导读:本文包含了腺苷通路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:下丘脑,食欲调控相关基因,AMPK信号通路相关基因,细胞体外培养
腺苷通路论文文献综述
张辉,李先磊,周华金,王继光,郝洋洋[1]（2019）在《热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶信号通路相关基因表达的影响》一文中研究指出本试验旨在探讨热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路相关基因表达的影响。试验采用6孔板进行肉鸡下丘脑神经元细胞体外培养,建立下丘脑神经元体外培养模型。将体外培养的神经元细胞分为对照组和热处理组(每组6个重复,每个重复对应1个孔),于培养箱(37℃、5%CO2)中培养。培养至第5天时进行热处理,热处理组培养温度为43℃,对照组培养温度为37℃,热处理1.5 h后收集神经元细胞,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测下丘脑神经元细胞中食欲调控和AMPK信号通路相关基因的mRNA相对表达量。结果显示:与对照组相比,1)热处理显着上调下丘脑促食欲基因刺鼠色蛋白相关蛋白(AgRP)和厌食欲基因阿黑皮素原(POMC) mRNA相对表达量(P<0.05); 2)热处理显着下调下丘脑AMPK信号通路相关基因AMPKα2和脂肪酸合成酶(FAS) mRNA相对表达量(P<0.05);3)热处理显着上调下丘脑AM PK信号通路上游因子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1) mRNA相对表达量(P<0.05)。综上可知,热处理能够显着上调下丘脑促食欲基因AgRP和厌食欲基因POMC的表达,并能够显着下调下丘脑AM PK信号通路中AMPKα2和FAS基因的表达,显着上调AKT1基因的表达。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年11期）
宋丽杰,孔宏亮,蒋玉昆,黄华廷[2]（2019）在《人参皂苷Rb1通过腺苷酸活化蛋白激酶通路改善乳鼠缺氧心肌细胞自噬能力分析》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rb1(Gs-Rb1)能否改善氯化钴(Co Cl2)诱导的心肌细胞自噬能力以及该效应是否通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路介导。方法将1～3 d Wistar乳鼠心肌细胞在Dulbecco改良培养基(含10%胎牛血清)中同步孵育3 d后随机分为对照组、缺氧组(氯化钴)、Gs-Rb1组(Gs-Rb1+氯化钴)、Ara-A组(Ara-A+氯化钴,Ara-A为AMPK活性抑制剂)、Ara-A+Gs-Rb1组(Ara-A+Gs-Rb1+氯化钴)、AICAR组(AICAR+氯化钴,AICAR为AMPK激活剂)和AICAR+Gs-Rb1组(AICAR+Gs-Rb1+氯化钴)。氯化钴、Gs-Rb1、Ara-A和AICAR干预浓度分别为500μmol/L、200μmol/L、500μmol/L和1 mmol/L。分别干预12 h后,噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌肌钙蛋白I(c Tn I)水平,DCFH-DA ELISA法检测AMPK活性,蛋白质印迹法测定心肌细胞自噬标记蛋白Atg4B、Atg5、Beclin1、缺氧组心肌细胞存活率明显低于对照组[(0. 63±0. 03)比(0. 98±0. 03)],Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组心肌细胞存活率[(0. 82±0. 02)、(0. 79±0. 01)、(0. 83±0. 02)]均明显高于缺氧组,Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞存活率[(0. 74±0. 01)]明显低于Gs-Rb1组(均P <0. 05)。Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组c Tn I水平均明显低于缺氧组[(118±30)、(116±10)、(97±11) ng/L比(188±45) ng/L],Gs-Rb1组c Tn I水平明显低于Ara-A+Gs-Rb1组[(161±20) ng/L](均P <0. 05)。缺氧组、Ara-A组和Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞AMPK活性明显低于对照组[(2. 09±0. 05)、(0. 07±0. 00)、(0. 09±0. 00)比(7. 11±0. 03)],Gs-Rb1组、AICAR组、AICAR+Gs-Rb1组AMPK活性[(4. 38±0. 03)、(4. 09±0. 01)、(4. 47±0. 01)]明显高于缺氧组(均P <0. 05)。缺氧组Atg4B、Atg5、Beclin-1、Atg7、LC3BⅡ和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显高于对照组(均P <0. 05)。与缺氧组相比,Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组的Atg4B、Atg5、Beclin1、Atg7和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显降低(均P <0. 05),且3组间各指标比较差异均无统计学意义(均P>0. 05)。结论 Gs-Rb1可能通过改善缺氧心肌细胞自噬能力进而提高缺氧心肌细胞生存能力,此效应可被AMPK通路介导。(本文来源于《中国医药》期刊2019年09期）
冀建伟,邢玲,吴干斌,李桃英,李志业[3]（2019）在《腺苷A_1受体激活通过TGF-β_1/Smad3通路对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的抑制作用》一文中研究指出目的观察腺苷A_1受体激活对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的抑制作用,并观察心肌能量变化,从而探讨腺苷对心肌肥厚的能量调节作用及其相关机制。方法皮下注射大剂量异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型。SD大鼠40只,雌雄不限,随机分为4组:①空白对照组、②肥厚模型组、③CCPA组(2-氯环戊腺苷)、④普萘洛尔组,每组10只。造模结束第2天起连续给药8周,到期后处死大鼠并测定全心质量指数(HMI)和左心质量指数(LVMI);取左心组织后行HE染色,光镜下观察心肌细胞形态;测定大鼠心肌组织中游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)、ATP含量; Western blot技术检测转化生长因子(TGF)-β_1、Smad3蛋白表达水平。结果同模型组比较,CCPA组可以降低HMI、LVMI;降低FFA、LAC含量;升高ATP的含量,使TGF-β_1、Smad3蛋白表达减少,且差别有统计学意义。结论腺苷A_1受体激活可以保护心肌,其机制可能与其能改善心肌肥厚的能量代谢,并且能够减少TGF-β_1、Smad3蛋白的表达水平进而使TGF-β_1/Smad3通路信号传导受到抑制有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年15期）
李明,李邻峰[4]（2019）在《调节性T细胞CD39-CD73-腺苷通路在过敏性疾病中的作用》一文中研究指出调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是一类具有免疫抑制功能的T细胞亚群。表达于Treg细胞表面的CD39和CD73可将细胞外的叁磷酸腺苷(ATP)依次分解为腺苷,进而调节靶细胞的功能,发挥免疫抑制功能。大量研究显示Treg细胞在过敏性疾病中发挥重要作用,本文对Treg细胞CD39-CD73-腺苷通路在过敏性疾病中的作用机制进行综述,为疾病治疗探究潜在的靶点。(本文来源于《中华临床免疫和变态反应杂志》期刊2019年03期）
米智华,高巨[5]（2019）在《电针预处理对抑郁模型大鼠电休克治疗后认知功能及腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨电针预处理对抑郁模型大鼠电休克治疗后认知功能及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法将75只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)、电休克组(Ⅲ组)、电针+电休克组(Ⅳ组)、Sham+电休克组(Ⅴ组),每组15只。Ⅱ～Ⅴ组采用慢性不可预见轻度应激(CUMS)方法建立抑郁模型。建模成功后,4组大鼠均采用腹腔注射异丙酚100 mg/kg麻醉。Ⅱ组仅进行麻醉,不进行电休克治疗,其余3组进行电休克治疗(ECT)。Ⅳ组在ECT治疗前30 min,先行电针刺百会穴、印堂穴;Ⅴ组在ECT治疗前30 min,先进行假穴位电针刺激,百会穴、印堂穴旁开5 mm。适应性饲养大鼠7 d后,开始实验(作为实验第1天)。分别于实验的第1、28、40天进行Morris水迷宫实验(定位航行实验和空间探索实验)。实验的第6、33、45天,每组随机选取5只,处死后采用Western blot法测定海马AMKP和磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ～Ⅴ组第32天时及Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅴ组第44天时的逃避潜伏期和游泳路径明显延长,穿越平台次数明显减少;与第5天时比较,Ⅱ～Ⅴ组第32天时及Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅴ组第44天时逃避潜伏期和游泳路径明显延长,穿越平台次数明显减少;与Ⅲ组比较,Ⅳ组第44天时逃避潜伏期和游泳路径明显缩短,穿越平台次数明显增多,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与Ⅰ组比较,Ⅱ～Ⅴ组第32天时及Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅴ组第44天时的海马AMPK、p-AMPK表达水平明显下调;与第5天时比较,Ⅱ～Ⅴ组第32天时及Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅴ组第44天时的海马AMPK、p-AMPK表达明显下调;与Ⅲ组比较,Ⅳ组第44天时海马AMPK、p-AMPK表达明显上调,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论电针预处理可改善抑郁模型大鼠ECT后的学习记忆能力,有较好的抗抑郁作用,其机制可能与上调海马AMPK信号通路的表达有关。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2019年08期）
董训虎,陈明亮,叶枫,但国蓉,邹仲敏[6]（2019）在《氮芥通过激活腺苷酸活化蛋白激酶/自噬通路抑制角质形成细胞增殖活力》一文中研究指出目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/自噬通路在氮芥(nitrogen mustard,NM)诱导角质形成细胞增殖活力下降中的作用。方法用不同浓度(1、5、10、20μmol/L)的氮芥单独或加入5 mmol/L自噬特异性抑制剂(3-methyladenine, 3-MA)、20 nmol/L自噬特异性激动剂(rapamycin, RAPA)、10μmol/L AMPK特异性抑制剂(compound C, CC)处理人角质形成细胞株(HaCaT细胞)24 h后,CCK-8法检测细胞增殖活力,Western blot检测AMPK、pAMPK、LC3-B2/B1和p62的表达水平,共聚焦显微镜观察自噬体形成。结果 NM处理后HaCaT细胞增殖活力被显着抑制(P<0.05),且处理浓度越高抑制效应越明显;当NM浓度为20μmol/L时,角质形成细胞增殖活力约下降40%。同时,NM处理能力显着提高pAMPK、LC3-B2的表达水平并下调p62的表达,且随处理浓度的增加,表达变化越明显;同时,NM可明显促进HaCaT细胞自噬体的形成。加入3-MA或CC干预后能显着抑制NM的上述效应(P<0.05),而RAPA干预对NM处理的效应无明显影响(P>0.05)。结论氮芥能够激活AMPK/自噬通路诱导角质形成细胞的毒性损伤,抑制细胞的增殖活性。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年14期）
屈飞,邱沙英,崔艳茹,黄小婷,陈爱社[7]（2019）在《腺苷A3受体在中枢神经系统痛觉传导通路及浅筋膜的表达分布》一文中研究指出目的:明确腺苷A3受体在针刺镇痛中的作用,探讨腺苷A3受体在中枢神经系统痛觉传导通路及浅筋膜的表达分布。方法:免疫组织化学法及Western Blot法分析腺苷A3受体在大鼠L4-S1脊髓神经节段、脑干、丘脑、大脑皮层及后叁里、腹股沟中点处、腹膜浅筋膜的表达分布;鼠尾光照测痛仪观察针刺大鼠后叁里对热辐射痛的镇痛作用,腹腔注射IB-MECA及Reversine对针刺镇痛的影响。结果:免疫组织化学法及Western Blot法分析显示,腺苷A3受体在痛觉传导通路中的脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层均有分布,且在脊髓表达最高,依次是丘脑,大脑皮层,脑干。腺苷A3受体在后叁里、腹股沟中点处、腹膜浅筋膜亦有分布,Western Blot法分析腹膜表达高于腹股沟和后叁里,但免疫组织化学法分析各组光密度这一趋势并不明显。针刺后叁里穴位进针后5、10、15、20、25、30 min甩尾潜伏期明显延长,具有时间依赖性,且在进针15～20 min镇痛效果最佳。腺苷A3受体激动剂IB-MECA可加强针刺效应,而腺苷A3受体拮抗剂Reversine可减弱该效应。结论:腺苷A3受体在中枢神经系统痛觉传导通路及浅筋膜均有丰富表达,参与针刺镇痛生理过程。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年04期）
范桢亮,杨乔瑞,于珊珊,盛紫阳,申意伟[8]（2019）在《腺苷信号通路在肾纤维化中调节作用》一文中研究指出肾纤维化是肾实质逐渐瘢痕化,肾功能逐渐丧失的病理过程。作为各种肾脏疾病的后期改变,肾纤维化严重影响着患者的预后。因此,延缓及逆转肾纤维化的进展是慢性肾脏病(CKD)的重要治疗目标。腺苷是细胞外的一种小分子核苷,近年来发现CKD患者肾组织间隙腺苷浓度与纤维化程度相一致,提示腺苷信号通路在肾纤维化中发挥了重要的调节作用。细胞膜上主要有4种腺苷受体亚型,A1AR、A2AAR、A2BAR与A3AR。这4种腺苷受体在肾组织的分布以及相应的生物学效应有很大的差异,不同的腺苷受体可以促进或抑制肾纤维化的病变进展。并且,腺苷信号通路在肾组织内与其他信号通路相互联系,共同调控肾损伤修复以及CKD患者肾纤维化的进展。因此,腺苷信号通路可能成为治疗肾纤维化的重要靶点,但是其具体信号作用及下游通路仍有待更多的研究。此外,中医药对腺苷信号通路的调控作用也是中医药治疗CKD的重要作用机制,有待于进一步的探索与证实。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年03期）
李知行,张海华,蓝丹纯,张弘弢,孙健[9]（2019）在《电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)蛋白的影响,探讨电针治疗IR的作用机制。方法:从40只雄性SD大鼠中随机选取8只做为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。西药组按大鼠体质量以吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,电针组取双侧"丰隆""叁阴交"穴电针治疗,1次/d,均连续治疗2周。透射电镜观察大鼠肝组织线粒体结构,ELISA法检测大鼠血清C肽(C-P)、脂联素(ADP)、瘦素(LEP)、抵抗素(RES)含量,免疫蛋白印迹法检测肝组织AMPK、p38MAPK、PPARγ的蛋白表达。结果:电镜观察显示模型组肝细胞线粒体形态、结构受损;而西药、电针组线粒体结构得到恢复融合。与空白组比较,模型组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显着升高(P<0.01),ADP含量显着降低(P<0.01),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p38MAPK蛋白表达水平显着升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组、西药组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显着降低(P<0.05,P<0.01),ADP含量显着升高(P<0.01,P<0.05),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),p38MAPK蛋白表达水平显着降低(P<0.01)。电针组与西药组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针调节肝组织AMPK/p38MAPK/PPARγ通路相关,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成甘油叁酯、胆固醇减少,改善肝组织IR。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年01期）
闫丽萍,钱长鑫,马骋,王玲玲[10]（2018）在《电针对神经病理性痛大鼠脊髓环磷酸腺苷、蛋白激酶A以及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路的影响》一文中研究指出目的:观察电针对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓相应节段环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)以及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组20只。采用SNI法制备神经病理性痛大鼠模型。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30min,AP-5组予AP-5 0.7mg·kg~(-1_·d~(-1)腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60mg·kg~(-1_·d~(-1)腹腔注射,各组均1次/d,干预7d。造模前及SNI后10、16d分别测定机械痛阈,放射免疫分析法测定脊髓组织cAMP含量,Western blot法测定脊髓PKA、p-PKA、CREB蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组脊髓cAMP含量与PKA、p-PKA、CREB蛋白表达水平均升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组cAMP含量和PKA、p-PKA、CREB蛋白表达水平均下降(P<0.01,P<0.05);AP-5组和L-NAME组cAMP含量和CREB表达水平变化不明显(P>0.05),而PKA与p-PKA表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。与电针组比较,AP-5组和L-NAME组cAMP含量和CREB表达水平升高(P<0.05),p-PKA表达水平降低(P<0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其下调病理状态下脊髓cAMP-PKA-CREB通路的功能有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年12期）
腺苷通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨人参皂苷Rb1(Gs-Rb1)能否改善氯化钴(Co Cl2)诱导的心肌细胞自噬能力以及该效应是否通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路介导。方法将1～3 d Wistar乳鼠心肌细胞在Dulbecco改良培养基(含10%胎牛血清)中同步孵育3 d后随机分为对照组、缺氧组(氯化钴)、Gs-Rb1组(Gs-Rb1+氯化钴)、Ara-A组(Ara-A+氯化钴,Ara-A为AMPK活性抑制剂)、Ara-A+Gs-Rb1组(Ara-A+Gs-Rb1+氯化钴)、AICAR组(AICAR+氯化钴,AICAR为AMPK激活剂)和AICAR+Gs-Rb1组(AICAR+Gs-Rb1+氯化钴)。氯化钴、Gs-Rb1、Ara-A和AICAR干预浓度分别为500μmol/L、200μmol/L、500μmol/L和1 mmol/L。分别干预12 h后,噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌肌钙蛋白I(c Tn I)水平,DCFH-DA ELISA法检测AMPK活性,蛋白质印迹法测定心肌细胞自噬标记蛋白Atg4B、Atg5、Beclin1、缺氧组心肌细胞存活率明显低于对照组[(0. 63±0. 03)比(0. 98±0. 03)],Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组心肌细胞存活率[(0. 82±0. 02)、(0. 79±0. 01)、(0. 83±0. 02)]均明显高于缺氧组,Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞存活率[(0. 74±0. 01)]明显低于Gs-Rb1组(均P <0. 05)。Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组c Tn I水平均明显低于缺氧组[(118±30)、(116±10)、(97±11) ng/L比(188±45) ng/L],Gs-Rb1组c Tn I水平明显低于Ara-A+Gs-Rb1组[(161±20) ng/L](均P <0. 05)。缺氧组、Ara-A组和Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞AMPK活性明显低于对照组[(2. 09±0. 05)、(0. 07±0. 00)、(0. 09±0. 00)比(7. 11±0. 03)],Gs-Rb1组、AICAR组、AICAR+Gs-Rb1组AMPK活性[(4. 38±0. 03)、(4. 09±0. 01)、(4. 47±0. 01)]明显高于缺氧组(均P <0. 05)。缺氧组Atg4B、Atg5、Beclin-1、Atg7、LC3BⅡ和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显高于对照组(均P <0. 05)。与缺氧组相比,Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组的Atg4B、Atg5、Beclin1、Atg7和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显降低(均P <0. 05),且3组间各指标比较差异均无统计学意义(均P>0. 05)。结论 Gs-Rb1可能通过改善缺氧心肌细胞自噬能力进而提高缺氧心肌细胞生存能力,此效应可被AMPK通路介导。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺苷通路论文参考文献
[1].张辉,李先磊,周华金,王继光,郝洋洋.热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶信号通路相关基因表达的影响[J].动物营养学报.2019
[2].宋丽杰,孔宏亮,蒋玉昆,黄华廷.人参皂苷Rb1通过腺苷酸活化蛋白激酶通路改善乳鼠缺氧心肌细胞自噬能力分析[J].中国医药.2019
[3].冀建伟,邢玲,吴干斌,李桃英,李志业.腺苷A_1受体激活通过TGF-β_1/Smad3通路对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的抑制作用[J].中国药学杂志.2019
[4].李明,李邻峰.调节性T细胞CD39-CD73-腺苷通路在过敏性疾病中的作用[J].中华临床免疫和变态反应杂志.2019
[5].米智华,高巨.电针预处理对抑郁模型大鼠电休克治疗后认知功能及腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响[J].实用临床医药杂志.2019
[6].董训虎,陈明亮,叶枫,但国蓉,邹仲敏.氮芥通过激活腺苷酸活化蛋白激酶/自噬通路抑制角质形成细胞增殖活力[J].第叁军医大学学报.2019
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[8].范桢亮,杨乔瑞,于珊珊,盛紫阳,申意伟.腺苷信号通路在肾纤维化中调节作用[J].辽宁中医药大学学报.2019
[9].李知行,张海华,蓝丹纯,张弘弢,孙健.电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路相关蛋白表达的影响[J].针刺研究.2019
[10].闫丽萍,钱长鑫,马骋,王玲玲.电针对神经病理性痛大鼠脊髓环磷酸腺苷、蛋白激酶A以及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路的影响[J].针刺研究.2018
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