导读:本文包含了小体积移植物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:缺血-再灌注损伤,小体积肝移植,血红素加氧酶1,缺血预处理
小体积移植物论文文献综述
桂亮,张斌,沈健,唐劲草,王猛[1]（2011）在《远端缺血预处理在小体积肝移植物缺血-再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究远端缺血预处理(RIPC)在小体积肝移植物缺血-再灌注(I-R)损伤中的保护作用。方法将10只大鼠随机分成两组,每组5只,原位肝移植组(A组)和RIPC后肝移植组(B组)。建立30%大鼠肝移植模型,检测术后2、6、12、24 h血清中ALT的水平,RT-PCR、Westernblot分别检测肝脏组织中血红素加氧酶1(HO-1)mRNA和蛋白表达。结果与A组相比,术后B组血清ALT水平下调,HO-1 mRNA及蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论 RIPC具有保护小体积移植物I-R损伤作用,这可能与HO-1在术后肝脏组织中的过表达有关。(本文来源于《江苏医药》期刊2011年11期）
吴金道[2]（2010）在《蛋白质组学策略对大鼠小体积肝移植物早期损伤机制的研究》一文中研究指出背景和研究目的:在活体肝脏移植(LDLT)中,“小肝综合征”(SFSG syndrome)的发生是一个复杂的进程,其相关因素主要包括缺血再灌注损伤(IRI)、门静脉高压以及移植物体积和受体之间的不匹配。在LDLT的早期,后续发生的凋亡、坏死、增生以及再生等细胞进程相关的分子事件具有其特定的蛋白表达模式。方法:本课题在大鼠小体积肝移植模型的基础上,采用二维凝胶电泳(2D-PAGE)以及基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF)技术构建了小体积肝脏移植物(SFSGs)在移植的早期阶段(缺血1h,再灌注后2h、6h、24h、48h)的差异蛋白表达谱。接下来分别采用免疫印迹法(Western blotting)和免疫组织化学法(IHC)对差异蛋白表达谱中的部分差异蛋白的定量结果以及组织定位进行了验证和分析。进一步又采用生物信息学软件Cluster3.0和Pathway Studio 5.0对上述的差异蛋白进行聚类等生物信息学的分析。在生物信息学分析的基础上挑选了Prdx5作为靶蛋白,通过腺病毒载体建立了Prdx5超表达的大鼠小体积肝移植模型,在该模型的基础上进一步分析了Prdx5在小体积肝移植中的作用。结果:2-DE的结果中一共发现了384个差异蛋白点,通过MALDI-TOF/TOF鉴定出了其中的314个差异蛋白点,一共对应于259个差异蛋白。聚类分析将这314个差异蛋白点分成6种表达模式,而Pathway Studio的生物信息学发现了每一种表达模式的蛋白相关的特定细胞进程,这些细胞进程主要是:增生、再生、凋亡、坏死、氧化应激、急性期反应以及细胞存活等。同时本课题发现Prdx5超表达后可以减弱SFSGs的损伤提高受体的存活率。结论:综合上述的研究结果,本课题建立了大鼠小体积肝移植早期功能性的差异蛋白表达谱,部分地揭示了SFSGs损伤潜在的分子机制,并为将来进一步寻找干预SFSGs损伤的靶点提供了研究基础。(本文来源于《南京医科大学》期刊2010-06-06）
付雍[3]（2010）在《生长抑素对猪小体积肝移植物损伤的保护及机制研究》一文中研究指出部分肝移植的广泛开展,一定程度上缓解了供肝短缺矛盾,使更多肝病患者得到及时有效的治疗,但由于供肝体积较小,特别是在小体积肝移植时,常常由于供肝功能不足导致术后出现不同程度的小肝综合征(SFSS)表现,影响受体存活,严重困扰部分肝移植的进一步发展。目前对SFSS的详细发生机制并不清楚,可能与供、受体双方多种因素有关,门静脉高灌注损伤、肝动脉低灌注、肝内微循环障碍以及异常的肝再生与SFSS的发生发展密切相关。理想的动物模型是进行基础和干预研究的前提,非静脉转流下的猪小体积肝移植模型与临床有着相似的手术操作过程和病理生理变化,不但进行了大鼠模型中不常采用而临床必需的肝动脉重建,保留了肝动脉灌注的动态变化对SFSS发生发展的作用,而且避免了传统猪移植模型中体外静脉转流带来的不必要的脾脏切除及其对术后早期门脉高灌注、供肝再生等的干扰,因此特别适合SFSS的系统研究。生长抑素(SST)是一种多效应激素,在降低门脉血流、调节肝窦收缩、抑制肝脏纤维增生、减轻肠道缺血再灌注损伤以及抑制肝细胞再生等多个方面具有重要作用,基于大鼠模型和临床个案的研究结果显示SST具有潜在的减轻小体积供肝损伤的作用,但是目前仍然缺少更多证据的支持。在本课题中,我们先建立非转流下猪30%体积供肝移植模型,并评价其安全性和临床贴合性；然后在稳定有效的小体积肝移植模型上,进行SST的干预研究,并初步探讨相关机制。一、非转流下猪小体积肝移植物损伤模型的建立目的：建立非转流下猪30%体积供肝移植模型,并评价其安全性和临床贴合性。材料和方法：13对巴马小型猪,体重25-30kg,随机分为100%全肝移植组(n=5)和30%小体积肝移植组(n=8),均在非静脉转流条件下完成肝移植术。观察比较两组供肝特征及增重率,存活情况(非转流耐受率、手术存活率、供肝7d累积存活率),术中血流动力学及血气变化,术后2h及第1、2、3、5、7d的肝肾功能变化。结果：两组除供肝大小外,在热缺血时间、冷缺血时间、温缺血时间、无肝期、肝下下腔静脉阻断时间、受体手术时间以及术中输血量方面差异均无统计学意义；两组非静脉转流耐受率分别为80%(4／5)和100%(8／8),手术存活率为80%(4／5)和75%(6／8)；30%供肝组的供肝7d累积存活率明显低于100%供肝组(33.3%vs.100%),但由于实验例数较少,尚无统计学差异(P=0.0521>0.05)；两组受体无肝期均出现相似的血流动力学改变,与无肝前期比较,MAP、CVP、PH以及BE值显着下降(P<0.01),而HR及血K+浓度显着升高(P<0.01),但两组间比较无统计学差异,门脉血流开放后,上述指标逐渐恢复,至关腹前除轻微酸中毒外已基本恢复至无肝前期水平；与100%供肝组比较,30%供肝组ALT、AST在术后5d内显着升高(P<0.05), TBIL在术后1至7d显着升高(P<0.01),PT同样在术后1、2、5和7d明显延长(P<0.05)。两组血清肌酐均于术后第1d达到高峰后快速恢复,组间比较没有显着性差异。30%供肝组的供肝平均增重率明显高于100%供肝组(152.8%vs.15.9%)。结论：非转流下猪30%体积供肝移植模型稳定有效,可以用于小体积肝移植物损伤的研究。二、生长抑素对猪小体积肝移植物损伤的保护作用及机制目的：研究SST对术后早期猪小体积肝移植物损伤的保护,并初步从门脉压力梯度变化(PPG)、肝内微循环调节、肝再生及凋亡等方面探讨相关机制。材料和方法：12对巴马小型猪,体重25-30kg,随机分为30%小体积肝移植+生理盐水对照组(小肝NS组,n=7)和30%小体积肝移植+SST干预组(小肝SST组,n=5),均在非静脉转流条件下完成肝移植术,另取前一部分中手术存活的100%供肝组(全肝对照组,n=4)作为模型对照。SST-14干预方案：受体门脉开放前3min团注125μg,然后以5μg/kg/h持续给药24h,B组以等量生理盐水作为对照。观察比较各组供肝特征及增重率,供肝7d累积存活率,术后2h及第1、2、3、5、7d的肝肾功能变化,术后2h、3d和7d的肝脏病理改变(光镜和电镜),盐水柱法监测术中及术后PPG的变化；免疫组化和TUNEL法分别检测术后2h、3d和7d的Ki-67增殖指数和凋亡指数;Real-time PCR和免疫组化法分别检测术后2h各组肝内ET-1转录和第3d的蛋白表达水平；ELISA法连续检测术后2h、1、2、3、5、7d外周血ET-1和NO的浓度,并计算两者比值。结果：1、供肝存活率：各组除供肝大小外,在热缺血时间、冷缺血时间、温缺血时间、无肝期、肝下下腔静脉阻断时间、受体手术时间以及术中输血量方面差异均无统计学意义；小肝SST组供肝7d累积存活率高于小肝NS组(80%vs.42.9%),但是差异仍缺少统计学意义,可能与实验例数较少有关(P=0.1283＞0.05, Log-rank test)。2、肝肾功能变化：与小肝NS组比较,小肝SST组ALT、AST在术后1、2、3d显着下降(P<0.05), TBIL在术后1至7d显着下降(P<0.05),PT同样在术后1至5d显着下降(P<0.05)。术后肌酐水平各时间点两组比较均无显着性差异。3、光镜下病理检查：小肝NS组与全肝对照组比较,术后2h肝细胞肿胀变性坏死、肝窦扩张淤血、门管区静脉内皮损伤、出血等均较严重,术后第3d大量肝细胞脂肪变,肝索增厚、坏死后纤维增生、汇管区扩大及炎症反应均较明显,术后第7d仍然存在肝小叶结构紊乱和肝细胞空泡样变性,可见肝细胞增殖反应；与小肝NS组比较,小肝SST组各时间点的损伤、增殖及纤维化反应均较轻,肝小叶结构无明显紊乱,炎症反应不明显。4、电镜下超微结构检查：小肝NS组与全肝对照组比较,术后2h肝细胞线粒体明显肿胀,胞浆内可见大量脂肪滴,细胞核有固缩反应,肝窦淤血、窦内皮破坏严重,Disse间隙消失并可见间隙内出血；与小肝NS组比较,小肝SST组肝细胞变性轻微,线粒体轻度扩张,肝窦结构基本完整。5、PPG的变化：与全肝对照组比较,小肝NS组术后5d内各时间点PPG显着升高(P<0.05),并于术后30min和ld达到峰值,至术后7d基本恢复,而小肝SST组较NS组显着降低(P<0.05),术后5min达到峰值后逐步下降,术后第3d基本恢复,与全肝组比较,术后各时间点及术后2d仍显着升高(P<0.05)。6、肝再生情况：与全肝对照组比较,小肝NS组术后2h、3d、7d的Ki-67增殖指数均显着升高(P<0.05),第7d的供肝增重率明显升高(P<0.05)；与小肝NS组比较,小肝SST组术后2h和第3d的Ki-67增殖指数显着下降(P<0.05),但术后第7d两者无显着性差异,且两组供肝增重率比较亦无显着性差异。7、凋亡指数：与全肝对照组比较,小肝NS组术后2h、3d、7d的凋亡指数均显着升高(P<0.05)；与小肝NS组比较,小肝SST组术后各时间点凋亡指数均显着下降(P<0.05)。8、肝内ET-1转录及表达水平：与全肝对照组比较,小肝NS组术后2h ET-1转录及第3d的蛋白表达水平均显着升高(P<0.05)；与小肝NS组比较,小肝SST组术后2h ET-1转录及第3d的蛋白表达水平均显着降低(P<0.05)。9、外周血ET-1/NO比值的变化：与全肝对照组比较,小肝NS组术后l、2、3d的ET/NO比值显着升高(P<0.05)；而小肝SST组术后除第1d显着下降外,其余各时间点与全肝对照组无显着性差异；与小肝NS组比较,小肝SST组术后1、2、3d的ET/NO比值显着下降(P<0.05)。结论：1、小体积肝移植术后早期持续升高的PPG和微循环障碍与小体积供肝损伤密切相关。2、小体积肝移植术后早期肝细胞的过度增殖对于小肝功能和体积的恢复并不是必需的,甚至可能存在负面效应。3、SST-14可通过降低PPG、改善ET-1与NO介导的肝内微循环功能紊乱及减少肝细胞凋亡来保护小体积供肝功能,改善供肝7d累积存活率。4、短期SST-14干预可降低小体积肝移植术后早期肝细胞增殖速度,但是并不影响供肝功能和体积的恢复。(本文来源于《第二军医大学》期刊2010-05-01）
马震宇[4]（2010）在《基质金属蛋白酶对小体积肝移植物早期损伤作用机制的实验研究》一文中研究指出第一部分不同体积肝移植物早期MMP-2/9差异性表达研究目的：观察不同体积肝移植大鼠术后早期移植物MMP-2/9表达和活化的特点,探究MMP-2/9在不同体积移植物差异性表达的潜在机制,进一步探讨MMP-2/9在小移植物早期损害的作用。方法：108只SD大鼠分为3组：100%肝移植、50%肝移植和25%肝移植组。分别检测移植物灌注后0.5、6、12、24、48和72小时的门静脉压力；肝功能(ALT、TB)；肝组织MDA和MPO浓度；病理组织学改变。并采用ELISA, Real-time PCR,明胶酶谱和免疫组织化学方法检测各组移植物MMP-2/9蛋白量、基因水平、酶活性和组织中表达与定位。结果：与全肝移植物比较,灌注后6-24小时MMP-9表达在小体积移植物明显升高(P<0.05),且MMP-9表达量与移植物体积呈负相关性(P<0.05)。MMP-9早期表达集中在肝移植物门静脉周围,与门静脉压力变化密切相关(P<0.05)。25%肝移植物灌注后6h内MMP-9活性较其他两组明显升高(P<0.05),并伴随了移植物肝窦扩张、出血、门静脉结构破坏。MMP-9表达和活性增高与小体积肝移植物严重的缺血再灌注损伤存在相关性,表现为肝功能(ALT、TB)指标损害,MPO和MDA值的升高(P<0.05)。MMP-2表达和活性在叁个实验组各时间段均无统计学差异。结论：MMP-9在小体积移植物早期表达和活性显着增加,移植术后门静脉高压(门静脉高灌注)可能是触发MMP-9活化和表达的重要原因。MMP-9是小体积肝移植物早期重要的致损伤因素,而MMP-2表达与小移植物早期损害无相关性。第二部分MMP-2/9活性抑制对小体积肝移植物早期损害的作用目的：通过早期抑制MMP-2/9活性来观察对小体积肝移植物损伤和移植受体生存率的影响,进一步验证MMP-2/9对小移植物早期损害的作用。方法：SD大鼠分为3组：100%肝移植、25%肝移植和25%肝移植联合CTT(MMP-2/9活性抑制剂)干预组。分别检测移植物灌注后0.5、6、12、24、48和72小时的肝功能(ALT、TB)肝组织MDA和MPO浓度、病理组织学改变；促炎细胞因子、肝细胞凋亡率及凋亡相关蛋白(Fas、Fas-L、Bax、Bak、Bim、Bcl-2)的水平；采用ELISA, Real-time PCR,明胶酶谱和免疫组织化学方法检测各组移植物MMP-2/9蛋白量、基因水平、酶活性和组织中表达与定位；叁组再各选取10只模型大鼠进行为期2周的生存率观察。结果：与全肝移植组比较,25%移植组灌注后6h出现MMP-9表达明显增高,并在12h达到峰值,MMP-2表达在各组无明显差异。与无干预小移植物组比较,经CTT干预后,小移植物在灌注后12h内MMP-2/9活性明显减弱(P<0.05),肝移植物功能(P<0.05)、肝组织MDA和MPO浓度(P<0.05)、病理组织学改变(P<0.05)、致炎细胞因子表达水平(P<0.05)、肝细胞凋亡率(P<0.05)均显着改善,部分凋亡相关蛋白表达明显改变(P<0.05),并且移植受体生存率明显提高(P<0.05)。结论：MMP-9活性抑制可以显着改善小体积肝移植物早期损害,并提高小肝移植受体生存率。第叁部分MMP-2/9活性抑制对小体积肝移植物术后肝再生的影响目的：观察早期抑制MMP-2/9活性对小体积肝移植物术后肝再生的影响。方法：SD大鼠分为4组：75%肝切除、100%肝移植、25%肝移植和25%肝移植联合CTT(MMP-2/9活性抑制剂)干预组。观察各组术后24和48h门静脉压力、肝细胞有丝分裂指数(MI)、溴脱氧核苷尿嘧啶标记指数(BrdU L I), CD34标记微血管密度(MVD)以及术后HGF、IL-6、TNF-a基因表达水平的变化。结果：肝切除组术后肝再生活性最强,表现为肝细胞增殖指数(MI)、BrdU标记指数和MVD在术后24和48h均较叁个移植组显着增高(P<0.05)；25%肝移植物术后再生活性减弱,肝再生进程的峰值时点后移；四个实验组中,全肝移植物肝再生活性最低(P<0.05)；而CTT干预后48小时的各项指标与未治疗小移植物组无明显差异。75%肝切除组与各移植组比较,HGF、IL-6、TNF-a表达水平均明显增高(P<0.05)。术后48小时,CTT干预组与未治疗小移植物组比较,HGF、IL-6、TNF-a表达无明显差异(P>0.05)。结论：MMP-9活性抑制对小体积肝移植术后早期肝再生无明显负面影响。(本文来源于《复旦大学》期刊2010-04-01）
马跃峰,付维利,谭文翔,温爽,屈虹[5]（2010）在《大鼠小体积肝移植物再灌注早期EGR-1的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨早期生长因子(EGR-1)在大鼠小体积肝移植物早期损伤中的表达及意义。方法雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(SO组),小体积肝移植物组(30%供肝组),全肝移植物组(100%供肝组)。采用两袖套法建立肝移植模型,比较再灌注24 h内3组肝功能指标变化、肝脏组织病理学改变及肝移植物内EGR-1和内皮素-1(ET-1)表达的变化。结果假手术组AST水平明显低于其余两组(P<0.01),而100%供肝组AST水平低于30%供肝组,其中6,24 h时点上,两者差异具有统计学意义(P<0.01)。光镜检查显示24 h 30%供肝的肝窦明显扩张,肝窦内衬细胞崩解、分离。假手术组未见EGR-1和ET-1表达,30%供肝组EGR-1和ET-1表达明显强于100%供肝组。结论小体积肝移植物早期损伤与EGR-1高表达及受其调控的ET-1表达上调有关。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2010年01期）
崔一尧[6]（2009）在《MnTBAP对小体积肝移植物缺血再灌注损伤保护作用的研究》一文中研究指出第一部分不同方法制作小体积大鼠肝移植模型的比较目的：在对大鼠肝脏移植模型熟练掌握的基础上，根据近年来在“叁袖套法”与“二袖套法”在制作模型方面的进展，比较“叁袖套法”与“二袖套法”在单人制作模型方面的优缺点，为进一步完成实验研究提供手术成功率高的大鼠模型。方法：利用一些自制简单工具，建立大鼠30％非动脉化大鼠原位肝移植模型。实验分为2组：Ⅰ组：以Miyata M等人的“叁袖套法”制作大鼠中叶供肝的30％中叶供肝小体积肝移植组(n=15)；Ⅱ组：参照Kamada等人的“二袖套法”制作大鼠30％中叶供肝小肝移植组(n=15)。对Ⅰ、Ⅱ组手术操作时间、受体无肝期、手术成功率、1周存活率及并发症发生率进行分析。结果：Ⅰ组肝上下腔静脉套管失败2例，手术成功率86．6％；Ⅱ组手术成功率100％。Ⅰ、Ⅱ组切取供肝平均时间分别为：Ⅰ组，67．75±7．124min；Ⅱ组，46．00±5．940min；2组间有统计学差异(P＜0．05)；受体切除肝脏时间：Ⅰ组，36．27±11．074min；Ⅱ组，16．13±1．922min,2组间存在统计学差异(P＜0．05)。无肝期时间：Ⅰ组，9．92±2．021min；Ⅱ组15．87±2．588min；2组间存在统计学差异(P＜0．05)。Ⅰ组和Ⅱ组大鼠术后1周存活率均达到40％，组间无统计学差别。并发症发生率低，2组间无统计学差异，模型稳定。结论：我们对套管的工具进行了一定的改进，在辅助工具下行“叁袖套法”建立大鼠肝移植模型，其肝上下腔静脉套管困难的不足虽然得到一定程度的克服，但仍然有一定的失败率，而且供体修剪时间长，冷缺血时间明显延长。相对而言，“二袖套法”的大鼠肝移植模型冷缺血时间短；无肝期时间虽然比较长，但由于技术的进步，都控制在25分钟内，生存率不低于“叁袖套法”建立的大鼠肝移植模型。“二袖套法”技术要求稍低，更容易掌握，训练时间不是太长，手术成功率高。熟练掌握大鼠肝移植技术，改进套管方法，并注重所有手术细节的处理，单人采用“二袖套法”建立稳定可靠的大鼠肝移植模型，更具可行性。第二部分MnTBAP对不同体积肝移植大鼠术后肝细胞存活的影响目的：探讨MnTBAP对SD大鼠不同体积肝移植术后肝细胞存活的影响及其机制。方法：参照Kamada等人的“二袖套法”建立不同体积SD大鼠原位肝移植模型，实验分为四组，60％体积肝移植组(A组)、45％体积肝移植组(B组)、30％体积肝移植组(C组)和假手术组(D组)。前3组又分为单纯移植组和MnTBAP治疗组。比较拟于术后3h处死的各组大鼠，在断流前及门静脉再灌注后即刻、15分钟、30分钟门静脉压力变化；收集受体再灌注后3h、6h、12h和24h、48h外周血查ALT变化、肝脏中核转录因子-κB(NF-κB)及其抑制物I-κB、肿瘤坏死因子—a(TNF-a)的表达、丙二醛(malondialdehvde，MDA)、与肝细胞损伤间的关系。病理学检查肝细胞坏死及凋亡的变化情况、并观察术后7天生存率。结果：大鼠肝移植术后门脉复流早期，门静脉的压力在30％小肝组较45％及60％肝移植组明显升高(即刻、15min，P＜0．05)；并且45％小肝组门静脉压力也高于60％肝移植组，但统计学并无差异(P＞0．05)。各移植组肝组织NF-κB的活性在复流后3、6、12h明显升高(P＜0．05)；TNF-a及MDA含量在6、12、24h显着升高(P＜0．05)，血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性亦显着升高(P＜0．05)，ALT水平在小肝组明显高于60％肝移植组(P＜0．05)，两个小肝组之间无差别(P＞0．05)。病理显示组织损伤、肝血窦扩张在小移植物组较60％肝移植组细胞损伤变化更重(P＜0．05)；I-κB在3、6、12h的表达均下降(P＜0．05)。与同组中单纯移植组比较，各组中经MnTBAP治疗组的门静脉压力较单纯移植组无明显变化(P＞0．05)，但各组中经MnTBAP治疗组的血清ALT水平(P＜0．01)、NF-κB的活性(P＜0．05)、肝组织TNF-a的表达均有显着下降(P＜0．05)，且MDA含量明显降低(P＜0．05)。病理检查显示：肝细胞损伤变化减轻。结论：肝移植术后，门静脉的压力与移植物体积大小密切相关。ROS的生成与门静脉的压力、肝损伤的程度密切相关。MnTBAP不能降低门静脉压力，但是对ROS的生成有明显抑制作用，减轻了ROS促进损伤性细胞因子表达的作用，减轻了移植肝的I/R损伤。第叁部分MnTBAP对大鼠不同体积肝移植术后肝再生的影响目的：研究MnTBAP对不同体积大鼠小肝移植物模型肝再生的作用及机制。方法：参照Kamada等人的“二袖套法”建立不同体积SD大鼠原位肝移植模型，实验分为6组，60％体积肝移植组，A组(n=30)；45％体积肝移植组，B组(n=30)；30％体积肝移植组，C组(n=30)；经MnTBAP治疗的60％体积肝移植组，D组(n=30)；经MnTBAP治疗的45％体积肝移植组，E组(n=30)；经MnTBAP治疗的30％体积肝移植组，F组(n=30)。比较受体再灌注后3h、6h、12h和24h、48h外周血查ALT变化、肿瘤坏死因子—a(TNF-a)、IL-6水平的表达；检测不同时间段移植物损伤、肝细胞增殖、相关的细胞周期蛋白的表达、TNF-a/IL-6/Stat3通路的激活情况及相互关系。病理学检查肝细胞再生的变化情况、并观察术后7天生存率。结果：SD大鼠肝移植后移植物内TNF-a、IL-6水平迅速升高，分别于术后6～12h达高峰。与A组比较，B、C组移植物内TNF-a、IL-6水平显着升高(P＜0．01)，且C组高于B组，但B、C组间并无统计学差异(P＞0．05)；复流后6、12、24h，移植物内TNF-a、IL-6水平在各MnTBAP治疗组的表达与同体积单纯肝移植组比较，均存在统计学差异(P＜0．05)，但TNF-a、IL-6水平在各MnTBAP治疗组的表达仍维持较高水平。与同体积单纯肝移植组比较，Stat3/PStat3、细胞周期蛋白cyclinD1表达、PCNA阳性细胞比率在D、E组的结果均无统计学差异(P＞0．05)。但与同体积30％单纯肝移植组比较，Stat3/PStat3、细胞周期蛋白cyclinD1表达、PCNA阳性细胞比率在F组的结果却存在统计学差异(P＜0．05)。总体上，MnTBAP治疗组与单纯肝移植组比较，其术后7天生存率存在统计学差别(P＜0．05)。结论：由于多种因素影响，30％肝移植组肝脏再生能力在复流后早期受损：MnTBAP治疗可以降低小移植物肝组织损伤程度，对肝细胞再生有良好的保护作用，可能与维持TNF-a介导的stat3/Pstat3通路的稳定有关。(本文来源于《复旦大学》期刊2009-03-31）
肖卫东,彭承宏,周光文,陈皓,施敏敏[7]（2007）在《猪急性肝功能衰竭肝移植中小体积移植物早期再灌注损伤机理的初步探讨》一文中研究指出目的初步探讨猪急性肝功能衰竭肝移植中小体积移植物早期再灌注损伤的机理。方法急性肝功能衰竭猪随机分为2组接受肝移植治疗：A 组施行全肝移植(n=5)；B 组施行小体积肝移植(n=5)。开腹后即刻、切脾后即刻和再灌注后30min 分别监测受体门静脉压力。供体手术时开腹后以及再灌注后30min、3h 分别取移植肝组织作常规病理检查并检测一氧化氮(NO)浓度。同时以实时定量 RT-PCR 法检测移植物内内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和热休克蛋白70(HSP70) mRNA 的表达水平,免疫组织化学方法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达情况。(本文来源于《2007中国外科周暨第16届亚洲外科年会论文摘要集》期刊2007-10-01）
鲁正,王小明,彭承宏[8]（2006）在《小体积肝移植物的研究进展》一文中研究指出近年来,尸肝供体的短缺促使成人活体肝移植数量有了显着的增加,随之产生的小体积移植物问题受到极大的关注。本文就小体积肝移植物的概念、移植物体积大小的评价、小体积移植物损伤的机制及手术方式的选择等问题做一综述。(本文来源于《国际外科学杂志》期刊2006年01期）
徐世国[9]（2005）在《大鼠小体积肝移植早期移植物损伤的信号转导通路和肺损伤机理的研究》一文中研究指出第一部分:大鼠小体积肝移植术后早期移植物损伤的信号转导通路研究 前言 目前,肝脏移植已成为终末期肝病的唯一有效的治疗手段并得到广泛应用。然而,供体的短缺极大的限制了肝移植的发展。因此,为了缓解供体不足这一状况,劈裂式肝移植(SLT),减体积肝移植(RSLT)和活体肝移植(LDLT)等技术也应运而生并得到了较快的发展,这在一定程度上增加了供肝的数量。LDLT起源于上世纪九十年代初,最初应用于儿童肝移植,随着技术进步,逐渐扩大到成人一成人肝移植,使这一技术应用范围进一步扩大。与全肝移植相比,LDLT往往存在移植物体积过小的问题。供肝体积过小会引起术后诸如肝功能恢复不良或恢复延迟、腹水、黄疸、凝血功能障碍等问题,临床上称为小体积综合症(Small-for-size Syndrome,SFSS)。 肝功能不全或衰竭是肝移植术后经常遇到的问题,小体积肝移植尤为如此。与全肝移植相比,除了遭受共同的1/R损伤外,小体积肝移植还要遭受由于一过性门脉高压等血流动力学改变而引起的机械性损伤。然而有关小体积肝移植后移植物损伤的分子机制目前仍不清楚。Man等人研究表明小体积肝移植早期移植物内血管收缩基因的表达上调,伴随着黏附分子、凋亡信号的过度表达,同时移植物内保护性基因热休克蛋白-70(Hsp-70)和HO-1的表达下调与肝窦损伤程度相关,进而导致移植物损伤。Liang等的研究也表明,小体积移植物损伤与早期移植物内Egr-1的过度表达有关,同时伴随血管收缩基因ET-1上调(本文来源于《浙江大学》期刊2005-05-01）
梁廷波,徐世国,郑树森,谢海洋,蒋国平[10]（2003）在《大鼠小体积肝移植早期移植物巨噬细胞炎性蛋白-2的表达》一文中研究指出目的 探讨大鼠小体积肝移植术后早期移植物内巨噬细胞炎性蛋白 2 (MIP 2 )的表达及其意义。方法 建立大鼠全肝 ,5 0 %及 30 %小体积肝移植模型 ,分别于术后 0 5 ,2 ,6和 2 4h处死大鼠 ,同时以假手术组作为对照 ,通过ELISA法检测血浆TNF α含量 ,半定量RT PCR方法检测肝组织内MIP 2mRNA的表达 ,同时进行常规病理学检查。结果 (1)血浆TNF α高峰出现于术后 2h ,全肝移植组在 2h显着高于 30 %肝移植组 (377± 12 6 ,81± 2 3,t=2 5 5 ,P <0 0 5 ) ;(2 )MIP 2mRNA的表达 :移植组的表达显着高于假手术组 (P <0 0 1) ,均于 2h达到高峰 ,5 0 %肝移植组和 30 %肝移植组在 2 4h时点显着高于全肝移植组 (P <0 0 1) ;(3)病理学检查提示全肝移植组各时点肝组织学结构基本正常 ,5 0 %肝移植组于术后 2 4h时点可见肝窦扩张 ,而 30 %肝移植组于术后 6h时点可见肝窦扩张 ,2 4h更严重 ,并可见肝细胞胞浆内空泡形成。结论 小体积肝移植早期移植物内存在MIP 2mRNA表达升高 ,这可能与肝移植后肝损伤的发生有关 ,其表达高低与移植肝体积相关。(本文来源于《中华普通外科杂志》期刊2003年07期）
小体积移植物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景和研究目的:在活体肝脏移植(LDLT)中,“小肝综合征”(SFSG syndrome)的发生是一个复杂的进程,其相关因素主要包括缺血再灌注损伤(IRI)、门静脉高压以及移植物体积和受体之间的不匹配。在LDLT的早期,后续发生的凋亡、坏死、增生以及再生等细胞进程相关的分子事件具有其特定的蛋白表达模式。方法:本课题在大鼠小体积肝移植模型的基础上,采用二维凝胶电泳(2D-PAGE)以及基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF)技术构建了小体积肝脏移植物(SFSGs)在移植的早期阶段(缺血1h,再灌注后2h、6h、24h、48h)的差异蛋白表达谱。接下来分别采用免疫印迹法(Western blotting)和免疫组织化学法(IHC)对差异蛋白表达谱中的部分差异蛋白的定量结果以及组织定位进行了验证和分析。进一步又采用生物信息学软件Cluster3.0和Pathway Studio 5.0对上述的差异蛋白进行聚类等生物信息学的分析。在生物信息学分析的基础上挑选了Prdx5作为靶蛋白,通过腺病毒载体建立了Prdx5超表达的大鼠小体积肝移植模型,在该模型的基础上进一步分析了Prdx5在小体积肝移植中的作用。结果:2-DE的结果中一共发现了384个差异蛋白点,通过MALDI-TOF/TOF鉴定出了其中的314个差异蛋白点,一共对应于259个差异蛋白。聚类分析将这314个差异蛋白点分成6种表达模式,而Pathway Studio的生物信息学发现了每一种表达模式的蛋白相关的特定细胞进程,这些细胞进程主要是:增生、再生、凋亡、坏死、氧化应激、急性期反应以及细胞存活等。同时本课题发现Prdx5超表达后可以减弱SFSGs的损伤提高受体的存活率。结论:综合上述的研究结果,本课题建立了大鼠小体积肝移植早期功能性的差异蛋白表达谱,部分地揭示了SFSGs损伤潜在的分子机制,并为将来进一步寻找干预SFSGs损伤的靶点提供了研究基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小体积移植物论文参考文献
[1].桂亮,张斌,沈健,唐劲草,王猛.远端缺血预处理在小体积肝移植物缺血-再灌注损伤的保护作用[J].江苏医药.2011
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[3].付雍.生长抑素对猪小体积肝移植物损伤的保护及机制研究[D].第二军医大学.2010
[4].马震宇.基质金属蛋白酶对小体积肝移植物早期损伤作用机制的实验研究[D].复旦大学.2010
[5].马跃峰,付维利,谭文翔,温爽,屈虹.大鼠小体积肝移植物再灌注早期EGR-1的表达及其意义[J].中国普通外科杂志.2010
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