导读:本文包含了儿茶酚雌激素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,遗尿,大鼠,儿茶酚雌激素
儿茶酚雌激素论文文献综述
徐莉,苏苗赏,蔡晓红,李昌崇[1]（2019）在《儿茶酚雌激素介导慢性间歇低氧诱导OSAHS雌性大鼠遗尿模型的建立》一文中研究指出目的:利用慢性间歇低氧(CIH)诱导建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)遗尿雌性大鼠模型,并探讨儿茶酚雌激素(CE)在CIH诱导的OSAHS遗尿中的作用。方法:选取6周龄SD雌性大鼠16只,随机分成CIH组和对照组,每组8只。实验组置于常压间歇低氧舱,对照组置于同等条件下的空气模拟对照舱,均放置4周。监测24h进水及排尿量;测定血清中CE,儿茶酚胺类化合物如肾上腺素(Adr)、去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)含量及其儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)活性;测定排尿阈;留取膀胱行HE及Weigert染色,光镜下观察组织学变化。结果:CIH组大鼠氧舱外进水量及排尿量与对照组比,差异无统计学意义(P>0.05)。但CIH组大鼠氧舱内排尿量明显增加,血清中CE、Adr、NA和DA含量明显增高,而COMT的活性明显降低,排尿阈明显降低,膀胱组织光镜下显示膀胱逼尿肌肌束排列紊乱、疏松,部分肌束断裂。结论:CIH可诱导雌性大鼠发生遗尿,伴有排尿量增多,排尿阈降低,血清中儿茶酚胺类化合物含量增高,而COMT的活性降低,与儿童OSAHS诱发遗尿的临床症状相似,提示通过CIH诱导建立OSAHS遗尿雌鼠模型基本可行。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年01期）
喻玲,赵莹,丁依玲[2]（2010）在《地塞米松对乙炔雌二醇诱发的肝内胆汁淤积症孕鼠儿茶酚氧位甲基转移酶活性、胎盘和肝脏组织雌激素受体表达的影响》一文中研究指出目的:研究地塞米松对雌激素诱发的肝内胆汁淤积症孕鼠儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyl-transferase,COMT)活性及肝脏和胎盘雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达的影响,探讨地塞米松治疗妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)的作用机制。方法:选择SD孕鼠随机分为ICP对照组(A组)、ICP地塞米松干预组(B组)、非ICP对照组(C组)、非ICP地塞米松干预组(D组)。4组孕鼠均于见到阴道血性分泌物后剖腹取胎,计量胎鼠身长、体质量,计算死胎数量。光镜下观察各组孕鼠胎盘和肝脏组织病理学改变,并采用免疫组织化学法检测其ER的表达;采用高效液相色谱法检测各组孕鼠COMT的活性浓度;采用放射免疫法检测孕鼠血清游离雌叁醇(unconjugated estriol,uE3)浓度。结果:(1)4组胎鼠中,死胎率A组高于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)A组胎鼠身长和体质量低于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.01),D组显着低于C组(P<0.01)。(3)4组孕鼠肝脏和胎盘组织病变积分结果比较,A组显着高于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.01),C组与D组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)孕鼠胎盘组织中ER主要分布于细胞浆内,少数在细胞核内表达,肝脏组织中ER主要分布在细胞膜上。4组孕鼠ER表达的平均光密度值比较,A组高于B组和C组,D组低于C组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。(5)孕鼠红细胞COMT活性浓度比较,B组和C组均高于A组,D组高于C组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。(6)孕鼠血清uE3浓度比较,B组和C组均低于A组,D组低于C组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。(7)COMT活性浓度与uE3水平呈负相关(r=-0.381,P<0.05)。结论:地塞米松对雌激素诱发的肝内胆汁淤积的孕鼠具有保护作用,并能改善胎鼠预后,其机制与对孕鼠胎盘及肝脏细胞ER的表达及肝脏COMT活性浓度的调节作用有关。(本文来源于《国际病理科学与临床杂志》期刊2010年04期）
惠英[3]（2008）在《乳癌发病机制的初步探讨：儿茶酚雌激素硫酸化和甲基化的关系及一氧化氮对雌激素硫酸化的影响》一文中研究指出背景:长时间高水平雌激素刺激已被公认为乳癌的致病危险因子。既往大量研究集中于雌激素与雌激素受体作用的途径;近年来,关于非雌激素受体途径致乳癌的研究屡见报道。在细胞内,雌激素,尤其是雌酮和17β-雌二醇可以被代谢为儿茶酚雌激素,继而被氧化为儿茶酚雌激素-半醌和儿茶酚雌激素醌类,后两者可以与DNA结合,使其突变而致癌。因此,机体中是否存在着某种保护机制来阻止这些有害儿茶酚雌激素的产生成为一个重要的问题。另外,硫酸化是雌激素代谢的重要途径,有研究显示一氧化氮可影响乳癌的生长、分化和转移。一氧化氮是否通过影响雌激素硫酸化从而降低雌激素代谢使乳癌风险增加,他莫昔芬是否通过影响一氧化氮的作用而起到抗乳癌的作用,目前未见报道。目的:本研究的第一部分目的在于分析原发性乳癌患者乳癌组织中雌激素受体(Estrogen Receptor,ER)孕激素受体(Progesterone Receptor,PR)分布情况及绝经前后ER、PR分布的差别;第二部分探讨儿茶酚雌激素硫酸化与甲基化的关系;第叁部分分析一氧化氮供体对雌激素硫酸化代谢的影响及他莫昔芬对一氧化氮作用的影响。方法:第一部分:回顾性分析了2006年1月1日到2008年5月1日共145例于因原发性乳癌于北京医院手术的患者病理资料,分析其乳癌标本ER、PR的分布情况及绝经前后ER、PR的差别。第二部分:不同种类的儿茶酚雌激素加入到乳癌细胞MCF-7和人类乳腺上皮细胞MCF10A中,并用[~(35)S]标记,观察它们的硫酸化。第叁部分:五种一氧化氮供体和17β-雌二醇加入到乳癌细胞MCF-7和人类乳腺上皮细胞MCF10A中,观察它们对17β-雌二醇的硫酸化的影响;将他莫昔芬、一氧化氮供体SIN-1,17β-雌二醇加入到MCF-7和MCF10A,检测他莫昔芬对一氧化氮作用的影响。结果:第一部分:自2006年1月1日至2008年5月1日于北京医院因原发性乳癌手术患者共145例,其中雌激素受体分布情况分别如下:ER(-)者共41例(占28.3%),ER(+)者共104例(占71.7%);PR(-)者共45例(占31.0%),PR(+)者共100例(占69.0%);绝经前后ER阳性率分别为66.7%和75%,PR阳性率分别为68.4%和69.3%,ER、PR的阳性率绝经后较绝经前略有上升,但并无统计学差异(P＞0.05)。第二部分:加入儿茶酚雌激素2-OH-E_1,2/4-OH-E_2后,在MCF-7和MCF10A细胞的培养液中产生并释放被甲基化+硫酸化的硫酸化2-甲氧基-E_1,2/4-甲氧基-E_2;而加入4-OH-E_1时,细胞的培养液中则可检测到被甲基化+硫酸化的硫酸化4-甲氧基-E_1和仅被硫酸化的4-OH-E_1。此结果显示了儿茶酚-O-甲基转移酶和细胞液硫酸化转移酶在儿茶酚雌激素代谢中存在着复杂的相互作用。酶学分析表明,在已知的人类11种细胞液硫酸化转移酶中,有五种硫酸化转移酶(SULT1A1,SULT1A2,SULT1A3,SULT1C4和SULT1E1)可以催化儿茶酚雌激素和甲氧基儿茶酚雌激素使之硫酸化,其中以SULT1E1的活性最强。第叁部分:五种硝基化化合物(SNP,SNAP,SPONONATE,DETA,SIN-1)在MCF-7和MCF10A细胞中,均可降低17β-雌二醇硫酸化,并存在浓度依赖性。而他莫昔芬并不降低SIN-1这种作用。结论:1、ER、PR阳性者占乳癌患者的多数,绝经后ER、PR阳性率较绝经前略有上升,但并无统计学差异。雌激素受体阴性的乳癌患者仍占乳癌患者的相当比例。雌激素受体途径外的乳癌的发病机制有待进一步研究。2、硫酸化是儿茶酚雌激素代谢的重要途径,儿茶酚-O-甲基转移酶和细胞液硫酸化转移酶可能在儿茶酚雌激素代谢和失活中具有联合作用。3、一氧化氮供体可以明显降低MCF-7和MCF10A中的雌激素硫酸化代谢,并且有明显的浓度依赖性,可能是一氧化氮增加乳癌发病风险的机制之一。而他莫昔芬对NO的作用并无影响,说明他莫昔芬的治疗乳癌途径可能与NO抑制雌激素硫酸化无关。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2008-09-01）
Denschlag,D.,Bentz,E.-K.,Hefler,L.,马超[4]（2006）在《高加索子宫平滑肌瘤女性患者α雌激素受体、儿茶酚胺-O-甲基转移酶和细胞色素P450 17基因多态性的基因型分布》一文中研究指出Objective: To evaluate the association between the presence of uterine leiomyomas and three functional single nucleotide polymorphisms (SNPs) of the estrogen receptor alpha (ESR1), catechol- O- methyltransferase (COMT), and cytochrom P450 17 (CYP17A) genes, which have been described to modify the estrogen metabolism. Design: Prospective case control study. Setting: Academic research institution. Patient(s): One hundred thirty women with clinically and surgically diagnosed uterine leiomyomas and 139 population controls. Intervention(s): Peripheral venous puncture. Main Outcome Measure(s): Polymerase chain reaction and pyrosequencing were performed to genotype women with respect to the ESR1 IVS1- 397 T/C (PvuII), COMT G158A, and the CYP17A 34T→ C SNPs. Result(s): Comparing women with uterine leiomyomas and controls, no statistically significant differences with respect to allele frequency and genotype distribution were ascertained for ESR1 IVS 1- 397 T/C (PvuII) (P=0.9 and P=0.6, respectively), COMT G158A (P=0.3 and P=0.6, respectively), and CYP17A 34T→ C (P=0.1 and P=0.5, respectively). When all two- way interactions of investigated SNPs were ascertained, no significant interactions were observed. In a multivariate model, no SNP was significantly associated with leiomyomas. Conclusion(s): Carriage of the ESR1 IVS1- 397 T/C (PvuII), COMT G158A, and the CYP17A 34T→ C SNPs is not associated with the susceptibility to uterine leiomyoma in a Caucasian population.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册)》期刊2006年Z1期）
张岫屏[5]（2001）在《儿茶酚雌激素诱导CD-1小鼠子宫内膜腺癌的研究》一文中研究指出天然雌激素可诱导Syrian仓鼠肾肿瘤,雌激素代谢产物在此过程中的作用已被证实,4-羟雌二醇(E_2)起致癌作用,而2-羟E_2并不诱导任何肿瘤。这些研究结果并不能用于其他激素依赖性肿瘤如乳腺癌、子宫肿瘤等的发病机制研究。为研究儿茶酚雌激素对具有丰富雌激素受体的子宫的致癌作用及其雌激素活性,对雌性CD-1小鼠于新生第1～5d,分别皮下注射2-或4-羟E_2、17β-E_2或17α-乙炔基E_2 2μg/d,于(本文来源于《国外医学.妇产科学分册》期刊2001年02期）
谢涛,何树良,大伟·菜丝顿[6]（1998）在《雌激素下调儿茶酚胺氧位甲基移位酶基因的表达——其对巴金森病的意义(英文)》一文中研究指出虽然巴金森病(PD)是由黑质纹状体多巴胺的缺失所致,但确切病因至今未明。女性具有较低的患病率提示雌激素在PD的发生中可能有保护作用。儿茶酚胺氧位甲基移位酶(COMT,EC 2.1.1.6)是降解多巴胺的关键酶。它有两个亚型,分别由近端(P1)和远端(P2)调控区调节表达。临床及动物试验已经证明,抑制COMT酶活性可以提高多巴胺水平,从而改善巴金森病的症状。我们推测,同样的机制是否是两性PD患病率差异的基础。为此,我们首先克隆并测出了COMT基因调节区的上游序列(基因库号码U97652和AF001102)。用Northern杂交及报告基因手段,我们发现生理浓度的雌二醇能够下调COMT基因的表达,其作用呈量效关系,并由P1的雌激素调节元件及P2的肝特异性转录因子结合元件介导。我们有理由认为,雌激素下调COMT基因的表达可以提高人体内纹状体多巴胺水平,从而对巴金森病的发生发展起阻抑作用。我们的结果也同时表明,雌激素可以用作巴金森病的辅助治疗,尤其适用于更年期后发病者。(本文来源于《生命科学与生物技术：中国科协第叁届青年学术年会论文集》期刊1998-08-20）
郑陆[7]（1993）在《运动性月经失调与内源性鸦片肽及儿茶酚雌激素的关系(综述)》一文中研究指出女子从事剧烈运动和耐力训练可发生运动性月经失调(AMI)。为此许多学者从内分泌学和生理学角度进行了大量调研,但AMI的发病机制仍未搞清。70年代以来,随着放免等先进科技手段的应用,内源性鸦片肽和儿茶酚雌激素在AMI发生过程中的可能作用正逐渐为人们所重视。在基础状态下,β—内啡肽通过直接抑制下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)释放而降低黄体生成素(LH)水平,且仅发生在雌激素占主导地位的卵泡晚期和黄体中期。儿茶酚雌激素在月经周期调控中具有重要作用,其中一些似乎可抑制LH水平,另外一些则致LH峰产生,且其活性亦依赖于充分的雌激素环境的存在。另外,内源性鸦片肽和儿茶酚雌激素能抑制泌乳素释放,这可能是通过干扰泌乳素释放的抑制因素多巴陵的分泌而实现的。儿茶酚雌激素尚可刺激黄体溶解剂前列腺素F_2~-α的释放而产生抗LH效应。 许多学者对运动中,后β—内啡肽的变化进行了调研,但有关儿茶酚雌激素与体育运动关系的研究则极为少见。有学者提出,人体存在一个由内源性鸦片肽/儿茶酚雌激素反馈系统控制下的GnRH/促性腺激素分泌活动,而许多AMI的发生与该系统的反馈活动密切相关。(本文来源于《山东体育学院学报》期刊1993年01期）
王会平[8]（1991）在《儿茶酚雌激素在胚胎植入中具有旁分泌或自身分泌的作用》一文中研究指出雌激素是启动大,小鼠胚胎植入不可缺少的因素。最近资料报道雌激素在植入中的作用是通过局部形成的儿茶酚雌激素(CE_s)介导的,雌二醇-2/4-羟化酶(E-2/4-H)是CE_s的合成酶。为探讨CE_s是否在子宫生成及其对植入的作用,Bibhash等用HPLC法检测了早孕期间小鼠子宫和经卵巢甾体激素处理、卵巢切除的小鼠子宫的E-2/4-H活性。在所采用的测定条件下,E-4-H是CE_s形成的主要单加氧酶。实验发现,(本文来源于《生理科学进展》期刊1991年01期）
周忠勋[9]（1982）在《浅谈儿茶酚雌激素》一文中研究指出雌酮、雌二醇和雌叁醇久为人们所熟知,然而对雌激素的一类重要代谢物——儿茶酚雌激素(Catechol Estrogen)知者甚少,饶有兴趣的是这类化合物的结构别具一格,既象雌激素又象儿茶酚胺。在生物体内,它们既能与雌激素受体相互作用,同时(本文来源于《生命的化学(中国生物化学会通讯)》期刊1982年06期）
周忠勋,景沛[10]（1982）在《儿茶酚雌激素》一文中研究指出17β-雌二醇分解代谢主要在肝脏进行,经氧化、还原、羟化等反应生成的多种产物,主要与硫酸、葡萄糖醛酸相结合,再经肾脏排出体外。近年,其代谢过程中的羟化反应引起人们注意。在哺乳类,这种羟化反应(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊1982年01期）
儿茶酚雌激素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究地塞米松对雌激素诱发的肝内胆汁淤积症孕鼠儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyl-transferase,COMT)活性及肝脏和胎盘雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达的影响,探讨地塞米松治疗妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)的作用机制。方法:选择SD孕鼠随机分为ICP对照组(A组)、ICP地塞米松干预组(B组)、非ICP对照组(C组)、非ICP地塞米松干预组(D组)。4组孕鼠均于见到阴道血性分泌物后剖腹取胎,计量胎鼠身长、体质量,计算死胎数量。光镜下观察各组孕鼠胎盘和肝脏组织病理学改变,并采用免疫组织化学法检测其ER的表达;采用高效液相色谱法检测各组孕鼠COMT的活性浓度;采用放射免疫法检测孕鼠血清游离雌叁醇(unconjugated estriol,uE3)浓度。结果:(1)4组胎鼠中,死胎率A组高于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)A组胎鼠身长和体质量低于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.01),D组显着低于C组(P<0.01)。(3)4组孕鼠肝脏和胎盘组织病变积分结果比较,A组显着高于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.01),C组与D组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)孕鼠胎盘组织中ER主要分布于细胞浆内,少数在细胞核内表达,肝脏组织中ER主要分布在细胞膜上。4组孕鼠ER表达的平均光密度值比较,A组高于B组和C组,D组低于C组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。(5)孕鼠红细胞COMT活性浓度比较,B组和C组均高于A组,D组高于C组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。(6)孕鼠血清uE3浓度比较,B组和C组均低于A组,D组低于C组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。(7)COMT活性浓度与uE3水平呈负相关(r=-0.381,P<0.05)。结论:地塞米松对雌激素诱发的肝内胆汁淤积的孕鼠具有保护作用,并能改善胎鼠预后,其机制与对孕鼠胎盘及肝脏细胞ER的表达及肝脏COMT活性浓度的调节作用有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
儿茶酚雌激素论文参考文献
[1].徐莉,苏苗赏,蔡晓红,李昌崇.儿茶酚雌激素介导慢性间歇低氧诱导OSAHS雌性大鼠遗尿模型的建立[J].温州医科大学学报.2019
[2].喻玲,赵莹,丁依玲.地塞米松对乙炔雌二醇诱发的肝内胆汁淤积症孕鼠儿茶酚氧位甲基转移酶活性、胎盘和肝脏组织雌激素受体表达的影响[J].国际病理科学与临床杂志.2010
[3].惠英.乳癌发病机制的初步探讨：儿茶酚雌激素硫酸化和甲基化的关系及一氧化氮对雌激素硫酸化的影响[D].中国协和医科大学.2008
[4].Denschlag,D.,Bentz,E.-K.,Hefler,L.,马超.高加索子宫平滑肌瘤女性患者α雌激素受体、儿茶酚胺-O-甲基转移酶和细胞色素P45017基因多态性的基因型分布[J].世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册).2006
[5].张岫屏.儿茶酚雌激素诱导CD-1小鼠子宫内膜腺癌的研究[J].国外医学.妇产科学分册.2001
[6].谢涛,何树良,大伟·菜丝顿.雌激素下调儿茶酚胺氧位甲基移位酶基因的表达——其对巴金森病的意义(英文)[C].生命科学与生物技术：中国科协第叁届青年学术年会论文集.1998
[7].郑陆.运动性月经失调与内源性鸦片肽及儿茶酚雌激素的关系(综述)[J].山东体育学院学报.1993
[8].王会平.儿茶酚雌激素在胚胎植入中具有旁分泌或自身分泌的作用[J].生理科学进展.1991
[9].周忠勋.浅谈儿茶酚雌激素[J].生命的化学(中国生物化学会通讯).1982
[10].周忠勋,景沛.儿茶酚雌激素[J].国外医学(分子生物学分册).1982
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