导读:本文包含了结合基序论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:RNA结合基序蛋白20,心肌病,心力衰竭,Titin
结合基序论文文献综述
杨珍,刘宇宁,余薇,郑萍[1]（2019）在《RNA结合基序蛋白20在心肌病中作用的研究进展》一文中研究指出心肌病是异质性的心肌病变,表现为心肌结构和功能的异常,心肌病最终会导致心力衰竭甚至死亡。RNA结合基序蛋白20(RBM 20)在心肌中高度表达,是富含丝氨酸/精氨酸蛋白家族的一种,对RNA剪接体的组装和选择性剪接的调控过程起着重要作用,参与心肌病的发生、发展。RBM 20调控Titin、RyR 2、LDB 3、CaMKIIδ、CACNA1C等多种基因的选择性剪接,这些基因与心脏舒张功能、肌节组装、离子转运密切相关。该文将对RBM 20在心肌病中的作用和RBM 20调控机制进行综述,为心肌病的防治提供相应的理论参考。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
李宝亮,苏华,马俊帅,李梦嘉,耿丽娜[2]（2019）在《氧化修饰低密度脂蛋白和Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶的表达水平与急性心肌梗死患者冠状动脉斑块稳定性的关系》一文中研究指出目的研究氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)和Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-Ⅰ)表达水平与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉斑块稳定性的关系。方法以本院收治的AMI患者90例作为AMI组,以本院同期正常的健康志愿者40例作为健康组;用酶联免疫吸附法检测血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平。根据冠状动脉斑块特征将AMI患者分成3组:软斑块组、混合斑块组和硬斑块组,每组30例;比较3组患者血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平差异,以Logistic分析血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平与其他危险因素之间的相关性。结果 AMI组和健康组血浆OX-LDL水平分别为(459. 31±61. 57)和(210. 49±40. 15)μg·L~(-1); AMI组和健康组血浆ADAMTS-Ⅰ水平分别为(94. 58±22. 61)和(40. 97±16. 74)μg·L~(-1),组间比较差异均有统计学意义(均P <0. 05)。血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平由高到低依次为软斑块组、混合斑块组、硬斑块组,组间比较差异均有统计学意义(均P <0. 05)。以AMI患者是否为不稳定斑块作为因变量,以血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ以及MMP-9、hs-CRP水平为自变量,结果显示以上4个因子均为AMI患者不稳定斑块的独立危险因素(均P <0. 05)。90例AMI患者血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平分别与MMP-9、hs-CRP水平呈现正相关(P <0. 05),且血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平互为正相关(P <0. 05)。结论 AMI患者血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平均异常升高,且随冠状动脉斑块稳定性变化而变化。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年17期）
华英杰,米超,任亚萍,覃海章,卢德杰[3]（2019）在《小鼠早中期胚胎组织中RNA结合基序蛋白10、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达》一文中研究指出目的:观察小鼠早中期胚胎组织中RNA结合基序蛋白10(RBM10)、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和定位,初步探究叁者相关性。方法:取7.5～9.5d孕鼠胚胎包埋切片,行免疫组织化学法检测RBM10、caspase-9和eNOS的表达。结果:免疫组织化学结果显示,RBM10主要表达于7.5d的胚胎细胞核、原始消化管细胞核内,8.5 d的胚胎各胚层细胞核内(头部与体壁细胞阳性表达显着)、滋养层及胚外中胚层细胞核内,9.5 d的合体滋养层细胞核、部分胚胎上皮细胞细胞核;且在7.5、8.5 d和9.5 d的蜕膜细胞核均有阳性表达。Caspase-9主要表达于7.5 d的靠近体蒂位置处羊膜上皮、胚胎体壁细胞胞质,8.5 d的胚胎羊膜上皮胞质,9.5 d的胚胎原始消化管、原始心壁等上皮细胞胞质。eNOS主要表达于7.5、8.5、9.5 d的滋养层毛细血管内皮细胞胞质,另外在8.5 d的合体滋养层内侧即胚外中胚层细胞之间的毛细血管内皮可见阳性表达。各组8.5 d、9.5 d RBM10、caspase-9和eNOS表达差异均有统计学意义。结论:RBM10可能在促进血管形成方面与eNOS有相关性。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年04期）
王震,王梦龙,刘剑芳,叶晶,徐瑶[4]（2019）在《含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及其与心肌纤维化的关系》一文中研究指出目的:探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10(ADAMTS10)在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及其与心肌纤维化的关系。方法:将60只8周雄性C57BL/6J小鼠随机分成假手术组(n=20)和实验组(n=40)。应用主动脉弓缩窄术(TAC)建立压力负荷诱导的心肌肥厚模型。两组小鼠分别于第4周和第8周超声检测小鼠心功能,之后处死测量体质量和心脏质量,同时行心肌组织苏木素-伊红、天狼猩红、麦胚凝集素(WGA)和免疫荧光染色。应用免疫印迹(Western blotting)法检测小鼠心肌组织ADAMTS10蛋白质的表达,应用实时聚合酶联反应(RT-PCR)法检测小鼠心肌组织ADAMTS10、心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9 mRNA的表达。结果:实验组与假手术组比较,小鼠第4周心脏质量显着升高(P<0.05),且在实验组第8周进一步升高(P<0.05);小鼠第4周左心室射血分数以及短轴缩短率均明显降低(P<0.05,且在第8周进一步降低,P<0.05);ADAMTS10mRNA和蛋白表达升高(P均<0.05)。免疫荧光结果提示ADAMTS10定位于成纤维细胞;RT-PCR结果提示ADAMTS10 mRNA水平与心肌组织ANP水平显着正相关[r=0.6017,P<0.05(实验组4周)和r=0.6607,P<0.05(实验组8周)],与β-MHC水平显着正相关[r=0.6249,P<0.05(实验组4周)和r=0.7194,P<0.05(实验组8周)],与MMP2显着正相关[r=0.6971,P<0.05(实验组4周)和r=0.8689,P<0.05(实验组8周)],与MMP9水平显着正相关[r=0.6931,P<0.05(实验组4周)和r=0.8096,P<0.05(实验组8周)]。结论:在压力超负荷诱导的心肌肥厚模型,ADAMTS10通过调控细胞外基质重构,参与心肌肥厚和纤维化的发生发展。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2019年08期）
郑乐葳,叶启发[5]（2019）在《RNA结合基序蛋白3的作用研究进展》一文中研究指出RNA结合蛋白(RBPs)参与RNA转录后调控和翻译,它在细胞凋亡、细胞周期等细胞生命活动中发挥着至关重要的作用,并且基于其在肿瘤和神经保护方面的相关研究显示,它是目前研究细胞内RNA调节方式的热点,但对其的机制研究尚不清楚,本文以RNA结合基序蛋白3(RBM3)分子为代表就RNA结合蛋白的基本结构、机制和研究进展进行综述。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
郭俊杰,李锁严,董丽艳,于伟杰,刘翠萍[6]（2019）在《浸润性乳腺癌组织中RNA结合基序蛋白3的表达水平及意义》一文中研究指出目的探究RNA结合基序蛋白3(RBM3)在浸润性乳腺癌患者乳腺癌组织中的表达情况及临床意义。方法收集136例浸润性乳腺癌患者的肿瘤组织和对应癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测乳腺癌组织和癌旁组织中RBM3 mRNA的表达情况。根据浸润性乳腺癌患者乳腺癌组织中RBM3 mRNA相对表达量的平均值将患者分为RBM3 mRNA高表达组(n=61)和RBM3 mRNA低表达组(n=75),分析RBM3 mRNA表达与浸润性乳腺癌患者临床特征及预后的关系。结果浸润性乳腺癌组织中RBM3 mRNA的相对表达量明显高于癌旁组织(P﹤0.01);RBM3 mRNA高表达组乳腺癌患者的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移数目、雌激素受体(ER)表达情况、孕激素受体(PR)表达情况、人表皮生长因子受体2(HER2)表达情况与RBM3 mRNA低表达组患者比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);RBM3 mRNA高表达组患者的无瘤生存情况优于RBM3 mRNA低表达组(P﹤0.05);RBM3 mRNA诊断浸润性乳腺癌患者无瘤生存预后的AUC为0.822(95%CI:0.747～0.882);Cox多因素分析结果显示:TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移和RBM3 mRNA表达情况是浸润性乳腺癌患者无瘤生存时间的独立影响因素(P﹤0.05)。结论 RBM3 mRNA高表达提示浸润性乳腺癌患者预后较好。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年12期）
丛心宇,孔学礼,张荣,喻方宁,姜代勋[7]（2019）在《电针对椎间盘退变大鼠含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶4的影响》一文中研究指出目的:观察椎间盘退变模型大鼠含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶4(ADAMTS-4)的变化及电针效应,分析电针预防和治疗椎间盘退变的作用和机制。方法:48只成年SD大鼠分为假手术组(n=12)、模型组(n=18)和电针组(n=18)。使用椎间盘穿刺法建立椎间盘退变大鼠模型。电针组造模4周后开始进行电针干预,选取"膀胱俞""足叁里""趾间"穴,2Hz连续波刺激,每次20min,每周电针6次,连续4周。分别于造模后第4、6、8周收集椎间盘组织与血清样本,免疫组织化学法观察ADAMTS-4在椎间盘组织中的表达,Western blot法检测椎间盘组织ADAMTS-4的表达水平,ELISA法检测血清中ADAMTS-4的含量。结果:假手术组大鼠的椎间盘组织中有少量ADAMTS-4表达,模型组各时间点椎间盘组织中ADAMTS-4的表达均高于假手术组(P<0.01)。与模型组比较,治疗2周时,电针组椎间盘组织中ADAMTS-4表达水平降低(P<0.05),血清ADAMTS-4含量无明显变化(P>0.05);治疗4周时,电针组椎间盘组织中ADAMTS-4表达水平、血清ADAMTS-4含量较治疗2周时进一步降低(P<0.05)。结论:退变椎间盘组织中ADAMTS-4的表达升高,而电针可以降低椎间盘组织中ADAMTS-4的表达,进而减缓细胞外基质的降解,发挥电针治疗椎间盘退变的作用。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年04期）
王瑶瑶[8]（2019）在《RNA结合基序蛋白3对急性脑损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的:了解外源性RBM3对急性脑损伤大鼠是否具有保护作用,及其保护作用与亚低温对急性脑损伤的保护作用是否有相似效应方法:40只清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成4组,每组10只,即正常对照组(NC组),脑损伤组(CI组),脑损伤+RBM3组(CR组),脑损伤+亚低温组(CM组)。其中(CI组,CR组,CM组)均为缺氧方法构建的急性脑损伤模型,其中CM组通过亚低温处理,使大鼠肛温维持在32℃。观察比较各组大鼠24小时后神经行为学表现。各组大鼠分别于实验处理后24小时通过采血进行肝肾功能(CK、AST、Cr)、血气分析水平的检测。用HE染色法观察各组大鼠脑、肺、肝、肾组织的病理损伤情况。所得数据均经统计学软件分析。结果:1.通过缺氧方式成功构建大鼠急性脑损伤模型,大鼠在缺氧过程中出现青紫、躁动甚至昏迷、死亡等脑组织缺氧、神经功能障碍、机体严重损伤的表现。缺氧刺激24小时后,与正常对照组比较,脑损伤模型组大鼠出现行为学改变,在学习、记忆以及空间定向能力方面减退。2.采血进行血气分析(PH、PO_2、PCO_2、SaO_2),(1)各组大鼠的PH值比较差异均无统计学意义。(2)脑损伤组PO_2、PCO_2、SaO_2结果与正常对照组差异均有统计学意义。经过RBM3或者亚低温处理后:(3)PO_2和SaO_2结果均有所升高且与脑损伤组比较,以及两组之间比较,P<0.05,差异有意义。(4)PCO_2值结果RBM3组与脑损伤组比较,P>0.05,差异无意义。亚低温组结果明显降低,与脑损伤组比较P<0.05,差异有意义。3.采血进行生化指标(CK、AST、Cr)分析,脑损伤组CK、AST、Cr明显高于正常对照组,且经过RBM3或者亚低温处理后:(1)CK值与脑损伤组比较均有所降低,P<0.05。两组之间比较差异无意义,P>0.05。(2)AST结果与脑损伤组比较同样均降低,P<0.05,且两组之间比较P<0.05,差异有意义。(3)Cr值结果与脑损伤组比较,RBM3组差异无意义P>0.05,亚低温组结果明显降低P<0.05。4.重要器官保护作用比较:HE染色结果显示:经缺氧处理的脑损伤组的大鼠在脑、肝、肺、肾的病理图片显示均有明显损伤,而经过RBM3或亚低温处理后,脑、肝、肺病理损伤程度均明显减轻。结论:1.外源性RBM3对急性脑损伤大鼠具有一定的保护作用。2.外源性RBM3对急性脑损伤大鼠的保护作用与亚低温对急性脑损伤大鼠的保护作用具有相似效应。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
韩学艳,李畅[9]（2018）在《RNA结合基序蛋白25在肺腺癌组织中的表达及与预后的关系》一文中研究指出目的探讨肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白25(RBM25)的表达以及与临床病理参数、患者预后之间的关系。方法采用免疫组织化学法检测75例肺腺癌组织和相应癌旁组织中RBM25、Ki-67和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)的表达水平,并分析肺腺癌组织中的RBM25表达与患者临床病理参数、患者预后的关系。结果在75例肺腺癌组织中RBM25表达的阳性率为13.3%,明显低于相应癌旁组织的93.3%(P<0.05);RBM25表达阳性率与肿瘤大小、TNM分期相关(P<0.05),而与性别、年龄、病理分级和淋巴结转移无相关性(P>0.05)。生存分析显示,RBM25阳性患者的累计生存率为60.00%,明显高于RBM25阴性患者的26.15%(P<0.05)。肺腺癌组织中RBM25表达与Ki-67和Bcl-2均呈负相关关系(r=-0.259、-0.338,P<0.05)。结论 RBM25在肺腺癌组织中低表达,而其低表达可能与肿瘤增殖及患者的不良预后相关。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2018年20期）
柴瑛[10]（2018）在《过表达含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶18基因抑制人骨肉瘤细胞的增殖与迁移》一文中研究指出目的探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶(ADAMTS)18基因对人骨肉瘤细胞增殖与迁移作用及其机制。方法将ADAMTS18过表达载体和空载体分别转染143B和U-20S人骨肉瘤细胞,细胞计数试剂盒(CCK)-8和Transwell小室实验研究过表达ADAMTS18基因对143B和U-20S细胞增殖和迁移作用,蛋白质Western印迹实验检测ADAMTS18和蛋白激酶B(AKT)蛋白表达水平。结果与空载体转染细胞株比较,过表达ADAMTS18基因可显着抑制143B和U-20S细胞增殖和迁移能力,并下调143B和U-20S细胞AKT蛋白水平。结论 ADAMTS18经下调AKT通路活性而抑制人骨肉瘤细胞恶性表型。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年07期）
结合基序论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)和Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-Ⅰ)表达水平与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉斑块稳定性的关系。方法以本院收治的AMI患者90例作为AMI组,以本院同期正常的健康志愿者40例作为健康组;用酶联免疫吸附法检测血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平。根据冠状动脉斑块特征将AMI患者分成3组:软斑块组、混合斑块组和硬斑块组,每组30例;比较3组患者血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平差异,以Logistic分析血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平与其他危险因素之间的相关性。结果 AMI组和健康组血浆OX-LDL水平分别为(459. 31±61. 57)和(210. 49±40. 15)μg·L~(-1); AMI组和健康组血浆ADAMTS-Ⅰ水平分别为(94. 58±22. 61)和(40. 97±16. 74)μg·L~(-1),组间比较差异均有统计学意义(均P <0. 05)。血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平由高到低依次为软斑块组、混合斑块组、硬斑块组,组间比较差异均有统计学意义(均P <0. 05)。以AMI患者是否为不稳定斑块作为因变量,以血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ以及MMP-9、hs-CRP水平为自变量,结果显示以上4个因子均为AMI患者不稳定斑块的独立危险因素(均P <0. 05)。90例AMI患者血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平分别与MMP-9、hs-CRP水平呈现正相关(P <0. 05),且血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平互为正相关(P <0. 05)。结论 AMI患者血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平均异常升高,且随冠状动脉斑块稳定性变化而变化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结合基序论文参考文献
[1].杨珍,刘宇宁,余薇,郑萍.RNA结合基序蛋白20在心肌病中作用的研究进展[J].中国药理学通报.2019
[2].李宝亮,苏华,马俊帅,李梦嘉,耿丽娜.氧化修饰低密度脂蛋白和Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶的表达水平与急性心肌梗死患者冠状动脉斑块稳定性的关系[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].华英杰,米超,任亚萍,覃海章,卢德杰.小鼠早中期胚胎组织中RNA结合基序蛋白10、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达[J].解剖学杂志.2019
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[10].柴瑛.过表达含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶18基因抑制人骨肉瘤细胞的增殖与迁移[J].中国老年学杂志.2018
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