳癌患者中HER-2基因阳性表达率低于单侧乳腺癌患者,原发性双乳癌患者预后优于单侧乳腺癌患者,HER-2基因作为独立评估预后因素,其过度表达的乳腺癌患者预后较差。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年11期）
薛璟,鲍红光,郑立红,何兰,代云峰[7]（2019）在《缺氧条件下沉默DEC1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨在缺氧条件下沉默人胚胎软骨发育基因1 (differentiated embryonic chondrocyte gene 1,DEC1)的表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及作用机制。方法:分别检测不同培养条件(常氧和缺氧)下MDA-MB-231细胞中DEC1基因的表达情况;设计、合成靶向抑制DEC1基因的小干扰RNA (small interfering RNA, siRNA),通过脂质体转染入缺氧条件下的MDA-MB-231细胞中,采用RT-qPCR和Western blot法验证细胞转染效率,CCK-8法、Transwell和划痕实验分别检测沉默DEC1基因表达对MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移能力的影响;此外,采用Western blot法分析转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad3信号通路关键分子的表达。结果:在缺氧条件下人乳腺癌MDA-MB-231细胞中DEC1表达显着增高(P<0.05),沉默DEC1表达后,MDA-MB-231细胞的活力、侵袭和迁移能力显着下降(P<0.01);Western blot结果显示,缺氧条件下,沉默DEC1后磷酸化Smad3 (phosphorylated Smad3, p-Smad3)蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论:在缺氧条件下,沉默DEC1基因表达可能通过阻断TGF-β/Smad3信号通路进而抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的活力、侵袭及迁移能力。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
高温杰,王振国,刘显胜,任贵兵[8]（2019）在《KLF15基因在乳腺癌组织中表达变化及对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响》一文中研究指出目的观察Kruppel样因子15(KLF15)基因在乳腺癌组织中的表达变化及对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响,并探讨相关机制。方法分别利用Cancer RNA-seq Nexus(CRN,http://syslab4.nchu.edu.tw/)和UALCAN(http://ualcan.path.uab.edu/index.html)分析TCGA数据库中乳腺癌样本的RNA序列数据,分析乳腺癌组织中KLF15 mRNA的表达变化。将MCF-7细胞分为过表达组、空载组,过表达组转染pcDNA3.1-KLF15过表达质粒,空载组转染pcDNA3.1空载质粒。采用MTT法检测过表达组和空载组细胞增殖能力,采用集落形成实验测算细胞克隆形成率,流式细胞术检测细胞周期,采用RT-qPCR法检测p21、p27基因,Western blotting法检测p21、p27蛋白。结果分析TCGA数据库中乳腺癌的RNA序列数据显示,乳腺癌组织中KLF15 mRNA表达低于正常乳腺组织(P<0.05)。过表达组培养24、48 h细胞增殖能力均低于空载组(P均<0.05)。过表达组克隆形成率低于空载组(P<0.05)。过表达组G_0/G_1期细胞比例高于空载组(P<0.05)。过表达组p21基因及蛋白表达高于空载组(P均<0.05)。结论 KLF15基因在乳腺癌组织中低表达。KLF15基因表达上调的乳腺癌细胞增殖能力、克隆形成能力减弱,细胞周期阻滞。KLF15对乳腺癌细胞的增殖抑制机制可能与上调p21表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
沙新海,邢广琳,黄强[9]（2019）在《补骨脂素对乳腺癌干细胞的毒性作用及TopoⅡα基因mRNA和蛋白表达水平的影响》一文中研究指出目的分析补骨脂素对乳腺癌干细胞的毒性作用及拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)基因mRNA和蛋白表达水平的影响。方法以乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/ADR为模型,通过免疫磁珠法对乳腺癌干细胞进行筛选,并观察其生长状态。取细胞生长抑制率≤10%的药物浓度(IC10)≈6μg/ml,细胞生长抑制率≤20%的药物浓度(IC20)≈10μg/ml分别为模型1组、模型2组的用药浓度,另设置对照组(未加入补骨脂素)。根据CCK-8法测定不同浓度(0μg/ml,2μg/ml,4μg/ml,8μg/ml,12μg/ml,16μg/ml,32μg/ml)补骨脂素对乳腺癌干细胞的毒性作用,分别采用免疫印迹法和实时荧光定量PCR法对TopoⅡα蛋白和mRNA的表达情况进行检测。结果于光学显微镜下观察可见乳腺癌干细胞出现球性生长。CCK-8法检测发现,补骨脂素可阻滞乳腺癌干细胞增殖,补骨脂素作用于乳腺癌干细胞2 d后,不同浓度的补骨脂素对细胞毒性作用存在显着差异,随着补骨脂素浓度的升高,其毒性作用明显提升,细胞抑制率明显升高(P <0. 01)。模型1组、模型2组蛋白的表达水平分别为1. 52±0. 15、1. 87±0. 18,较对照组0. 78±0. 09显着升高(P <0. 01),模型2组TopoⅡα蛋白的表达水平较模型1组显着升高(P <0. 01)。模型1组、模型2组mRNA相对表达量分别为2. 13±0. 13、3. 75±0. 24,较对照组1. 00±0. 07显着升高(P <0. 01),模型2组TopoⅡαmRNA相对表达量较模型1组显着升高(P <0. 01)。结论补骨脂素对乳腺癌干细胞具有一定的毒性作用,且具有剂量依赖性的特点,可提高乳腺癌干细胞TopoⅡα蛋白和mRNA表达,使得化疗药物的作用靶点增多。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
陈本川[10]（2019）在《治疗PIK3CA基因突变晚期乳腺癌新药——阿培利西(alpelisib)》一文中研究指出携带不同基因结构的乳腺癌患者易产生磷脂酰肌醇-3-激酶催化σ亚基(PIK3CA)的基因突变,HR~+/HER2~-乳腺癌患者发生PIK3CA基因突变率约40%。瑞士诺华公司研制的阿培利西(alpelisib)是PI3K抑制药,能抑制PI3K酶亚基编码蛋白,靶向乳腺癌的PIK3CA基因突变,对HR~+/HER2~-晚期或转移性乳腺癌患者治疗及预后有重大作用,可显着延长乳腺癌患者无疾病生存期。2019年5月24日,美国食品药品管理局(FDA)批准阿培利西上市,片剂商品名为Piqray~?。FDA批准阿培利西与内分泌治疗药氟维司群(fulvestrant)联合使用,治疗患有晚期或转移性乳腺癌的绝经后女性,这些患者通过FDA批准的试验检测为激素受体(HR)阳性,人表皮生长因子受体2(HER2)阴性,PIK3CA基因突变,接受内分泌治疗方案过程中或治疗后疾病发生进展。这是FDA批准首款治疗PIK3CA基因突变乳腺癌治疗药。该文对阿培利西的非临床和临床药理毒理学、临床研究、不良反应、适应证、剂量与用法、用药注意事项及知识产权状态和国内外研究进展等进行介绍。(本文来源于《医药导报》期刊2019年11期）
乳腺癌基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乳腺癌基因论文参考文献
[1].王翠翠,曹燕珍,梁莉萍,胡佳捷,李鸿涛.PIK3CA基因突变与HER-2表达及基因扩增在乳腺癌中的相关性[J].新疆医科大学学报.2019
[2].秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦.miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制[J].中国老年学杂志.2019
[3].李金洁,刁艳君,李蕊,苏明权,马越云.高通量测序技术检测乳腺癌患者BRCA1、BRCA2基因的意义[J].检验医学.2019
[4].杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅.抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用[J].吉林大学学报(医学版).2019
[5].顾玉琴,华燕艳.21基因检测对ER阳性、淋巴结阴性乳腺癌患者术后复发转移的指导价值[J].局解手术学杂志.2019
[6].董赟,梅金红,黄先明,刘志良,黄传生.单双侧原发性乳腺癌HER-2基因扩增差异及与临床预后的关系分析[J].实用癌症杂志.2019
[7].薛璟,鲍红光,郑立红,何兰,代云峰.缺氧条件下沉默DEC1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[8].高温杰,王振国,刘显胜,任贵兵.KLF15基因在乳腺癌组织中表达变化及对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响[J].山东医药.2019
[9].沙新海,邢广琳,黄强.补骨脂素对乳腺癌干细胞的毒性作用及TopoⅡα基因mRNA和蛋白表达水平的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[10].陈本川.治疗PIK3CA基因突变晚期乳腺癌新药——阿培利西(alpelisib)[J].医药导报.2019