导读:本文包含了基质细胞源性因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:曲尼司特,地塞米松,多聚核苷酸,病毒性角膜基质炎
基质细胞源性因子论文文献综述
邵盼盼[1]（2017）在《曲尼司特与地塞米松对多聚核苷酸（poly（I：C））诱导角膜基质细胞产生炎性因子的影响及机制研究》一文中研究指出目的:病毒性角膜基质炎是常见的致盲性眼病,由炎性细胞浸润导致的免疫炎性反应是造成角膜组织损害的主要原因。多聚核苷酸(poly(I:C))作为病毒双链RNA的模拟物,能够诱导角膜基质成纤维细胞产生多种炎性因子、趋化因子及粘附分子。本研究比较抗过敏药曲尼司特(Tranilast)与地塞米松对Poly(I:C)诱导角膜基质成纤维细胞产生炎性因子的影响及机制。方法:利用Poly(I:C)、Tranilast和地塞米松对体外培养人角膜基质成纤维细胞进行干预处理。通过酶联免疫吸附分析(Enzyme-linked immunosorbent analyses,ELISA)检测促炎性细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、趋化因子白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达;通过免疫印迹法(Western blot)检测细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)以及细胞内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、c-Jun(核转录因子AP-1的组成成分)及核因子κB(NF-κB)的抑制蛋白IκB-α磷酸化表达的变化。结果:Tranilast和地塞米松能够抑制Poly(I:C)诱导角膜基质成纤维细胞产生IL-6、IL-8、MCP-1、ICAM-1及VCAM-1,二者对上述炎性因子表达的抑制作用呈现剂量依赖性。Tranilast能够抑制细胞内c-Jun和MAPK中氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化,而地塞米松则抑制MAPK中胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase,ERK)、P38、JNK,以及细胞内c-Jun及IκB-α的磷酸化。结论:Tranilast和地塞米松都能够抑制Poly(I:C)诱导角膜基质成纤维细胞产生炎性因子、趋化因子及粘附分子。Tranilast的作用机制涉及对细胞内Jun-AP-1信号通路的抑制,而地塞米松则通过抑制MAPK、AP-1及NF-κB信号通路而发挥其作用。因此,尽管作用机制不同,Tranilast可能与地塞米松类似,通过抑制炎性细胞对角膜基质的浸润,从而抑制病毒性角膜基质炎的免疫炎症反应。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-05-01）
邱方,刘艳红,米卫东,李泱[2]（2015）在《基质细胞源性因子及其受体在慢性疼痛中的作用》一文中研究指出趋化因子配体12(CXC-chemokine ligand 12,CXCL12),也被称为基质细胞源性因子(stromal cell-derived factor 1,SDF-1),是在免疫系统中被发现的趋化因子,它的主要功能包括趋化淋巴细胞和巨噬细胞、负责造血细胞从肝向骨髓的迁移以及大血管的形成。越来越多的证据表明,外周神经系统中神经组织或非神经组织上疾病相关或者损伤相关的SDF-1及其受体-趋化因子受体4(CXC-chemokine receptor 4,CXCR4)的功能性表达,在慢性疼痛的病理生理过程中发挥了重要的作用。生理状态下,SDF-1可以作为中枢神经系统中经典的神经调质,调节神经内分泌网络的活动。病理状态下(改变的免疫反应和炎症状态下),由于胶质细胞、内皮细胞的分泌以及循环系统的运输,SDF-1浓度会增加或者在异常部位表达,从而影响神经内分泌活动,改变大脑的功能,导致病理性行为和神经毒性。综上所述,SDF-1/CXCR4是未来新药开发的潜在靶点。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2015年04期）
张超峰,陈大伟,冷俊,朱松明,费哲为[3]（2013）在《基质细胞源性因子-1在结直肠癌患者外周血中表达及其意义》一文中研究指出目的检测结直肠癌患者外周血中基质细胞源性因子-1(SDF-1)的表达水平及其临床意义。方法应用ELISA法检测53例结直肠癌患者术前外周血中SDF-1表达水平,分析其与结直肠癌临床病理的关系。结果血清SDF-1水平:结直肠癌患者(n=53)[(6803.5±1454.2)pg/ml;3275.1~9621.6 pg/ml]明显高于正常对照组(n=20)[(5447.6±1028.6)pg/ml;4156.7~6922.3 pg/ml](P<0.01),发生远处转移结直肠癌患者(n=24)[(7545.2±1138.7)pg/ml;3575.2~9621.6 pg/ml]明显高于未发生转移的患者(n=29)[(6125.3±1391.4)pg/ml;3275.1~8734.5 pg/ml](P<0.01)。结论 SDF-1可能是预测或检测结直肠癌远处转移的重要标志物。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2013年15期）
唐琦峰,钱燕宁,邱玉华,王忠云,张洪兴[4]（2007）在《术前静脉注射氯诺昔康对子宫切除术患者围术期血浆基质细胞源性因子-1表达的影响》一文中研究指出目的研究术前静脉注射氯诺昔康对子宫切除术患者围术期基质细胞源性因子-1(SDF-1α)表达的影响。方法择期行子宫切除术的患者30例,随机分为对照组、氯诺昔康8 mg组、氯诺昔康16mg组10例。氯诺昔康8 mg组在开放静脉后静脉注射氯诺昔康8mg,氯诺昔康16mg组在开放静脉后静脉注射氯诺昔康16 nag。分别在开放静脉前、手术开始后30 min、手术结束、术后24h和术后48h采集静脉血,测定血浆SDF-1α浓度。结果①3组患者血浆SDF-1α浓度在手术开始后30 min升高并迅速达到峰值,分别为(2062±298)、(1472+313)和(1103±211)ng/L,与术前比较差异有统计学意义(P<0.05);②氯诺昔康8 mg组和16 mg组在手术开始后30 min和术毕时血浆SDF-1α浓度分别为(1472±313)、(1012±207)ng/L和(1103±211)、(911±102)ng/L,均较对照组低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。③氯诺昔康16 mg组在手术开始后30 min和术毕时血浆SDF-1α浓度低于8 mg组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论手术和麻醉可以造成SDF-1α表达增加,术前静脉注射氯诺昔康8 mg或16mg可以有效地抑制SDF-1α的表达,16mg可能优于8mg,氯诺昔康预处理有助于维持子宫切除患者围术期的免疫功能稳定。(本文来源于《中国综合临床》期刊2007年11期）
慕仲元,张钲,白锋,张宏铃,黄晏[5]（2005）在《基质细胞衍生因子-1α及相应受体血小板源性因子受体-4在冠状动脉疾病中表达及其临床意义》一文中研究指出目的:检测基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及相应受体血小板源性因子受体-4(CXCR4)在冠状动脉疾病中的表达水平,探讨SDF-1α在冠状动脉疾病中的作用及其临床应用价值。方法:分别采用酶联免疫吸附法和流式细胞法(FCM)检测42例冠心病患者[13例急性心肌梗死(急性心肌梗死组),14例不稳定性心绞痛(不稳定性心绞痛组),15例稳定性心绞痛(稳定性心绞痛组)]及16例正常健康对照者(正常对照组)血浆SDF-1α和其相应受体CXCR4表达水平。同时,分离不稳定性心绞痛组患者外周血单个核细胞进行体外研究,用酶联免疫吸附法测定SDF-1α(终浓度,500ng/ml)干预前后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平。结果:SDF-1α表达在稳定性心绞痛组有升高趋势,但与正常对照组相比较,差异无显着性(P>0.05);在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组SDF-1α表达明显降低(P<0.05)。其相应受体CXCR4在稳定性心绞痛组表达有升高趋势,但与正常对照组相比较,差异无显着性(P>0.05);而在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组CXCR4表达明显升高(P<0.01)。同时,体外研究结果显示,肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化蛋白-1在SDF-1α干预后的表达较干预前明显降低(P<0.01);而组织型金属蛋白酶抑制剂-1?(本文来源于《中国循环杂志》期刊2005年02期）
李战强[6]（1998）在《趋化因子—基质细胞源性因子-1与造血》一文中研究指出基质细胞源性因子-1是一种由骨髓基质细胞分泌的与骨髓造血功能密切相关的趋化因子。该因子在体外可刺激B细胞增殖,在体内与淋系和髓系造血也有密切联系。同时它还是至今被发现的第一种可趋化淋巴细胞、单核细胞和CD34~+造血祖细胞的高效趋化因子。其受体在HIV感染T细胞过程中也起着重要的协同作用。本文即对此因子的结构和功能作一简要概述,并着重介绍其在造血生理方面的进展。(本文来源于《国外医学.输血及血液学分册》期刊1998年03期）
基质细胞源性因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
趋化因子配体12(CXC-chemokine ligand 12,CXCL12),也被称为基质细胞源性因子(stromal cell-derived factor 1,SDF-1),是在免疫系统中被发现的趋化因子,它的主要功能包括趋化淋巴细胞和巨噬细胞、负责造血细胞从肝向骨髓的迁移以及大血管的形成。越来越多的证据表明,外周神经系统中神经组织或非神经组织上疾病相关或者损伤相关的SDF-1及其受体-趋化因子受体4(CXC-chemokine receptor 4,CXCR4)的功能性表达,在慢性疼痛的病理生理过程中发挥了重要的作用。生理状态下,SDF-1可以作为中枢神经系统中经典的神经调质,调节神经内分泌网络的活动。病理状态下(改变的免疫反应和炎症状态下),由于胶质细胞、内皮细胞的分泌以及循环系统的运输,SDF-1浓度会增加或者在异常部位表达,从而影响神经内分泌活动,改变大脑的功能,导致病理性行为和神经毒性。综上所述,SDF-1/CXCR4是未来新药开发的潜在靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基质细胞源性因子论文参考文献
[1].邵盼盼.曲尼司特与地塞米松对多聚核苷酸（poly（I：C））诱导角膜基质细胞产生炎性因子的影响及机制研究[D].吉林大学.2017
[2].邱方,刘艳红,米卫东,李泱.基质细胞源性因子及其受体在慢性疼痛中的作用[J].解放军医学院学报.2015
[3].张超峰,陈大伟,冷俊,朱松明,费哲为.基质细胞源性因子-1在结直肠癌患者外周血中表达及其意义[J].中华临床医师杂志(电子版).2013
[4].唐琦峰,钱燕宁,邱玉华,王忠云,张洪兴.术前静脉注射氯诺昔康对子宫切除术患者围术期血浆基质细胞源性因子-1表达的影响[J].中国综合临床.2007
[5].慕仲元,张钲,白锋,张宏铃,黄晏.基质细胞衍生因子-1α及相应受体血小板源性因子受体-4在冠状动脉疾病中表达及其临床意义[J].中国循环杂志.2005
[6].李战强.趋化因子—基质细胞源性因子-1与造血[J].国外医学.输血及血液学分册.1998