导读:本文包含了耐受机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:免疫耐受,耐受机制,细胞因子,胎盘滋养细胞,免疫性自然流产,习惯性流产,免疫微环境,自发性流产,肿瘤微环境,效应性
耐受机制论文文献综述
郝金刚,王厚江[1]（2019）在《母-胎免疫耐受机制获揭示》一文中研究指出本报讯 （郝金刚 通讯员王厚江）近日，山东大学第二医院检验医学中心毛海婷教授团队的原创研究论文《人胎盘滋养细胞通过表达IL-35和介导iTR35转化促进母胎耐受的形成》在《自然通讯》在线发表。母体免疫系统“识别”半同种异体的胎儿，建立免疫耐受(本文来源于《健康报》期刊2019-12-16）
王瑜,徐广民,曾思,张鹏,雷迁[2]（2019）在《脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制的研究》一文中研究指出目的探讨脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制。方法体外实验:小鼠脑皮质神经元细胞、体外神经元脑缺血再灌注模型,LPS不同处理后,Westernblot检测细胞中LRG的表达。体内实验:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立小鼠脑缺血再灌注模型,分为LPS预处理+脑缺血再灌注模型组、脑缺血再灌注模型组和假手术对照组,Western blot检测小鼠脑组织LRG的表达。利用RNA干扰技术,构建LRG沉默型MCAO模型。术后24 h,Garcia法评价神经功能得分,再次检测LRG表达水平,并检测血清中炎性因子(IL-1β,IL-6,TNF-α)的表达水平。结果在神经元和小鼠脑缺血再灌注实验中,与对照组相比,LPS刺激组中LRG表达水平上调;与LPS直接刺激组相比,LPS预处理组中LRG表达水平下调,差异均有统计学意义(P<005)。和MCAO模型组比较,LRG基因沉默组小鼠中LRG的表达水平下调,术后24 h神经功能评分较低,神经功能缺损少,差异均有统计学意义(P<005)。结论脂多糖应答分子LRG可能参与内毒素诱导的缺血预处理刺激缺血耐受的发生。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2019年06期）
刘艳红,梁桂娟,李远征,闫安平[3]（2019）在《早产儿喂养不耐受的发生机制研究进展》一文中研究指出早产儿喂养不耐受是影响早产儿生长发育的一个重要原因,目前其发生机制成为研究热点。早产儿喂养不耐受的机制可能与早产儿胃肠道发育不成熟有关,也可能与胃肠道激素如胃动素、胃泌素、血清生长激素释放肽、血管活性肠肽、糖皮质激素等有关。早产儿喂养不耐受还与疾病因素相关,如围生期窒息、胎盘异常、围生期感染、呼吸系统疾病、先天性心脏病、机械通气、早产儿胎龄、体质量、氨茶碱的应用、胃出血等是喂养不耐受发生的危险因素。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年30期）
刘晓晔,韩益明,韩飞,黄建永,朱奎[4]（2019）在《Piezo1通道对细菌抗生素耐受性调控的力学生物学机制研究》一文中研究指出抗生素的过度和不合理使用导致全球性的耐药危机。上皮细胞介导的抗生素耐受性(antibiotic tolerance)促进了耐药性的进化。该种耐受性的发生依赖于细菌入侵的机械行为。Piezo1通道是调控细胞机械刺激的主要离子通道。然而,上皮细胞Piezo1通道对细菌抗生素耐受性形成的调控机制仍不清楚。[目的]因此,本课题期望从力学生物学的角度,揭示Piezo1通道调节耐受性形成的力学生物学规律。[方法]构建细菌细胞互作感染模型,采用活菌计数法和流式细胞分析术比较上皮细胞内和细胞外抗生素的杀菌效率和细菌感染比率。利用聚丙烯酰胺凝胶制作不同基底刚度凝胶,检测细胞牵引力的变化,从而比较不同上皮细胞硬度对抗生素耐受性的影响,以研究Piezo1通道对细菌抗生素耐受性形成的力学调控。采用蛋白印记,免疫荧光,CRISPRcas-9等技术研究Piezo1通道对细菌抗生素耐受性的力学信号转导,对其生物学信号通路级联反应和骨架蛋白动态变化研究,从而确定其分子生物学调控机制。[结果]结果表明,八种细菌均具有入侵上皮细胞的能力,其中蜡样芽孢杆菌(B.cereus NVH0075/95)和大肠杆菌(E.coli ATCC25922)对环丙沙星的细胞外MBC和细胞内MBC分别从1μg mL~(-1)提升到了70μg mL~(-1),以及从0.25μgmL~(-1)提升到了150μgmL~(-1)。这些细菌的入侵都依赖于piezo1的激活,免疫荧光的结果显示piezo1蛋白在细菌入侵细胞的位点聚集。暴露在硬基底的细胞更容易感染细菌,并且在硬基底上的细胞piezo1蛋白显着增加,Piezo1蛋白激活感知细菌的入侵,继而导致细胞内骨架微丝蛋白的动态平衡破坏,主要依赖于MLCK-MLC通路的激活加剧钙离子内流,传递细菌感染的力学信号为生物学信号。[结论]研究成果可为耐药性机制研究带来新的研究思路,为治疗和控制耐受菌的传播提供科学的理论依据和力学生物学的用药靶点。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
连新磊[5]（2019）在《oqxAB阳性IncHI2型质粒增强沙门菌对环丙沙星的耐受机制研究》一文中研究指出[目的]在前期研究中获得了在广东地区流行的oqxAB阳性IncHI2型质粒pHXY0908。将pHXY0908电转入沙门菌标准菌ATCC14028中,发现电转子能够对环丙沙星产生耐受。本研究拟通过药敏试验、时间杀菌曲线、全基因组测序和细菌转录组测序探究IncHI2型质粒pHXY0908增强沙门菌对环丙沙星耐受的机制。[意义]沙门菌是在全球公共卫生学上有重要意义的人兽共患病原菌之一,也是世界各国公认引发食源性疾病暴发的首要病原菌。沙门菌可引发人或动物的食物中毒,导致胃肠炎、伤寒和副伤寒等疾病。环丙沙星是合成的第叁代喹诺酮类抗生素,具有广泛的抗菌活性及良好的抗菌效果,一直被作为治疗沙门菌感染的首选药物,也是最有效的抗菌药物。IncHI2型质粒分布广泛,在肠杆菌中尤其普遍,是肠杆菌科中第五大流行的质粒。IncHI2型质粒介导沙门菌对环丙沙星的耐受将威胁到公共卫生安全。[结果]ATCC14028获得pHXY0908质粒后(ATCC14028-pHXY0908),其环丙沙星的MIC从0.03mg/L上升为0.125mg/L,仍未达到耐药折点(MIC>1mg/L),MPC从0.5mg/L上升为2mg/L。时间杀菌曲线表明ATCC14028-pHXY0908能够耐受4×MIC的环丙沙星。本研究利用全基因组高通量测序技术获得了pHXY0908质粒的全序列并对其进行了基因注释。在此基础上,本研究对ATCC14028、ATCC14028-pHXY0908、1/2×MIC的环丙沙星压力条件的ATCC14028 (ATCC14028-CIP)以及1/2×MIC的环丙沙星压力条件的ATCC14028-pHXY0908 (ATCC14028-pHXY0908-CIP)进行了转录组测序。通过生物信息学分析发现沙门菌在获得了质粒之后,位于沙门菌染色体上的外排泵基因acrA、acrB和tolC都发生了上调,特别是在环丙沙星压力下更多的外排泵基因发生上调如:ydgF、ydgE、ybjY、yceE、sugE和yohM。[结论]沙门菌ATCC14028在获得oqxAB阳性IncHI2型质粒pHXY0908之后,质粒可介导沙门菌染色体上的基因表达调控,使得acrA、acrB和tolC等外排泵基因表达上调,从而导致沙门菌对环丙沙星产生耐受。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
江增宏,徐飞飞,周民举[6]（2019）在《杜仲多糖对慢性吗啡耐受小鼠的影响及机制研究》一文中研究指出目的考察杜仲多糖(EOP)对慢性吗啡耐受小鼠镇痛作用的影响并探索其可能的机制。方法采用水浴甩尾法测定不同剂量EOP对吗啡耐受小鼠痛阈的影响;实时荧光定量核酸扩增技术检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果中、高剂量的EOP能够明显抑制慢性吗啡耐受的进展(P<0.05); EOP中、高剂量给药组能够明显抑制慢性吗啡耐受小鼠脊髓水平炎症因子IL-1β和IL-6 mRNA的表达(P<0.05),EOP叁个剂量给药组均能明显抑制慢性吗啡耐受小鼠脊髓水平TNF-α mRNA的表达(P<0.05)。结论杜仲多糖能够抑制慢性吗啡耐受的进展,可能是通过抑制脊髓的炎症因子IL-1β、IL-6以及TNF-α的表达发挥镇痛作用。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2019年17期）
晋海军,王海霞[7]（2019）在《植物对重金属镉的吸收与耐受机制研究进展》一文中研究指出为了有效降低土壤中镉含量,保障人类健康,人们希望通过一种经济、有效的方法——植物修复技术来治理土壤镉污染。因此,植物对重金属镉的吸收与耐受机制研究,已成为近年来植物逆境生理研究的热点。笔者主要综述了植物对镉的吸收、转运及积累机制,以及植物体通过细胞壁的沉积、细胞区室化、螯合作用和抗氧化系统的保护作用对镉的耐受机制,以期为今后通过植物修复技术更好治理土壤镉污染提供基础资料。(本文来源于《中国农学通报》期刊2019年24期）
罗方云,朱萱[8]（2019）在《肝固有免疫系统对肠源性感染的免疫应答与免疫耐受机制》一文中研究指出肝特殊的解剖结构及生理特征使其成为暴露肠源性抗原的主要器官。由于肝具有独特的固有免疫系统,在正常情况下,肝分布多种致耐受的抗原提呈细胞,对持续性表达或递呈于肝的肠源性抗原物质,诱发针对该抗原的系统性免疫耐受,避免肝受到不必要的免疫损伤。当炎症发生及肝脏固有免疫系统活化时,则通过免疫效应细胞及免疫效应因子对肠源性病原体发挥强烈地免疫应答以控制感染。该过程形成机制的研究对肝功能的理解及肝性疾病的预防与治疗至关重要。本文就肝固有免疫系统对肠源性感染的免疫应答与免疫耐受形成机制作一综述。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年07期）
张艳艳,周子钰,白晨[9]（2019）在《腐胺增强香蕉果实低温耐受性的作用机制》一文中研究指出为了研究腐胺在采后香蕉果实低温耐受性中的作用及其作用机制,通过外源施加的方式,研究腐胺对采后香蕉果实的低温耐受表型、冷害指数、细胞膜完整性、膜脂过氧化程度、脂肪氧化酶活性及内源一氧化氮含量的影响。结果表明,低浓度的腐胺能够增强采后香蕉果实的低温耐受性,其中以5 mmol/L的效果最好。5 mmol/L的腐胺显着降低了7℃环境下香蕉的冷害指数和膜脂过氧化程度,有效维持细胞膜的完整性,而一氧化氮专一性清除剂抑制了腐胺对冷害指数的降低。初步研究其作用机制为:抑制了由低温导致的脂肪氧化酶活性的升高,表明信号分子一氧化氮在腐胺增强采后香蕉果实的低温耐受性过程中发挥关键作用。(本文来源于《食品科技》期刊2019年06期）
何书海[10]（2019）在《J亚群禽白血病病毒诱导鸡免疫耐受的致病机制研究》一文中研究指出J亚群禽白血病病毒(ALV-J)是一种致瘤性逆转录病毒,在临床上主要诱发肉鸡和蛋鸡发生髓系细胞白血病和其它各种类型的肿瘤性疾病。自1991年该病毒被发现以来,ALV-J在全世界范围内的各种鸡群中广泛流行并呈现间歇性爆发之势,曾对世界范围内的养鸡业造成了毁灭性打击。目前,ALV-J在我国各品系鸡群中的感染相当普遍,给家禽养殖业带来了巨大的经济损失。除了造成鸡的生产性能下降和诱发肿瘤外,一个更为严重但也容易被忽视的问题是ALV-J感染会造成被感染鸡出现严重的免疫耐受,且免疫耐受是肿瘤形成和机会性感染的必要条件。遗憾的是,迄今为止人们对ALV-J诱导免疫耐受的根本原因和机制知之甚少,所以阐明ALV-J诱导宿主免疫耐受的发病机制对防控该病具有现实而重要的意义。本研究通过建立ALV-J免疫耐受感染实验模型,从发育学、细胞学、免疫学及分子生物学角度明确ALV-J感染鸡的免疫状况及其与免疫耐受形成之间的内在联系;利用现代生命科学前沿技术,检测和分析了ALV-J感染细胞内相关蛋白的表达差异,明确其在B细胞发育和功能相关信号通路中的作用,并对ALV-J的分子致病机制进行理论概括。为研究先天性感染与后天感染诱导免疫耐受的差异,本研究分别通过胚内注射ALV-J模拟先天感染和雏鸡注射ALV-J模拟后天感染的方式建立了实验模型。研究发现,ALV-J胚内感染可造成被感染鸡出现持续性病毒血症但没有抗体反应(即免疫耐受),而雏鸡时感染ALV-J则只有一部分鸡表现为免疫耐受。通过ELISA检测发现免疫耐受鸡血液中总免疫球蛋白(Ig M和Ig G)水平显着降低。进一步运用免疫组织化学法检测了免疫耐受鸡免疫器官中Ig M+和Ig G+B细胞的数量和发育动态,检测和评价了被感染鸡脾脏B细胞应对胸腺非依赖型抗原脂多糖(LPS)刺激后的活化与增殖能力。结果显示,免疫耐受鸡体内的B细胞向Ig M+和Ig G+抗体生成细胞(特别是Ig G型细胞)发育和分化的能力受到严重的抑制;脾脏生发中心B细胞应对有丝分裂原刺激后活化与扩增能力也被抑制。为了解ALV-J先天感染与后天感染鸡对特异性抗原刺激的免疫应答能力的差异,进一步检测了宿主应对绵羊红细胞(SRBC)及马立克氏病病毒(MDV)减毒1型疫苗刺激所产生的Ig M型和Ig G型抗体滴度。结果显示,先天感染鸡所产生的抗原特异性Ig M型和Ig G型抗体滴度显着降低;然而,虽然后天感染鸡体内抗原特异性Ig G型特异性抗体滴度显着降低,但Ig M型抗体滴度基本正常,这些数据提示ALV-J后天感染对鸡体内B细胞的早期发育影响不大。综合以上实验结果可知,ALV-J先天感染抑制了B细胞的发育及成熟,并抑制了B细胞免疫球蛋白的生成和抗体类别转换能力。为了进一步探明ALV-J先天感染诱导免疫耐受的细胞学机制,本研究检测了自鸡胚发育到雏鸡的各时段法氏囊B细胞发育动态。细胞形态学检测结果显示,ALV-J胚内感染鸡法氏囊发育严重不良且大部分淋巴滤泡不能分化为明显的髓质和皮质,提示这些淋巴滤泡处于幼稚状态;然而孵化后感染ALV-J的鸡法氏囊发育虽然也受到抑制,但大部分淋巴滤泡能够形成皮质部。这些结果证实ALV-J先天感染对鸡法氏囊B细胞的发育影响更大。流式细胞分析结果进一步发现ALV-J胚内感染会造成更高的B细胞感染率(约27%),且免疫组化结果显示这些gp85抗原阳性B细胞体积和核桨比例较大,大多处于发育早期阶段。以上结果说明,ALV-J的先天感染会导致了胚胎B细胞的后期发育抑制,并因此造成B细胞抗体生成障碍。流式细胞分析结果证实ALV-J阻断了法氏囊中CD117+祖B细胞的分化,并且体外实验进一步证实ALV-J抑制了CD117+B细胞体外增殖能力和应答LPS和IL-4刺激所发生的免疫球蛋白基因类别转换重组能力。综合分析以上体内外实验数据,提示ALV-J诱导的免疫耐受与B细胞发育受阻和功能障碍密切相关,而导致B细胞出现这种“无能”状态的关键原因就是ALV-J选择性作用于早期发育的B细胞并抑制它们的进一步发育和成熟。相关ALV-J感染细胞的蛋白质组学检测结果显示,ALV-J感染改变了DF-1细胞中酪氨酸激酶Lyn的蛋白表达水平。Lyn是B细胞BCR信号通路中的核心因子,其参与了B细胞增殖、分化、成熟或耐受等相关生物学过程。因此,为明确ALV-J诱导B细胞无能的分子机制,本研究进一步分析了ALV-J对B细胞中Lyn的表达调控及对BCR信号转导的影响。Western-blot及免疫组织化学检测结果显示,ALV-J胚内感染鸡法氏囊细胞中的Lyn表达水平上升。因体内实验显示ALV-J感染鸡B细胞中Lyn表达异常,本研究进一步在体外实验中研究了ALV-J对Lyn表达的影响。通过激光共聚焦显微镜观察发现,ALV-J感染B细胞后其病毒gp85蛋白主要分布于细胞浆,同时也有一部分B细胞的胞浆和胞核均有病毒gp85的阳性信号。q RT-PCR和Western-blot检测结果与体内实验结果一致,即ALV-J感染导致B细胞内Lyn的m RNA转录水平和蛋白合成水平均被上调。Lyn在BCR信号转导中同时具有正调控和负调控作用,而这种正负调控作用取决于其不同磷酸化位点的活化水平。为明确Lyn在ALV-J感染组B细胞中发挥的主导作用,本研究进一步检测了BCR信号激活后Lyn蛋白的磷酸化水平及其下游直接底物Syk蛋白的磷酸化水平。流式细胞术分析结果显示,当激活BCR信号后,感染组B细胞中Tyr397位点(激活正调控作用)和Tyr507位点(激活负调控作用)的磷酸化水平均不同程度的增强。此时,作为BCR信号转导的核心激酶同时也是Lyn的直接底物Syk的磷酸化水平就显得尤为重要。流式细胞分析结果显示,此时Syk的磷酸化水平显着下降,提示Lyn在感染组B细胞中主要发挥了抑制BCR信号转导的作用。为了确证这种作用,本研究进一步对B细胞中的Lyn进行了sh RNA干扰并检测了相关蛋白的磷酸化水平。检测结果显示,对感染组B细胞实施Lyn的sh RNA干扰后,其下游蛋白Syk的磷酸化水平显着回升。以上实验数据进一步说明Lyn在感染B细胞中发挥了抑制BCR信号转导的作用,从而导致了B细胞BCR信号级联反应受阻。综上所述,ALV-J诱导的免疫耐受与B无能有关,其根本原因在于ALV-J阻滞了CD117+祖B细胞的发育和分化;而导致B细胞发育和分化障碍的分子机制是ALV-J激活了Lyn在BCR信号转导中的抑制性作用。总之,本研究从细胞和分子两个维度全面解析了ALV-J诱导免疫耐受机制,为禽白血病的防控及揭示相关病毒诱导免疫耐受的机制研究提供了理论依据。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-06-05）
耐受机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制。方法体外实验:小鼠脑皮质神经元细胞、体外神经元脑缺血再灌注模型,LPS不同处理后,Westernblot检测细胞中LRG的表达。体内实验:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立小鼠脑缺血再灌注模型,分为LPS预处理+脑缺血再灌注模型组、脑缺血再灌注模型组和假手术对照组,Western blot检测小鼠脑组织LRG的表达。利用RNA干扰技术,构建LRG沉默型MCAO模型。术后24 h,Garcia法评价神经功能得分,再次检测LRG表达水平,并检测血清中炎性因子(IL-1β,IL-6,TNF-α)的表达水平。结果在神经元和小鼠脑缺血再灌注实验中,与对照组相比,LPS刺激组中LRG表达水平上调;与LPS直接刺激组相比,LPS预处理组中LRG表达水平下调,差异均有统计学意义(P<005)。和MCAO模型组比较,LRG基因沉默组小鼠中LRG的表达水平下调,术后24 h神经功能评分较低,神经功能缺损少,差异均有统计学意义(P<005)。结论脂多糖应答分子LRG可能参与内毒素诱导的缺血预处理刺激缺血耐受的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耐受机制论文参考文献
[1].郝金刚,王厚江.母-胎免疫耐受机制获揭示[N].健康报.2019
[2].王瑜,徐广民,曾思,张鹏,雷迁.脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制的研究[J].实用医院临床杂志.2019
[3].刘艳红,梁桂娟,李远征,闫安平.早产儿喂养不耐受的发生机制研究进展[J].中国现代医生.2019
[4].刘晓晔,韩益明,韩飞,黄建永,朱奎.Piezo1通道对细菌抗生素耐受性调控的力学生物学机制研究[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[5].连新磊.oqxAB阳性IncHI2型质粒增强沙门菌对环丙沙星的耐受机制研究[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[6].江增宏,徐飞飞,周民举.杜仲多糖对慢性吗啡耐受小鼠的影响及机制研究[J].齐齐哈尔医学院学报.2019
[7].晋海军,王海霞.植物对重金属镉的吸收与耐受机制研究进展[J].中国农学通报.2019
[8].罗方云,朱萱.肝固有免疫系统对肠源性感染的免疫应答与免疫耐受机制[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[9].张艳艳,周子钰,白晨.腐胺增强香蕉果实低温耐受性的作用机制[J].食品科技.2019
[10].何书海.J亚群禽白血病病毒诱导鸡免疫耐受的致病机制研究[D].山东农业大学.2019
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