导读:本文包含了炎症性痛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:CXCR4,炎症痛,背根神经节,DNA去甲基化
炎症性痛论文文献综述
魏磊[1]（2017）在《CXCR4启动子区低甲基化介导其上调诱导大鼠炎症性痛敏的机制研究》一文中研究指出背景慢性炎症痛是一种常见的临床疾病,严重影响病人的功能状态和生活质量。有研究报道DNA甲基化与慢性疼痛的发病机制有关。然而,在炎症性痛敏情况下,DNA甲基化是否参与调控特定基因表达进而介导炎症痛敏的分子机制仍然不清。目的本研究旨在探讨趋化因子受体CXCR4在CFA诱导的慢性炎症痛中的作用,并从表观遗传学的方面研究CXCR4基因启动子调控区CpG岛甲基化状态,在基因、分子和整体水平来探讨CXCL12/CXCR4信号通路在慢性炎症痛中的作用特点及其机制。方法1.用完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导大鼠炎症疼痛模型的建立2.用行为学检测来判断大鼠的机械性触诱发痛和热痛觉过敏的程度3.用免疫荧光双标染色来定位表达CXCR4的细胞类型4.用western blot方法检测DRGs中CXCR4蛋白含量变化情况5.用Real-time PCR法检测CXCLl2和CXCR4 mRNA的表达6.用甲基化特异性PCR(MSP)和重亚硫酸测序PCR(BSP)对CXCR4基因启动子区甲基化检测7.用染色质免疫沉淀分析法(ChIP)检测NF-κB p65与CXCR4基因启动子区CpG岛结合情况。结果研究结果显示足底注射完全弗氏佐剂(CFA)能诱导大鼠出现显着的痛觉过敏,同时也能显着增加背根神经节(DRG)中的CXCR4 mRNA和蛋白的表达,其配体CXCL12表达同样显着上调。鞘内注射CXCR4阻断剂AMD3100能显着缓解炎症大鼠的痛觉过敏,效果呈时间和剂量依赖性。进一步通过甲基化特异性PCR和重亚硫酸测序PCR分析发现,足底注射CFA后,CXCR4启动子调控区CpG岛发生明显的去甲基化,参与DNA甲基化酶DNMT3b也显着下调。通过生物信息学预测发现,CXCR4启动子调控区CpG岛上存在3个潜在的P65结合位点,并进一步通过染色质免疫沉淀证实确实存在,且炎症组的结合能力明显强于对照组。结论炎症痛时DRG中CXCR4基因启动区低甲基化同时增强p65结合进而促进CXCR4基因表达上调,高表达的CXCR4可能参与外周痛觉信号的调制,最终产生炎症性痛过敏;这些研究结果有望从表观遗传的角度为治疗慢性痛提供理论依据。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
汪伟,王文,武胜昔,李云庆[2]（2007）在《炎症性痛和神经病理性痛模型》一文中研究指出疼痛(pain)是当今困扰人类健康最严重的问题之一,疼痛研究已经成为当前神经科学研究的热点问题。由于疼痛机制复杂,使得在患者身上研究与疼痛有关的神经机制极其困难。因而,利用相应的动物模型开展疼痛机制研究是目前的普遍趋势。炎症性痛和神经病理性痛最为常见,因(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2007年01期）
王伍超[3]（2006）在《炎症性痛大鼠脊髓后角CRH表达及鞘内预注CRH抗伤害性效应的实验研究》一文中研究指出目的:本实验采用福尔马林炎症性痛模型观察在炎症性痛和痛觉敏化过程中CRH在脊髓后角的表达变化特点;研究CRH鞘内预注对福尔马林诱发的痛及痛觉敏化时的痛行为学改变和脊髓后角c-fos原癌基因表达的影响,探讨鞘内预注CRH是否具有抗伤害性效应。方法:1.福尔马林炎症性痛诱导大鼠脊髓后角CRH表达变化大鼠随机分为5组(n=6):0h对照组、2h组、12h组、24h组、48h组,其中对照组不予任何干预只作正常生理状态下空白对照。实验组动物右足跖部皮下注射5%福尔马林0.lml致炎症性疼痛模型,并于注射后2h、12h、24h、48h分别取L4-5脊髓节段脊髓进行免疫组织化学方法染色,观测CRH表达变化。2.福尔马林炎症性痛鞘内预注CRH抗伤害性效应的实验研究采用福尔马林炎症性痛模型,大鼠随机分为7组(n=8),分别于福尔马林刺激前10min鞘内预注:生理盐水20μl(NF组);CRH 0.25μg(C1F组);CRH0.5μg(C2F组);CRH1.0μg(C3F组);芬太尼0.25μg(TF组);CRH0.5μg +芬太尼0.25μg (CTF组);提前1h腹腔内注射CP-154,526(10mg/kg)后鞘内给予CRH0.5μg(CPF组)。各组分别在福尔马林刺激后记录1h内每5 min为一时间段的缩腿舔爪时间之和,在15min、30min、60min、120min4个时相点分别检测热辐射刺激甩尾反射潜伏期即痛阈的变化,并于2h后检测脊髓后角原癌基因c-fos的表达产物Fos蛋白的表达情况。结果:1.0h组即在正常生理状态下CRH表达为阴性。2h组、12h组、24h组、48h组在福尔马林刺激后各组脊髓后角神经元细胞胞浆CRH染色呈阳性,细颗粒状,呈棕黄色,胞核不染色,且集中分布在脊髓后角Ⅰ-Ⅱ层。与0h组比较,2h组、12h组、24h组、48h组CRH阳性细胞数目增多、IOD值增加显着(P < 0.01)。24h组与2h组比较差异明显,达到高峰。48h组与24h组比较表达明显减弱,但与24h组比较仍有差异,还没有恢复至正常状态。2.与NF组比较,C2F组的第二相缩腿舔爪时间明显缩短(P<0.05),CTF组的第(本文来源于《第叁军医大学》期刊2006-05-01）
郭恒岳[4]（2004）在《电针刺激对FCA所致炎症性痛觉过敏的疗效》一文中研究指出〔日〕/村上晋介…∥明治针灸医学.-2003,32.-37～48 对弗氏完全佐剂(FCA)所致炎症性痛觉过敏模型大鼠施以电针刺激,观察其镇痛效果。 方法:①用Wsitar系雄性大鼠(8～9周龄,体重250～290g)。实验1:于右后肢足(本文来源于《国外医学(中医中药分册)》期刊2004年06期）
李岚,任立群[5]（2004）在《氨基胍对炎症性痛大鼠痛阈的影响》一文中研究指出目的 :氨基胍对炎症性痛大鼠痛阈的影响。方法 :用热板法观测鞘内注射诱导型 NOS抑制剂氨基胍 (AG)对大鼠右后掌皮下注射甲醛诱发的炎症性痛及痛过敏过程中不同时段痛阈的影响。结果 :抑制剂对皮下注射甲醛后第一期痛阈 (5分钟内 )并无显着变化 ,而第二期 (1 0 - 75分钟 )痛阈均明显升高。结论 :在大鼠后掌注射甲醛所引起的痛及痛过敏过程中 ,诱导型 NOS对二期痛阈影响显着(本文来源于《承德医学院学报》期刊2004年03期）
张玉秋,高秀,杨芝兰,姬广臣,吴根诚[6]（2003）在《炎症性痛敏反应中枢机制》一文中研究指出根据以往的研究,我们提出了一个研究假设,即在正常生理状态下被痛觉抑制系统的强大抑制作用所压制的痛觉易化系统在炎症痛时,其功能活动可能明显增强,从而参与痛觉敏化过程。鉴于痛觉易化系统与抑制系统具有相同的中枢起源,推测有些神经递质系统可能既参与痛觉抑制过程也参与痛觉易化过程。 5-HT是痛觉抑制系统的主要神经递质,在脊髓已发现有3种亚型的5-HT受体,在脊髓痛觉信息的传递中分别介导不同的作用。与5-HT相类似,中枢DA受体也有多种亚型,它们是否也参与(本文来源于《医学研究通讯》期刊2003年06期）
李岚[7]（2002）在《外周炎症性痛时脊髓后角NOS类型的变化及其抑制剂对痛阈的影响》一文中研究指出痛及痛过敏的形成与脊髓水平伤害信息传递通路中初级传入纤维(A_δ、C纤维)末梢释放的兴奋性氨基酸(excitator amino acids，EAAs)及其受体的活动增强及表达上调有关。更进一步的研究表明，这种由于EAA受体活动所引起的慢性兴奋性突触后电位(EPSP)可同时伴随Ca~(2+)内流导致细胞内Ca~(2+)浓度升高，从而使一氧化氮合酶(NO synthase，NOS)活化。单独应用NO供体或NOS抑制剂可分别引起或阻断痛及痛过敏的形成。这种现象提示NO及NOS在痛及痛过敏的形成中发挥着重要作用。综合上述事实，可以认为在伤害性因素刺激下，脊髓伤害性信息传入神经元释放EAAs，通过EAA受体，使NOS活性增强或表达增高，NO生成增加引起痛及痛过敏。NOS作为一氧化氮(nitric oxide，NO)生成过程中的限速酶，在细胞浆中以两种形式存在，一种是依赖钙及钙调蛋白的固有型NOS，包括ncNOS和ecNOS，它们在受体激活后的短时间内(几秒到几分钟)发挥作用：另一种是由免疫反应诱发的诱导型NOS，能维持较长时间(几小时至几天)的NO释放。但是，尚无充分证据证明这一过程中NOS的表达增加，特别是尚无直接证据证明外周炎性痛及痛过敏过程中主要是何种类型的NOS表达增加。因此，本实验旨在观察甲醛炎症性痛及痛过敏过程中脊髓后角NOS通过免疫组织化 中文摘要学方法研究其类型及变化特点，并比较诱导型NOS抑制剂氨基肌MG）及非特异性NOS抑制剂L－NNA对甲醛炎性大鼠的痛阈的影响，以径探讨外周炎症性痛及痛过敏过程中是何种类型的NOS在起作用。研究如下：1大鼠甲醛炎症性痛及痛过敏时脊髓后角NOS的免疫组化类型及变化 将 30只 SD大鼠随机分为 5组：对照组、sh组、12h组J4h组J8h组，其中对照组动物右后掌皮下注射0 9％生理盐水0．lml，24h取材。实验组动物右后掌皮下注射2．5％甲醛O．I＊致炎症疼痛模型，并于注射后sh、12h、24h、48h分别取L。脊髓节段脊髓进行SP法免疫组织化学方法染色及HE染色，观测NOS的类型及变化。 结果发现，与对照组相比，实验组的L。脊髓节段HE染色后形态结构未见改变，细胞核内尼氏体清晰可见。实验组 nNOS 在脊髓后角 工一 IV板层神经元中持续表达o．01厂 并随时间的递增nNOS表达逐渐增多，两侧相比，注射部位同侧脊髓后角较对侧增加明显…州．05入实验组的脊髓后角iNOS 阳性细胞数目增加显着b川．01厂 且随时间的递增iNOS表达逐渐增多，24h达最高，两侧相比无明显差异u川．05人其中iNOS免疫反应强阳性产物主要定位于胶质细胞内，iNOS 阳性胶质细胞在脊髓前角、后角及导水管周围均有出现。 以上结果证明，甲醛炎症性痛及痛过敏过程中，脊髓后角 nNOS及州 OS的表达均有增加。另外，我们还证实iNOS有相对较高的表达上调。然而，与nNOS 卞对比，iNOS只发现于被激活的胶质细胞中。 2 中文摘要 2诱导型NOS 抑制剂氨基狐及非特异性NOS抑制剂L－NTNA 对甲醛炎性大鼠痛阈的影响 将30只SD大鼠，随机分为5组，每组6只，分别为 单纯甲醛组、AG（1）组、AG（2）组、L一NNA（l）组、L一NNA（2） 组。单纯甲醛组于动物右后掌单纯注射甲醛，测1期、11 期的痛阈：A以1）、AG枯组于动物右后掌注射甲醛前鞘内 给予特异性iNOS 抑制剂氨基叽，L－yA门）、L－NNA （） 组则于动物右后掌庄射甲醛前鞘内给予非特异性m 抑 制剂＊N＼A，J1期、11期的痛阈，AG＊组及卜NNA（2） 组则于注射甲醛后24h前再次鞘内分别给予抑制剂AG、 L－NNA，分别测24h段痛阈。用热板仪观测并记录不同时 段痛阈的变化。 结果发现，所有AG组及卜＼NA组足底注射甲醛后第 1期G’内）所测痛阈与单纯甲醛组无显着性变化 b川．of厂 第＊期O0’十0’）所测痛阈均明显升高 （p＜0．01），且“ 全较卜NNA组更显着（p＜0．01）。AGI） 组及LWNA门）组注射甲醛后24h痛阈与对照组无显着性 差异（P）0．05），AGZ）组、L－yA（2）组注射 甲醛后 24h9 l｝Q均明显升高k①．01厂AG（2）组较卜MAQ）组涌阈升高 更明显（P＜0．01）。 以上结果表明，鞘内注射AG及L－NNA均能使痛阈升 高，且iNOS特异性抑制剂AG相对于非特异性抑制剂L－NNA 作用更显着，故可推知甲醛致痛后期脊髓节段主要以 i NOS 表达为主。 结论：大鼠后掌注射甲醛后能引起脊髓后角神经元内nNOS 及胶质细胞内iNOS表达增加，导致NO生成增多，痛阈下 3 中文摘要降。鞘内注射iNOS特异性抑制剂AG和非特异性NOS抑制剂L－NNA则能不同程度地抵消此种变化，且以AG的作用(本文来源于《河北医科大学》期刊2002-03-01）
安志波,邹长江[8]（2002）在《IL-1β诱导的中枢COX-2表达增加介导炎症性痛觉过敏》一文中研究指出环氧酶 2 (ＣＯＸ 2 )多分布在人的中枢神经系统等部位 ,外周炎症时炎症局部的ＣＯＸ 2表达常增加 ,导致前列腺素 (ＰＧ)释放 ,从而提高外周伤害性感受器的敏感性 ,引起局部痛觉过敏。同时由于背髓神经元的兴奋性增高 ,外周炎症还可引起邻近完好组织(本文来源于《生理科学进展》期刊2002年01期）
[9]（2001）在《电针刺激对角叉菜胶炎症性痛觉过敏的影响》一文中研究指出目的:以探讨疼痛状态下针刺镇痛的作用机制为目的,制作角叉菜胶炎症性痛觉过敏动物模型,应用加压式镇痛效果测定装置观察电针刺激对痛觉过敏的影响。 方法:①以SD雄性大鼠(9～11周龄,体重270～400g)为实验对象。在乙醚麻醉下,于左后肢足底注射致炎物质角叉菜胶制成角叉菜胶炎症性痛觉过敏动物(本文来源于《国外医学(中医中药分册)》期刊2001年06期）
曾静波,李文斌,李清君,陈晓玲,周爱民[10]（2000）在《NMDA受体拮抗剂MK-801抑制大鼠甲醛炎症性痛过程中脊髓后角NOS及NO含量的增加》一文中研究指出痛及痛过敏的形成 ,与脊髓伤害性信息传递通路中兴奋性氨基酸 (ＥＡＡｓ)的释放及其受体的活动增强以及表达上调有关 ,这种由于ＥＡＡ受体 ,特别是Ｎ -甲基 -Ｄ -天门冬氨酸 (ＮＭＤＡ)受体活动所引起的痛及痛过敏可被ＮＯＳ抑制剂所阻断。此外 ,一些实验(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2000年10期）
炎症性痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
疼痛(pain)是当今困扰人类健康最严重的问题之一,疼痛研究已经成为当前神经科学研究的热点问题。由于疼痛机制复杂,使得在患者身上研究与疼痛有关的神经机制极其困难。因而,利用相应的动物模型开展疼痛机制研究是目前的普遍趋势。炎症性痛和神经病理性痛最为常见,因
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
炎症性痛论文参考文献
[1].魏磊.CXCR4启动子区低甲基化介导其上调诱导大鼠炎症性痛敏的机制研究[D].苏州大学.2017
[2].汪伟,王文,武胜昔,李云庆.炎症性痛和神经病理性痛模型[J].神经解剖学杂志.2007
[3].王伍超.炎症性痛大鼠脊髓后角CRH表达及鞘内预注CRH抗伤害性效应的实验研究[D].第叁军医大学.2006
[4].郭恒岳.电针刺激对FCA所致炎症性痛觉过敏的疗效[J].国外医学(中医中药分册).2004
[5].李岚,任立群.氨基胍对炎症性痛大鼠痛阈的影响[J].承德医学院学报.2004
[6].张玉秋,高秀,杨芝兰,姬广臣,吴根诚.炎症性痛敏反应中枢机制[J].医学研究通讯.2003
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[9]..电针刺激对角叉菜胶炎症性痛觉过敏的影响[J].国外医学(中医中药分册).2001
[10].曾静波,李文斌,李清君,陈晓玲,周爱民.NMDA受体拮抗剂MK-801抑制大鼠甲醛炎症性痛过程中脊髓后角NOS及NO含量的增加[J].中国病理生理杂志.2000