导读:本文包含了肿瘤坏死因子型受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:实验设计,包涵体,复性,可溶性人肿瘤坏死因子αⅠ型受体
肿瘤坏死因子型受体论文文献综述
秦娇荣,蔡峰,赵兆,代云见,李春阳[1]（2018）在《实验设计法优化可溶性人肿瘤坏死因子αⅠ型受体包涵体的复性工艺》一文中研究指出目的通过实验设计(Design of Experiment,DoE)方法对重组的可溶性人肿瘤坏死因子αⅠ型受体(soluble tumor necrosis factorαreceptorⅠ,sTNFαRⅠ)包涵体复性工艺中的关键参数进行优化。方法采用DoE软件中的中心复合设计(Central Composite Design)建立二次模型(Quadratic Model),对复性工艺中游离巯基浓度(C_(-SH))和复性液蛋白浓度(C-Pro)2个关键参数进行优化。设置2个响应值:每克湿菌体中所获得的sTNFαRⅠ蛋白收率和每制备10 g sTNFαRⅠ蛋白所需复性体积(V-10 g),通过DoE软件对模型数据进行评估分析。在sTNFαRⅠ收率最高及V_(-10g)最小的前提下,采用二次模型响应面分析预测最优的复性参数值,并通过两次放大试验对优化结果进行验证。结果由2因素5水平2个Block共14组试验结果所建立的DoE响应面二次模型中心点重复性好,试验点均符合正态分布。响应面二次回归分析中,分别以sTNFαRⅠ收率和V_(-10g)作为响应值进行失拟检验的P均>0.05,模型失拟不显着。预测值和真实值接近,模型拟合度好。信噪比均>4,表明该模型有效,可用于复性工艺优化指导。通过以上模型得出:当C_(-Pro)为0.48 mg/m L,复性起始C_(-SH)为8.69 mmol/L时模型愿望值(0.643)最高,sTNFαRⅠ收率为16.38 mg/g,V_(-10g)为36.73 L。通过两次放大试验对优化结果进行验证,sTNFαRⅠ收率分别为11.34和9.72 mg/g,与优化前(收率均值5.1 mg/g)相比,有所提高。结论 DoE软件中心复合设计的二次模型可用于sTNFαRⅠ包涵体复性条件的筛选,且筛选结果为后续工艺放大提供了可靠的实验依据。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2018年10期）
刘勇,卢丹[2]（2018）在《肿瘤坏死因子Ⅰ型受体及其在细胞增殖和凋亡调节中的作用研究进展》一文中研究指出肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)及其受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)在机体生命活动中发挥重要作用,对TNF/TNFRs的功能和起源的研究经历了相当长的时间[1]。这个历史可以追溯到19世纪后期,当时观察到人类感染某些细菌后出现某些肿瘤的退化现象。这些结果导致肿瘤学家W Coley用命名为"Coley's toxin"的细菌提取物治疗人类癌症[2]。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年16期）
阳辉,张新芳,冉瑞金[3]（2016）在《肿瘤坏死因子1/2型受体在单纯疱疹病毒Ⅰ型引起的急性视网膜坏死中的作用》一文中研究指出目的研究肿瘤坏死因子1/2型受体(TNFR1/2)在单纯疱疹病毒Ⅰ型引起的急性视网膜坏死中的作用。方法选取3×10~4pfu H129感染野生型C57BL/6、TNFR1缺陷、TNFR2缺陷小鼠各10只,病毒同样注射到一侧眼前房。每天观察小鼠状态,记录死亡小鼠数量,至第9天为止,计算小鼠死亡率;Western blot法检测cleaved caspase 3、NF-κB在小鼠中的表达;FACS法检测TNFR缺陷小鼠免疫细胞占总细胞的百分率。结果第8天TNFR1缺陷和TNFR2缺陷小鼠的死亡率依次为100%和60%,均高于野生型C57BL/6小鼠的死亡率(30%)。在病程第3、5天,TNFR1缺陷和TNFR2缺陷小鼠中cleaved caspase 3的表达量显着高于野生型C57BL/6小鼠(P<0.05);NF-κB的表达量在野生型小鼠注射眼中随病程的推进而增加,但在TNFR1缺陷和TNFR2缺陷小鼠中无显着变化。HSV-1 H129感染TNFR1缺陷小鼠第5天,注射眼中CD4~+T细胞较野生型C57BL/6小鼠增加(P<0.05),Mac-1~+巨噬细胞/小胶质细胞较野生型C57BL/6小鼠明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);NK细胞和CD8~+T细胞与野生型C57BL/6小鼠相比较差异无统计学意义(P>0.05)。HSV-1 H129感染TNFR2缺陷小鼠第5天,注射眼中NK细胞、CD8~+T细胞、CD4~+T细胞和Mac-1~+巨噬细胞/小胶质细胞与野生型C57BL/6小鼠相比较差异均无显着性统计学意义(P>0.05)。结论 TNFR1或TNFR2的缺陷均能引起HSV-1 H129感染C57BL/6小鼠注射眼视网膜细胞凋亡的增加和免疫反应紊乱。(本文来源于《广东医学》期刊2016年09期）
李宁,代华平,朱敏,辛萍,肖白[4]（2015）在《肿瘤坏死因子Ⅱ型受体基因多态性与特发性间质性肺炎的相关性研究》一文中研究指出目的研究肿瘤坏死因子Ⅱ型受体(TNFRⅡ)196位点基因多态性与特发性间质性肺炎(IIP)的关联。方法累积收集100例特发性间质性肺炎(IIP)患者,包括特发性肺纤维化(IPF)83例,非IPF-IIP 17例。选取100例年龄、性别、民族、吸烟情况匹配的同地区的健康对照者。应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCRRFLP)分别检测入选病例及对照者的肿瘤坏死因子Ⅱ型受体(TNFRⅡ)196位点的基因多态性,并统计分析各基因分布频率与发生IIP、IPF的相关性。结果 IIP组与对照组、IPF组与对照组之间的TNFRⅡ196位点的基因型频率和等位基因频率分布在统计学上均无显着性差异(P>0.05)。IIP、IPF组和对照组比较,突变基因型196R/R+196M/R的OR值分别为1和1.057,95%CI为0.552-1.812和0.550-2.030。TNFRⅡ196位点的突变基因型与IIP和IPF的发生无显着相关性。结论中国汉族人群TNFRⅡ196位点基因多态性可能与IIP、IPF的发生无关联。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2015年08期）
王保成,蔡峰,李坤,李春阳,张珂[5]（2013）在《采用DoE设计方法优化可溶性肿瘤坏死因子I型受体蛋白的聚乙二醇修饰工艺》一文中研究指出目的采用DoE设计方法对人可溶性肿瘤坏死因子I型受体(soluble tumour necrosis factorαreceptors I,sTNFα-RⅠ)的聚乙二醇(PEG)修饰工艺参数进行优化,以期获得稳定、可控的工艺参数。方法采用UNICORN(DoE)软件中Central Composite Face Centered(CCF)模型对sTNFα-RⅠ的3个PEG修饰工艺参数,即溶液pH值(pH)、反应时间(Time)和PEG与蛋白质量比(PEGrate)进行优化,设置4个响应值(多PEG修饰蛋白峰面积、单PEG修饰蛋白峰面积、未修饰蛋白峰面积及单PEG修饰蛋白峰面积与多PEG修饰蛋白峰面积比值)揭示其化学反应过程,确定参数操作空间;应用蒙特-卡罗模拟法(Monte-Carlo Simulation)对优化参数进行风险评估。结果 3因子17组试验结果的重复性较好,中心点重复组响应值介于最低值和最高值之间,且随机分布,符合DoE试验设计的要求;4个响应值所对应的回归系数(R2)均>0.75,预测准确性(Q2)>0.5,模型有效性(Model Validity)>0.25,重复性(Reproducibility)>0.5,模型预测与实验值之间偏差较小,具有可靠的预测准确性;17组试验结果标准残差在允许范围(-4~4)之间,线性较好,预测值与观测值之间相关性较好,建立的模型拟合度高,可较为准确地预测试验结果。溶液pH值对多PEG修饰产量影响较小,随着Time和PEGrate的升高,多PEG修饰产物增加,单PEG修饰产物经二次或多次修饰形成多PEG修饰产物,减少Time和PEG用量可减少多PEG修饰产物;单PEG修饰产物随着pH上升,产量有所增加,与Time呈二次项关系,在Time·PEGrate交互作用中,减少PEG用量可增加单PEG修饰产物量;减少Time和降低PEG用量可提高单PEG修饰产物与多PEG修饰产物的比值,有利于下游纯化。确定了工艺参数的操作空间,当pH为5.5时,反应时间控制在30 h以上,PEG与蛋白质量比控制在3.7以下,符合预设值;pH在6.5时,反应时间控制在22~35 h之间,PEG与蛋白质量比控制在2.5~4.0之间,符合预设值;蒙特-卡罗模拟法对在最佳操作参数(反应时间34.1 h,溶液pH值6.5,PEG与蛋白质量比2.5)时模型预测的响应值(单PEG修饰产物峰面积值5 635.82和单PEG修饰产物与多PEG修饰产物比值3.226 5)的风险评估,10万次模拟试验可信度分别为99.825%和99.982%,试验风险较小,工艺可控。结论确定了sTNFα-RⅠ蛋白PEG修饰稳健的工艺参数。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2013年12期）
Parrish,MR,Murphy,SR,Rutland,S,Wallace,K,Wenzel,K[6]（2010）在《妊娠期高血压免疫因子、肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体对妊娠可溶性fms样酪氨酸1和可溶性Endoglin产物的影响》一文中研究指出最近研究发现先兆子痫中血管新生因子、可溶性fms样酪氨酸激酶(sFlt-1)和可溶性Endoglin(sEn-doglin)不平衡;然而尚不清楚它们过度分泌的启动机制。方法:长期给予怀孕大鼠肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)或抗血管紧张素Ⅱ受体的自身抗体(AT1-AA),测定其循环和胎盘的sFlt-1和(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2010年12期）
张宏,王海波,王渠源,邵艳萍[7]（2009）在《肿瘤坏死因子及其p55型受体在妊娠期高血压中的作用》一文中研究指出目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其p55型受体(p55 TNFR)在正常妊娠及妊娠高血压发病机制中的作用。方法:采用免疫组化法研究12例正常妊娠妇女、43例妊娠高血压患者胎盘组织细胞中TNF-α和p55 TNFR的表达。结果:TNF-α和p55 TNFR主要表达在蜕膜细胞、内皮细胞、绒毛间质细胞、细胞滋养细胞、合体滋养细胞。正常妊娠组与妊娠高血压各组TNF-α和p55 TNFR表达的细胞种类间差异无统计意义(P<0.05)。TNF-α和p55 TNFR在同种细胞中表达的强度随着病情的加重而增加。同一研究组中各细胞TNF-α和p55 TNFR的表达强度不同,TNF-α在蜕膜细胞表达最强,p55 TNFR在蜕膜细胞和内皮细胞表达最强。结论:TNF-α和p55 TNFR在胎盘组织细胞高表达,可直接引起胎盘损伤。TNF-α和p55 TNFR在妊娠高血压的发病中可能起重要的作用。(本文来源于《吉林医学》期刊2009年01期）
林宇,王小明[8]（2008）在《肿瘤坏死因子Ⅱ型受体介导的细胞内信号机制》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子(TNFα)通过其Ⅱ型受体介导的细胞内信号机制。方法采用TNFαⅠ型受体敲除的脑血管内皮细胞[BVEC/TNF-RI(-/-)]为研究对象,用氧化-还原敏感的荧光探针2,7-Dichlo-rofluorescein(DCF)检测细胞内氧化-还原水平,用western blot法检测TNFα对JNK、ERK激酶和转录因子AP-1活性的影响,并用小分子抗氧化剂NAC或JNK、ERK抑制剂干预上述诱导实验。结果TNFα(5ng/mL)处理24h,BVEC/TNF-RI(-/-)内活性氧产生增多(P<0.05)。此外,TNFα刺激BVEC/TNF-RI(-/-)可引起JNK和ERK激酶表达和转录因子AP-1的活性增强(P<0.05),JNK的抑制剂SP600125能减弱TNFα诱导的AP-1的表达(P<0.05),而NAC、ERK的抑制剂不能。结论TNFα可通过其Ⅱ型受体介导细胞内活性氧的产生,JNK、ERK激酶的磷酸化和转录因子AP-1的激活。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2008年15期）
刘振东,钟杰林,徐诣,苗杰[9]（2007）在《重组人成纤维细胞生长因子2联合可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体蛋白促进2型糖尿病大鼠骨折修复(英文)》一文中研究指出背景:有报道1型糖尿病可导致骨再生与修复障碍,局部注射成纤维细胞因子2可明显促进骨折愈合,但其对2型糖尿病的影响尚不十分清楚。目的:观察重组人成纤维细胞生长因子2和可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体蛋白联合治疗2型糖尿病引起的骨再生及其修复障碍的作用。设计:随机对照实验。单位:中南大学湘雅叁医院骨科。材料:选择雄性Zucker糖尿病大鼠(ZDF/Gmi-fa/fa)20只,10周龄,购自美国查尔斯河实验室。重组人成纤维细胞生长因子2购自美国Orquest公司,可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体蛋白购自美国Amgen公司。方法:实验于2006-09/11在中南大学湘雅叁医院中心实验室完成。①实验分组:将20只大鼠随机分为对照组和治疗组,每组10只。②实验方法:检测大鼠体质量,血糖、尿糖和尿酮。1周后,接受左胫骨中上段低能截骨,安置外延长固定架。第2天起开始胫骨延长0.2mm/次,2次/d,共14d。期间治疗组大鼠接受截骨处血肿内重组人成纤维细胞生长因子225μg/kg注射1次,可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体蛋白8mg/kg皮下注射隔日1次,共14d;对照组仅接受载体和生理盐水注射。③实验评估:测定血液生化指标、胫骨延长间隙中新生骨量及增殖细胞数量。主要观察指标:两组血液生化指标、胫骨延长间隙中新生骨量及增殖细胞数量比较。结果:纳入大鼠20只,全部进入结果分析。①两组血糖、尿糖、尿酮、血清胰岛素和骨钙素比较,差异不明显(P>0.05)。②治疗组大鼠左胫骨延长间隙内新生骨的面积、密度和骨内膜成骨、骨膜成骨均明显高于对照组(P<0.05～0.01)。治疗组大鼠的胫骨牵引间隙中的纤维间区和初始骨基质前沿增殖细胞核抗原阳性细胞及百分比均明显多于对照组(P<0.05～0.01)。结论:2型糖尿病可引起骨再生与修复障碍,重组人成纤维细胞生长因子2和可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体蛋白联合治疗可促进成骨细胞增殖,加快牵引成骨速率,有利于2型糖尿病合并骨折的愈合障碍。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年32期）
蒋峻[10]（2007）在《肿瘤坏死因子1型受体在小鼠后肢缺血模型中的双重作用》一文中研究指出实验背景：外周动脉病是一种进展性的疾病，其发病率随年龄增长而升高，60岁以上男性约为16％，女性则为13％。约25％患者最终需血运重建治疗，5％患者发展为重度下肢缺血。而这些重度下肢缺血患者目前治疗手段有限，部分患者最终因为严重缺血导致截肢，而截肢后预后并不佳。外周动脉闭塞常发生于动脉粥样硬化基础之上，治疗不及时将导致肢体坏死甚至丧失生命。栓塞和血栓形成是外周动脉急性闭塞的两个主要原因，目前主要的治疗方法是外科手术和溶栓治疗。外科手术虽然是经典的治疗金标准，但由于相关并发症其30天死亡率高达15％～20％，因而仍有待改进。近年来的前瞻性随即对照临床研究表明溶栓治疗作为初始疗法可降低随后外科手术风险，提高肢体存活率，但是出血并发症并不少见，颅内出血发生率为1～2％。此外部分慢性重度下肢缺血并不适合外科手术和溶栓治疗，而急性外周动脉闭塞用外科手术和溶栓治疗开通动脉的同时也应设法减少肢体死亡，因此有必要探索新的治疗方法。人体中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)合成后以26kDa的前体多肽结合于细胞膜上，在TNF转换酶催化下裂解为17kDa可溶性TNF单体，最终形成有活性的同型叁聚体。TNF升高在充血性心力衰竭、急性心肌梗死和脑缺血中起着不良作用。TNF主要通过肿瘤坏死因子l型受体(tumor necrosis factorreceptor 1，TNFR-1，又名P55)和TNFR-2(又名P75)两个受体起作用，与TNFR-1结合后可通过激活caspase促进细胞凋亡，也可通过NFκB而促进细胞生存。大多数急性心肌梗死或心肌病的动物研究发现TNF的不良作用可能由TNFR-1介导。Tuomisto等的研究表明急性下肢缺血患者骨骼肌TNF信号通路表达上调，升高倍数分别为TNF(3.7倍)、TNF转换酶(15.3倍)、TNFR-1(2.9倍)。但是这种上调和组织缺血坏死间有没有直接的因果关系还不明确，目前未见相关报道。实验目的：本研究以肿瘤坏死因子1型受体敲除小鼠(TNFR-1~(-/-))和野生型小鼠(WT)为实验对象，观察TNFR-1在小鼠急性后肢缺血中对组织坏死的作用，以及在随后恢复期中对血管新生的效应。实验方法：C57BL／6 WT和C57BL／6 TNFR-1~(-/-)小鼠经4％水合氯醛腹腔注射麻醉，结扎左侧股动静脉近端、远端及其主要分支，右侧股动脉为假手术处理，仅分离股动静脉而不结扎。为标记新生的血管内皮细胞，术后3天起动物每天1次腹腔注射BrdU(50 mg／kg体重)直至处死。术后1周对后肢缺血损伤进行半定量评估(0分：没有改变；1分：轻度肤色改变；2分：中到重度肤色改变；3分：坏死；4分：自发截肢)。术后1、3、7、14和21天动物用4％水合氯醛麻醉后用激光多普勒灌注成像系统测量双侧后肢血流灌注值，然后两组各处死7只动物，取等量内收肌提取蛋白，取腓肠肌置于O．C．T．复合物中后制成厚8μm的冰冻切片，标本立即保存于-80℃冰箱中。术后2天两组同法处死3只动物，取等量内收肌提取DNA，电泳检测细胞凋亡DNA片段。使用TUNEL染色观察缺血后1天腓肠肌组织细胞凋亡情况，Hoechst 33342染细胞核以计数总细胞。术后1天内收肌蛋白标本Western blot测定Caspase-3、Bax蛋白的表达。术后21天腓肠肌标本免疫组化染色CD31和BrdU，CD31标记的为血管内皮细胞，CD31和Br4U共标记的为新生血管的内皮细胞。为探讨TNFR-1敲除对缺血后血管新生的影响机制，非缺血对照小鼠及缺血后1、3、7、14、21天两组小鼠内收肌蛋白标本经Western blot测定血管形成素受体Tie-2、血管形成素-1(angiopoietin-1，Ang-1)、血管形成素-2(angiopoietin-2，Ang-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表达改变。实验结果：术后1、3、7天TNFR-1~(-/-)组缺血后肢血流灌注值显着高于WT组，术后1天腓肠肌切片TUNEL阳性细胞数显着低于WT组。TNFR-1~(-/-)组缺血评分也显着低于WT组，相应地两组的自发截肢率分别为-％、50％。TNFR-1~(-/-)组DNA凋亡梯带、Caspase-3和Bax蛋白表达减弱，表明敲除TNFR-1可以减少细胞凋亡。然而从术后14天起，两组间的缺血后肢血流灌注值差别无统计学显着意义。术后21天CD31免疫荧光染色提示两组间血管内皮细胞总数相似，但CD31和BrdU共标记的新生血管内皮细胞数TNFR-1~(-/-)组显着低于WT组，提示TNFR-1~(-/-)小鼠缺血后血管新生活动受损。与WT小鼠相比，Western blot提示TNFR-1~(-/-)小鼠Ang-1及其受体Tie-2表达下调。实验结论：1．TNFR-1敲除可抑制TNF信号通路下游死亡相关蛋白的激活，减少细胞死亡和凋亡，显着降低缺血后自发截肢的发生率，对急性后肢缺血有保护作用。2．TNFR-1是后肢缺血后的血管新生活动重要参与者，缺乏TNFR-1抑制了缺血后血管新生活动，其下游介导机制为Ang-1和Tie-2信号通路。(本文来源于《浙江大学》期刊2007-01-01）
肿瘤坏死因子型受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)及其受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)在机体生命活动中发挥重要作用,对TNF/TNFRs的功能和起源的研究经历了相当长的时间[1]。这个历史可以追溯到19世纪后期,当时观察到人类感染某些细菌后出现某些肿瘤的退化现象。这些结果导致肿瘤学家W Coley用命名为"Coley's toxin"的细菌提取物治疗人类癌症[2]。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤坏死因子型受体论文参考文献
[1].秦娇荣,蔡峰,赵兆,代云见,李春阳.实验设计法优化可溶性人肿瘤坏死因子αⅠ型受体包涵体的复性工艺[J].中国生物制品学杂志.2018
[2].刘勇,卢丹.肿瘤坏死因子Ⅰ型受体及其在细胞增殖和凋亡调节中的作用研究进展[J].临床和实验医学杂志.2018
[3].阳辉,张新芳,冉瑞金.肿瘤坏死因子1/2型受体在单纯疱疹病毒Ⅰ型引起的急性视网膜坏死中的作用[J].广东医学.2016
[4].李宁,代华平,朱敏,辛萍,肖白.肿瘤坏死因子Ⅱ型受体基因多态性与特发性间质性肺炎的相关性研究[J].中国实验诊断学.2015
[5].王保成,蔡峰,李坤,李春阳,张珂.采用DoE设计方法优化可溶性肿瘤坏死因子I型受体蛋白的聚乙二醇修饰工艺[J].中国生物制品学杂志.2013
[6].Parrish,MR,Murphy,SR,Rutland,S,Wallace,K,Wenzel,K.妊娠期高血压免疫因子、肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体对妊娠可溶性fms样酪氨酸1和可溶性Endoglin产物的影响[J].中华高血压杂志.2010
[7].张宏,王海波,王渠源,邵艳萍.肿瘤坏死因子及其p55型受体在妊娠期高血压中的作用[J].吉林医学.2009
[8].林宇,王小明.肿瘤坏死因子Ⅱ型受体介导的细胞内信号机制[J].中国现代医学杂志.2008
[9].刘振东,钟杰林,徐诣,苗杰.重组人成纤维细胞生长因子2联合可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体蛋白促进2型糖尿病大鼠骨折修复(英文)[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[10].蒋峻.肿瘤坏死因子1型受体在小鼠后肢缺血模型中的双重作用[D].浙江大学.2007
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