导读:本文包含了细胞癌变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,宫颈,生物学,素养,胆酸,肌纤维,课堂。
细胞癌变论文文献综述
王亚波,石书靖,乔振花,张晓岚,刘朝兵[1]（2019）在《喉炎性肌纤维母细胞瘤癌变1例》一文中研究指出炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)是较为少见的良性肿瘤,有一定的局部侵袭性,但较少复发、转移和癌变。IMT主要发生于成年人的肺部,也可见于泌尿生殖系统、胃肠道、乳腺、唾液腺和中枢神经系统,在头颈部以鼻窦和眼眶较为常见,发生于喉部者罕见~([1])。我院收治1例喉部IMT患者,现报告如下。1病例报告患者,男,73岁,主因声嘶4年、加重1个月于2018年5月2日以"喉肿物"入院。患者自2014年(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2019年12期）
达彬琳,曹海龙,王斯南,刘天宇,董文逍[2]（2019）在《胆酸诱导肿瘤相关巨噬细胞促进肠腺瘤癌变机制探讨》一文中研究指出目的持续暴露胆酸可诱导肠腺瘤癌变,机制尚不清楚,本研究旨在探讨肿瘤相关巨噬细胞表型转化在胆酸诱导小鼠肠腺瘤癌变中的作用。方法 20只4周龄APCmin/+小鼠随机分为对照组和胆酸组,每组10只。对照组常规饮食,胆酸组在常规饮食基础上添加0.4%胆酸。给药12周后处死,观察两组肠道肿瘤数目、大小及癌变率。HE染色评价肠道肿瘤病理类型,Ki-67免疫组织化学染色评价肿瘤细胞增殖水平。实时荧光定量PCR及免疫组织化学染色方法评价单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的表达。实时荧光定量PCR检测肠道炎症因子、巨噬细胞表面分子F4/80、M1型巨噬细胞表面分子诱导性一氧化氮合酶(inductible nitric oxide synthase,iNOS)、趋化因子配体10(CXC chemokine ligand-10,CXCL-10)、M2型巨噬细胞表面分子甘露糖受体(mannose receptor,MR)、精氨酸1(argnine-1,Arg-1)和趋化因子配体17(chemokine ligand-17,CCL-17)的表达水平。运用免疫荧光双染方法检测肠道息肉组织中巨噬细胞表面分子F4/80、M1型及M2型巨噬细胞表面分子的表达。结果胆酸组小鼠全肠道腺瘤总数(33.40±1.17)较对照组(22.80±0.93)明显增加,差异有统计学意义,t=7.11,P=0.002。胆酸组小鼠肠道肿瘤Ki-67阳性细胞百分比为(70.60±5.45)%,较对照组的(29.80±1.66)%明显增加,差异有统计学意义,t=7.17,P<0.001。胆酸可导致小鼠肠道低度炎症的产生,实时荧光定量PCR显示胆酸组小鼠肠道IL-1β相对表达量为14.14±2.78,较对照组的1.24±0.14明显增加,差异有统计学意义,t=4.62,P=0.009 9。IL-6(3.40±0.11)和TNF-α(3.99±0.44)相对表达量明显高于对照组的1.45±0.29(t=7.32,P=0.001 8)和1.42±0.24(t=5.07,P=0.007 1)。且胆酸组MCP-1的相对表达量(13.25±1.55)明显高于对照组(1.96±0.68),t=5.07,P=0.002 6。免疫组织化学染色显示,胆酸组小鼠肠道组织间质MCP-1表达(86.67±2.03)高于对照组(43.99±4.73),t=8.49,P=0.001 1。结论胆酸可诱导肠道低度炎症上调MCP-1,促进肿瘤微环境中巨噬细胞表型由M1型向M2型转化,进而导致细胞增殖诱导肠腺瘤癌变。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年21期）
周小建[3]（2019）在《依托StarC教学平台 培养学科核心素养——以《细胞的癌变》的教学为例》一文中研究指出以《细胞的癌变》一课的教学为例,在分析教材的基础上,依托StarC平台的信息化,创设适当情境,以问题为主线、以学生为主体进行合理的教学设计,深入推进交互活动,及时做出反馈评价,有效实现教学目标,发展学生的生物学学科核心素养。(本文来源于《中学教学参考》期刊2019年32期）
徐越越,王爱英[4]（2019）在《基于生物学学科核心素养的教学设计——以“细胞的癌变”一节为例》一文中研究指出《普通高中生物学课程标准(2017年版)》进一步围绕核心素养指导了教学设计。以"细胞的癌变"一节为例,为提高全体学生的生物学学科核心素养,将教学目标和教学过程作为重点,以解决实际问题为主体设计评价方法,并针对生物学学科核心素养的落实提出思考与建议。(本文来源于《中学生物教学》期刊2019年16期）
杨凯,谭雪梅,陈丹,唐洪[5]（2019）在《生物钟基因Per2与细胞周期相关基因在口腔颊粘膜癌变不同阶段昼夜节律改变及与癌变关系的实验研究》一文中研究指出目的 探讨生物钟基因Per2和细胞周期基因P53、P21、CyclinD1、CDK1和CyclinB1在口腔颊粘膜癌变不同阶段表达的昼夜节律特征以及与癌变发生的关系。方法 用二甲基苯并蒽涂抹颊粘膜建立金黄地鼠颊鳞癌模型，分别在正常颊粘膜、癌前病变和癌症阶段的24h内的6个不同时间点处死动物获取不同癌变阶段的颊部组织。用Real time RT-PCR检测各时间点组织中Per2、P53、P21、CyclinD1、CDK1和CyclinB1 mRNA的表达，然后行余弦分析。结果 Per2、P53、CDK1和CyclinD1 mRNA在癌变3个阶段，P21 mRNA在正常和癌前病变，CyclinB1 mRNA在正常和癌症中的表达均具有昼夜节律，而P21和CyclinB1 mRNA分别在癌症和癌前病变中昼夜节律消失；Per2、P53和P21 mRNA表达的中值和振幅随作癌症的发展而下降(P<0.05),CyclinD1、CDK1和CyclinB1 mRNA表达的中值随作癌症的发展而上升(P<0.05)；与正常组织相比，在癌前病变阶段Per2和CDK1 mRNA的峰值位相时发生提前，在癌症阶段P21、CyclinD1、CDK1和CyclinB1 mRNA的峰值位相时发生延迟。结论 生物钟基因Per2和细胞周期基因表达的昼夜节律特征改变与癌症的发生发展密切相关，深入研究将为探索癌症发生的机制以及个体化治疗提供新的思路和方法。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编》期刊2019-07-19）
寿坚,吴鹏,张淑珍,王秀芳,任钻杰[6]（2019）在《宫颈脱落细胞HPV E6/E7 mRNA检测与宫颈癌变的相关性》一文中研究指出目的分析宫颈脱落细胞HPV E6/E7 mRNA定量检测结果与宫颈癌及癌前病变的关系。方法选取2018年1月-2019年1月浙江萧山医院接诊的228例因宫颈疾病就诊的妇女为研究对象,均接受TCT、HPV DNA分型检测和HPV E6/E7mRNA定量检测。部分患者接受阴道镜病理检查,对比不同TBS分级及病理诊断结果患者的E6/E7 mRNA表达水平和HPV DNA检测结果。结果 TCT检出未见上皮内病变细胞或恶性细胞(NILM) 135例、意义不明确的不典型鳞状细胞(ASCUS)23例、宫颈不典型鳞状细胞(ASC-H) 9例、低度鳞状上皮内病变(LSIL) 29例、高度鳞状上皮内病变(HSIL) 23例、宫颈鳞状细胞(SCC) 9例。在TBS标准下,NILM患者的HPV DNA阳性率显着高于HPV E6/E7 mRNA (P<0. 05); ASCUS、ASC-H、LSIL、HSIL、SCC患者的HPV DNA阳性率与HPV E6/E7 mRNA比较,差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。病理学检测结果显示,宫颈炎症/正常54例、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级20例、CINⅡ级52例、CINⅢ级51例、宫颈癌19例。宫颈炎/正常患者的HPV DNA阳性率显着高于HPV E6/E7 mRNA (P<0. 05); CINⅠ～Ⅲ级及宫颈癌患者的HPV DNA阳性率与HPV E6/E7 mRNA阳性率比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。HPV DNA检测对宫颈癌及癌前病变的诊断灵敏度及诊断符合率与HPV E6/E7mRNA检测比较,差异均无统计学意义(均P>0. 05),但HPV E6/E7 mRNA检测的诊断特异度、阳性预测值及阴性预测值均显着高于HPV DNA检测(均P<0. 05)。结论 HPV E6/E7 mRNA表达与宫颈癌变密切相关,HPV E6/E7 mRNA定量检测对宫颈癌及癌前病变具有较高的阳性预测值,其可作为宫颈病变筛查的有效手段。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年14期）
张丰[7]（2019）在《细胞分裂和癌变机制新假说》一文中研究指出细胞为何分裂,癌症如何发生,至今仍众说纷纭。本文通过分析细胞为什么会分裂,提出了关于细胞分裂和癌变新假说:细胞内渗透压缓慢升高推动细胞体积不断增大直至细胞膜无法支撑而"破裂",这样周而复始的循环是细胞为什么会不断分裂的根本原因。癌变是由于肿瘤细胞内渗透压升高速度明显快于其起源正常细胞结果,所以肿瘤细胞更容易"破裂",也就是分裂速度加快。最后,本文认为调节细胞内渗透压的方法可以应用于恶性肿瘤的治疗。由于肿瘤细胞渗透压增速并更容易"破裂",因此,突然进一步升高肿瘤细胞内渗透压,可能导致肿瘤细胞"胀亡",从而达到治疗的目的。(本文来源于《医学争鸣》期刊2019年03期）
张志侠,孙锡英[8]（2019）在《让学生的思维“嗨”起来——以“细胞的癌变”为例》一文中研究指出在论述学生行为参与课堂和思维参与的课堂的基础上,结合"细胞的癌变"实例,详细说明如何利用活动及采用竞争的方式实现学生思维参与的课堂教学。(本文来源于《中学生物教学》期刊2019年12期）
何萍,龚惠,高义平,陈美新,陆琴[9]（2019）在《液基细胞学检查联合人乳头状瘤病毒DNA检测在宫颈癌变早期筛查中的作用及其意义》一文中研究指出目的探讨液基薄层细胞学检查(TCT)联合人乳头状瘤病毒(HPV)DNA检测在宫颈病变筛查诊断中的作用及其临床意义。方法采用TCT联合HPV DNA检测对2856例女性进行宫颈癌变筛查,筛查阳性者再行阴道镜检查及组织病理学检查,分析HPV DNA检测与组织病理学结果,对HPV DNA结果与TCT结果进行相关性分析。结果 2856例受检者中,TCT阳性者144例(5.04%),其中非典型鳞状上皮细胞(ASC)79例(2.77%);低度鳞状上皮细胞内病变(LSIL)54例(1.90%);高度鳞状上皮细胞内病变(HSIL)11例(0.39%)。各组平均年龄比较,差异有统计学意义(F=17.984,P<0.01)。HPV检测结果显示,HPV高危型感染607例(21.25%);HPV低危型感染125例(4.38%);HPV阴性2124例(74.37%)。各组平均年龄比较,差异有统计学意义(F=11.045,P<0.01)。HPV高危组年龄显着低于HPV阴性组,差异有统计学意义(F=11.758,P<0.001)。HPV高危型组与HPV低危型组TCT结果比较,差异有统计学意义(χ~2=16.946,P<0.01)。宫颈活检组织病理学检查133例,118例有不同程度宫颈病变。不同宫颈病变类型的组织病理学结果比较,差异有统计学意义(χ~2=42.41,P<0.01);不同HPV类型的组织病理学结果比较,差异有统计学意义(χ~2=329.935,P<0.01)。结论 TCT联合HPV DNA检测在早期宫颈病变筛查中具有重要意义,在检出率以及检测敏感性方面均优于单一检测,值得临床推广。(本文来源于《肿瘤药学》期刊2019年03期）
张锋娟,李伟,薛伟,宋长钦[10]（2019）在《口腔黏膜下纤维化和癌变患者口腔黏膜组织细胞凋亡指数及其对癌变发生发展的影响》一文中研究指出目的分析口腔黏膜下纤维化和癌变患者口腔黏膜组织细胞凋亡指数及其对癌变发生发展的影响。方法选取宝鸡市人民医院48例口腔黏膜下纤维化患者,根据病理学分期分为早期组(14例)、中期组(18例)、晚期组(16例),另选取同期32例口腔黏膜下纤维化癌变患者为癌变组及30例健康体检者为对照组。取各组口腔内同一部位的黏膜组织,采用TUNEL法对其细胞凋亡指数进行检测,通过免疫组织化学法对口腔黏膜组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达阳性率进行检测。结果晚期组和癌变组口腔黏膜组织中细胞凋亡指数较早期组、中期组及对照组均明显增高(P <0. 05);癌变组细胞凋亡指数较晚期组明显增高(P <0. 05)。癌变组口腔黏膜组织中Bcl-2蛋白表达阳性率较早期组、中期组及对照组均明显升高(P <0. 05);晚期组Bcl-2蛋白表达阳性率较对照组明显升高(P <0. 05)。癌变组口腔黏膜组织中Bax蛋白表达阳性率较早期组、中期组及对照组均明显升高(P <0. 05);晚期组Bax蛋白表达阳性率较早期组明显升高(P <0. 05)。结论随着口腔黏膜下纤维化程度的加重,口腔黏膜下纤维化与癌变患者口腔黏膜组织细胞凋亡指数明显增高,且随着病情程度的加重,口腔黏膜组织中Bcl-2和Bax蛋白表达阳性率明显升高,提示二者在口腔黏膜下纤维化和癌变的发生和发展的病理过程中可能起到重要作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年11期）
细胞癌变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的持续暴露胆酸可诱导肠腺瘤癌变,机制尚不清楚,本研究旨在探讨肿瘤相关巨噬细胞表型转化在胆酸诱导小鼠肠腺瘤癌变中的作用。方法 20只4周龄APCmin/+小鼠随机分为对照组和胆酸组,每组10只。对照组常规饮食,胆酸组在常规饮食基础上添加0.4%胆酸。给药12周后处死,观察两组肠道肿瘤数目、大小及癌变率。HE染色评价肠道肿瘤病理类型,Ki-67免疫组织化学染色评价肿瘤细胞增殖水平。实时荧光定量PCR及免疫组织化学染色方法评价单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的表达。实时荧光定量PCR检测肠道炎症因子、巨噬细胞表面分子F4/80、M1型巨噬细胞表面分子诱导性一氧化氮合酶(inductible nitric oxide synthase,iNOS)、趋化因子配体10(CXC chemokine ligand-10,CXCL-10)、M2型巨噬细胞表面分子甘露糖受体(mannose receptor,MR)、精氨酸1(argnine-1,Arg-1)和趋化因子配体17(chemokine ligand-17,CCL-17)的表达水平。运用免疫荧光双染方法检测肠道息肉组织中巨噬细胞表面分子F4/80、M1型及M2型巨噬细胞表面分子的表达。结果胆酸组小鼠全肠道腺瘤总数(33.40±1.17)较对照组(22.80±0.93)明显增加,差异有统计学意义,t=7.11,P=0.002。胆酸组小鼠肠道肿瘤Ki-67阳性细胞百分比为(70.60±5.45)%,较对照组的(29.80±1.66)%明显增加,差异有统计学意义,t=7.17,P<0.001。胆酸可导致小鼠肠道低度炎症的产生,实时荧光定量PCR显示胆酸组小鼠肠道IL-1β相对表达量为14.14±2.78,较对照组的1.24±0.14明显增加,差异有统计学意义,t=4.62,P=0.009 9。IL-6(3.40±0.11)和TNF-α(3.99±0.44)相对表达量明显高于对照组的1.45±0.29(t=7.32,P=0.001 8)和1.42±0.24(t=5.07,P=0.007 1)。且胆酸组MCP-1的相对表达量(13.25±1.55)明显高于对照组(1.96±0.68),t=5.07,P=0.002 6。免疫组织化学染色显示,胆酸组小鼠肠道组织间质MCP-1表达(86.67±2.03)高于对照组(43.99±4.73),t=8.49,P=0.001 1。结论胆酸可诱导肠道低度炎症上调MCP-1,促进肿瘤微环境中巨噬细胞表型由M1型向M2型转化,进而导致细胞增殖诱导肠腺瘤癌变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞癌变论文参考文献
[1].王亚波,石书靖,乔振花,张晓岚,刘朝兵.喉炎性肌纤维母细胞瘤癌变1例[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2019
[2].达彬琳,曹海龙,王斯南,刘天宇,董文逍.胆酸诱导肿瘤相关巨噬细胞促进肠腺瘤癌变机制探讨[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[3].周小建.依托StarC教学平台培养学科核心素养——以《细胞的癌变》的教学为例[J].中学教学参考.2019
[4].徐越越,王爱英.基于生物学学科核心素养的教学设计——以“细胞的癌变”一节为例[J].中学生物教学.2019
[5].杨凯,谭雪梅,陈丹,唐洪.生物钟基因Per2与细胞周期相关基因在口腔颊粘膜癌变不同阶段昼夜节律改变及与癌变关系的实验研究[C].2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编.2019
[6].寿坚,吴鹏,张淑珍,王秀芳,任钻杰.宫颈脱落细胞HPVE6/E7mRNA检测与宫颈癌变的相关性[J].中国妇幼保健.2019
[7].张丰.细胞分裂和癌变机制新假说[J].医学争鸣.2019
[8].张志侠,孙锡英.让学生的思维“嗨”起来——以“细胞的癌变”为例[J].中学生物教学.2019
[9].何萍,龚惠,高义平,陈美新,陆琴.液基细胞学检查联合人乳头状瘤病毒DNA检测在宫颈癌变早期筛查中的作用及其意义[J].肿瘤药学.2019
[10].张锋娟,李伟,薛伟,宋长钦.口腔黏膜下纤维化和癌变患者口腔黏膜组织细胞凋亡指数及其对癌变发生发展的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
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