导读:本文包含了经典通路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:TMJ,Wnt经典信号通路,成软骨细胞
经典通路论文文献综述
胡平,陈晓艳,冉春枭,谢艾伦,肖晶[1]（2019）在《上皮中Wnt经典信号通路持续激活导致小鼠颞下颌关节畸形的表型分析》一文中研究指出目的:本研究中,我们利用K14-cre在颞下颌关节(Temporomandibular Joint,TMJ)发育过程中,在上皮持续激活Wnt经典信号通路来研究对于颞下颌关节发育的影响。材料与方法:用K14-cre小鼠与Ctnnb1ex3f小鼠杂交以产生K14-cre;Ctnnb1ex3f小鼠,通过阿尔新蓝-茜素红骨染色、HE染色、Masson染色以及原位杂交实验观察颞下颌关节的组织形态和相关基因表达水平改变。结果:(1)阿尔新蓝-茜素红骨染色结果显示,在E16.5时,K14-cre;Ctnnb1ex3f小鼠下颌骨与颧骨相连。(2)HE染色结果显示,在E18.5时,WT小鼠关节盘及关节腔形态正常,而K14-cre;Ctnnb1ex3f小鼠未见关节盘及关节腔。(3)Masson染色结果显示,在E15.5时,与WT小鼠相比,K14-cre;Ctnnb1ex3f小鼠髁突的前成软骨细胞和成软骨细胞过早分化成熟。(4)原位杂交结果显示,在E15.5时,K14-cre;Ctnnb1ex3f小鼠髁突上Sox9及Ihh表达水平与WT小鼠无明显差异,但范围显着缩小;而Gli2及PTHrP在髁突顶端的表达范围较WT小鼠显着增加。结论:在上皮中持续性激活Wnt经典信号通路,使髁突的前成软骨细胞和成软骨细胞过早分化成熟,关节盘及关节腔消失,但其具体作用机制尚不清楚,需进一步探究。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
张珍,云鹏,柳丹,刘春燕,黄辛炜[2]（2019）在《Mas受体激动剂激活RAS非经典通路对db/db糖尿病小鼠胰岛α细胞功能的影响》一文中研究指出目的血肾素血管紧张素系统(RAS)的非经典通路对胰岛功能具有重要调控作用,但其对胰高血糖素分泌的影响仍未知。文中探讨Mas受体激动剂AVE0991对db/db糖尿病小鼠胰岛α细胞胰高血糖素分泌的影响及可能机制。方法30只db/db糖尿病小鼠随机数字表法分为AVE组和模型组,每组15只,分别给予20 mg/(kg·d)的AVE0991及安慰剂灌胃,15只同周龄db/m小鼠作为正常组给予安慰剂灌胃。每周监测体重、血糖等生化指标,6周后行腹腔葡萄糖耐量试验及体外胰岛灌流评估胰高血糖素分泌功能,取胰腺行免疫组化分析胰岛α及β细胞含量,并采用RT-PCR及Western blot方法检测胰岛内葡萄糖激酶(GCK)的表达。结果干预6周后,AVE组小鼠空腹血糖[(19.1±0.8)mmol/L]、空腹胰岛素水平[(14.1±0.5) mU/L]均明显低于模型组[(25.3±3.0)mmol/L、(17.3±1.8)mU/L],差异有统计学意义(P<0.05),但高于正常组[(6.3±0.5)mmol/L、(5.7±0.3)mU/L],差异有统计学意义(P<0.05)。在糖负荷后30、60和120 min,AVE组血糖值和胰高血糖素水平均低于模型组,但仍高于正常组(P<0.05)。低糖灌流时,正常组小鼠胰岛的胰高血糖素分泌水平[(20.6±0.5)pmol/L]低于模型组[(29.1±0.7)pmol/L]及AVE组[(27.6±0.8)pmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。高糖灌流时,与模型组比较,AVE组高糖灌流30、60 min高血糖素水平差异均有统计学意义(P<0.05)。半定量分析表明模型组胰岛α细胞含量[(3.3±0.7)mg]较正常组[(1.2±0.3)mg]明显升高(P<0.05),β细胞含量[(2.4±0.6)mg]较正常组[(4.8±0.3) mg]明显降低(P<0.05);与模型组相比,AVE组胰岛α细胞含量[(1.8±0.4) mg]降低(P<0.05),β细胞含量[(4.2±0.5) mg]升高(P<0.05)。模型组胰岛GCK mRNA及蛋白的表达均低于正常组(P<0.05);与模型组比较,AVE组GCK mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。结论激活Mas受体可通过降低db/db糖尿病小鼠糖负荷后胰高血糖素的分泌水平改善糖代谢,其机制可能与降低胰岛α细胞含量及增加胰岛GCK的表达有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年10期）
田慧,傅旭城,文勇[3]（2019）在《经典Wnt信号通路介导Hippo信号通路调控hPDLSCs成骨分化及机制研究》一文中研究指出实验目的:研究改变经典Wnt信号通路对PDLSCs成骨分化的影响,探讨经典Wnt信号通路介导Hippo信号通路调控PDLSCs成骨分化的分子机制,为口腔组织再生工程中种子细胞优化提供理论依据。实验材料和方法:人重组蛋白Wnt3a,人重组蛋白DKK-1,α-MEM培养基,PBS,胎牛血清,TCF荧光素酶报告基因盒,4%多聚甲醛,TrizolRNA提取试剂,RT-PCR(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
赵一帆,李倩,邵一鸣,朱婷婷,周志俊[4]（2019）在《镉通过激活非经典wnt通路引起小鼠造血干细胞功能异常》一文中研究指出镉是一种广泛存在于生产生活中的有毒重金属,能够对机体多个器官造成损伤,严重危害人体健康。先前的研究表明环境浓度水平的镉暴露能够引起小鼠造血干细胞功能的异常,但是其机制尚不清楚。本研究的目的是利用小鼠模型探索镉对造血干细胞损伤的分子机制。给予正常成年C57BL/6小鼠经饮用水染毒(10ppm CdCl_2,正常饮用水作为对照;染毒时间为3个月)。染毒结束后,小鼠造血干细胞出现功能异常,表现为髓系分化倾向增加而淋巴系分化倾向减少,并且在骨髓竞争镶嵌模型中处于劣势。分子通路的检测表明,镉能够激小鼠造血干细胞内非经典wnt通路,表现为wnt5a表达量增高,小GTP酶cdc42活化增加且分布由极性转为非极性。体外实验表明镉可以直接作用于造血干细胞使其非经典wnt通路活化。体内和体外使用cdc42特异性抑制剂casin均可恢复镉染毒引起的造血干细胞髓系偏移并增强造血干细胞在骨髓竞争镶嵌模型中的竞争能力。另外,镉染毒后,造血干细胞中促进髓系分化的核转录因子c/EBPα表达增加,而促进淋巴系分化的核转录因子Hhex表达降低。因此,环境浓度的镉染毒,能够通过活化非经典wnt信号通路从而引起造血干细胞的髓系分化倾向增加和淋巴系分化倾向下降。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
陈凯瑞,包崇云,刘显,肖宇,谭艳林[5]（2019）在《不同微结构磷酸叁钙材料对Wnt非经典信号通路相关标志物蛋白的表达影响》一文中研究指出背景:骨诱导的发生机制目前还不明确,骨诱导过程中支架材料微结构通过调控相关骨向分化信号通路从而发挥关键性作用。目的:探讨不同微结构磷酸叁钙材料对MG63细胞中Wnt非经典信号通路相关标志物表达水平的影响。方法:利用H2O2发泡及控制烧结温度合成具有不同微结构的磷酸叁钙材料(TCP-compact,TCP-middle,TCP-big),通过压汞实验、扫描电镜扫描确证材料微结构;同时将已确证的3组具有不同微结构磷酸叁钙材料与MG63细胞共培养,检测Wnt非经典信号通路的标志物(Wnt5a,FZD1,ROR2,DKK1)的表达。结果与结论:与具有微孔结构材料共培养的细胞中Wnt5a,FZD1,ROR2,DKK1表达水平显着提高(P <0.05),不同孔径的材料之间Wnt5a,ROR2,DKK1表达存在差异(P <0.05);在共培养末期材料组之间4组标记物表达无显着差异(P>0.05)。材料微结构影响Wnt非经典信号通路的表达水平,其相关标志蛋白表达水平的差异为材料微孔结构所调控,在一定范围内材料孔径越大Wnt非经典信号通路被明显促进。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年34期）
邱晓霞,李逸朗,梁关凤,张贵平,罗健东[6]（2019）在《经典Wnt/β-catenin/TCF7L2信号通路在1型糖尿病心肌病中的作用》一文中研究指出目的探讨Wnt/β-catenin/TCF7L2信号通路在1型糖尿病小鼠心肌病中的作用。方法利用7～8周龄♂C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素,建立1型糖尿病模型,糖尿病小鼠成模4周后,随机分为糖尿病组、β-catenin通路抑制剂i CRT14(2. 5、5 mg·kg~(-1))组。连续腹腔给药8周后,HE染色检测心脏细胞形态;免疫组化及Western blot检测β-catenin、TCF7L2蛋白表达;荧光定量PCR检测β-catenin、Tcf7l2、Nppa、c-Myc mRNA表达。结果糖尿病组心肌细胞排列相对紊乱、细胞核大小不规则; Western blot和免疫组化结果显示,糖尿病组小鼠心脏β-catenin、TCF7L2表达升高,心肌细胞核内β-catenin、TCF7L2表达明显增多; q PCR显示,β-catenin/TCF7L2通路下游基因c-Myc、心肌肥大基因Nppa表达上调。i CRT14组小鼠心肌细胞排列相对规则,形态趋于正常;β-catenin、TCF7L2蛋白表达降低,核内表达减少;肥大基因Nppa、下游基因c-Myc mRNA表达明显减低。结论 Wnt/β-catenin/TCF7L2通路活化在糖尿病心肌病发生、发展中发挥重要作用,β-catenin抑制剂能明显减缓1型糖尿病小鼠心肌病的进程。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年08期）
蒲娇,龚忠诚[7]（2019）在《细胞焦亡经典信号通路在IgG4-RD中的表达研究》一文中研究指出目的通过检测NLRP3炎性小体及下游相关分子在IgG4-RD患者颌下腺组织中的表达,明确细胞焦亡通路在IgG4-RD中的作用。方法:搜集临床资料,选入符合纳入标准的7例IgG4-RD患者的颌下腺作为实验组及10例颌下腺混合瘤患者的瘤旁组织作为对照组;利用HE染色观察两组患者颌下腺组织细胞形态,再用免疫组化检测实验组和对照组颌下腺组织中NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β及IL-18的表达及其差异。结果 HE染色显示实验组有不同程度炎性细胞浸润,在腺体细胞、腺上皮细胞质中及部分炎性细胞中可见大量棕褐色细胞表达,其阳性细胞主要表达在腺上皮细胞质及部分炎性细胞中,对照组形态基本正常,未见明显炎性改变。免疫组化结果显示,实验组颌下腺中NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β及IL-18的阳性表达数均高于对照组。结论 NLRP3介导的细胞焦亡通路参与了IgG4-RD的发病过程,可能是IgG4-RD的发病机制之一。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编》期刊2019-07-19）
梁莉莹,路静,刘培庆[8]（2019）在《LRP6调控经典Wnt信号通路作用于阿霉素诱导的心肌细胞损伤》一文中研究指出【目的】探究LRP6和经典Wnt/β-catenin信号通路在阿霉素心肌病中的作用及其机制。【方法】采用阿霉素(Dox)刺激H9C2细胞12 h,在细胞水平上建立阿霉素心肌病模型;12只SD大鼠分为两组(各6只),腹腔分别注射生理盐水和Dox,在动物水平上建立阿霉素心肌病;Western blot和qPCR检测相应蛋白和mRNA表达水平变化;通过转染siRNA靶向沉默LRP6表达;采用罗丹明123、Hoechst和Mitotracker染色分别检测线粒体膜电位、细胞核固缩以及线粒体肿胀;通过流式细胞技术检测凋亡比率变化。【结果】在细胞及动物水平上,成功建立阿霉素心肌病模型;Dox引起LRP6的mRNA和蛋白水平下降;敲低LRP6加重阿霉素引起的心肌细胞凋亡和线粒体损伤;Dox和沉默LRP6均下调β-catenin,激活β-catenin可以逆转阿霉素造成的心肌损伤。【结论】Dox通过诱导LRP6表达下调,抑制了经典Wnt/β-catenin信号通路,从而引起心肌细胞凋亡和线粒体损伤。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
张帅[9]（2019）在《miR-52通过抑制非经典Wnt信号通路VANG-1/Van Gogh延长秀丽隐杆线虫寿命的研究》一文中研究指出Wnt信号通路,包括经典和非经典途径,在进化过程中高度保守。该信号通路主要调控胚胎发育过程的多种生物学事件,包括细胞凋亡、细胞不对称分裂、细胞迁移和突触形成等。近年来有研究发现,Wnt信号通路不仅调控胚胎发育,同时也调控发育后的生物体衰老进程,其中包括参与糖尿病、癌症等衰老相关疾病的调控。秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans),由于其生命周期短,调控衰老的通路与哺乳动物高度保守等优点,是研究衰老的经典模式生物之一。已有研究表明,Wnt信号通路相关基因缺失会导致线虫寿命的延长或缩短,这说明Wnt信号通路基因参与线虫衰老进程的调控。在本研究中我们发现,部分Wnt通路基因的表达水平,随着线虫的衰老进程明显下降。但是,抑制Wnt通路基因表达并影响生物体衰老进程的分子机制尚不清晰。真核基因表达的调控途径主要包括基因水平、转录水平、转录后水平、翻译水平和翻译后水平的调控。其中,microRNA(miRNA)是通过与靶基因的3’UTR区的结合位点互补配对,在转录后水平抑制基因表达的一类短链非编码RNA。大量文献报道,miRNA对哺乳动物和线虫的寿命以及人类衰老相关疾病都具有调控作用。因此,我们推测miRNA可能抑制Wnt通路基因在生物体衰老过程中的表达水平,从而改变线虫寿命。为了筛选抑制Wnt通路基因表达并调控衰老过程的miRNA,我们首先利用Targetscan软件以目前已报道的调控线虫寿命的六个Wnt通路成员(egl-20、cwn-2、lin-44、mom-2、vang-1和bar-1)为靶基因,预测到了可能抑制以上基因在衰老过程中表达的高度保守miRNA家族,miR-51家族。miR-51家族隶属于古老的miR-100家族,其在线虫中有六个成员,分别为miR-51、miR-52、miR-53、miR-54、miR-55和miR-56。随后,通过对miR-51家族成员的突变体线虫进行寿命检测和基因回复实验,我们发现该家族中只有miR-52显着延长线虫寿命,并且其表达水平随着衰老进程逐渐上调。接下来,我们利用荧光素酶双报告实验,筛选出非经典Wnt信号通路的成员VANG-1/Van Gogh是miR-52的靶基因。利用CRISPR-Cas9技术,我们构建了稳定表达Pvang-1::gfp::vang-1 3’UTR的线虫品系。通过比较处于L4、Young Adult、Day 1、Day 3、Day 7和DAY 11各阶段线虫的荧光强度,我们发现进入成虫期后,VANG-1/Van Gogh的表达水平随着衰老进程持续下调。利用突变体和RNAi进行寿命检测实验,我们发现miR-52通过抑制VANG-1表达延长线虫寿命,而且该过程依赖于线虫生殖腺的存在。DAF-16/FOXO是生殖腺信号下游的重要转录因子。通过检测DAF-16在肠道细胞核的定位以及其靶基因的表达水平,我们发现,DAF-16/FOXO的活性在miR-52通过VANG-1延长线虫寿命的过程中是必需的。以上结果表明,miR-52促进线虫寿命的延长依赖于非经典Wnt通路成员VANG-1/Van Gogh,并且该调控过程依赖生殖腺的存在和转录因子DAF-16/FOXO的激活。本研究结果对于进一步发现miRNA通过调控Wnt信号通路参与人类衰老相关疾病发生发展进程的机制提供了新的线索。(本文来源于《东北师范大学》期刊2019-06-01）
王莉晓[10]（2019）在《经典Wnt通路相关基因在大鼠骨骼肌损伤后骨骼肌卫星细胞中的表达研究》一文中研究指出目的:通过检测大鼠损伤骨骼肌组织中卫星细胞内经典Wnt通路下游基因MRFs以及Pax7的表达水平,分析是否呈现一定的时间规律,能否应用于损伤时间的推断。方法:1.制备成年大鼠骨骼肌挫伤模型:购买健康成年雄性SD大鼠(体重200±5 g)258只,随机选取6只用作骨骼肌卫星细胞分离提取的纯度检测实验;其余动物进行随机分组:实验组和对照组,实验组再依据不同损伤时间(0 h、4 h、8h、12 h、24 h、36 h、48 h、60 h、3 d、4 d、5 d、6 d、7 d)分为13个亚组,共14组,每组18只。采用改良的自由落体法制备大鼠骨骼肌挫伤模型,依据设定的时间点腹腔注射2%戊巴比妥钠(30.0 mg/100 g)麻醉过量处死大鼠,之后提取损伤区域的骨骼肌组织;对照组大鼠采用相同的方式处死并取材。2.大鼠挫伤肌组织的形态学观察:将组织块固定于4%多聚甲醛溶液48h后,制作成石蜡切片,进行HE染色,观察骨骼肌损伤区域的病理组织学特点。3.骨骼肌卫星细胞提纯检测实验:采用两步酶消化法(Ⅱ型胶原酶和胰蛋白酶)并结合差速贴壁法从未损伤的大鼠右后肢骨骼肌中提取并纯化出静止期骨骼肌卫星细胞群,并进行Pax7免疫荧光染色,之后进行量化分析,优化实验条件,计算细胞提纯效率。4.依照相同的步骤从实验组及对照组大鼠骨骼肌中提取骨骼肌卫星细胞,所提取的6个细胞样本接种于24孔板中,以进行细胞免疫荧光染色;另6个细胞样本以细胞沉淀的方式储存于-80℃以进行PCR实验。5.细胞免疫荧光染色:对各组所提取的细胞分别进行Pax7、MyoD、Myogenin免疫荧光染色,并使用FL-StrataQuest软件对荧光结果进行量化分析。6.实时荧光定量PCR实验:应用双内参荧光实时定量RT-PCR技术检测各组卫星细胞中Pax7、MyoD、Myf5、MyoG、MRF4 mRNA的相对定量情况。结果:1.HE染色结果显示:大鼠骨骼肌损伤7d内,经历了出血、炎症反应、肌纤维坏死、胞核溶解消失和少量的新生肌纤维的形成,证实骨骼肌挫伤模型制备成功,可进行后续实验。2.通过对提取的卫星细胞进行鉴定,我们发现细胞呈圆形,并具有高度折光性,数据结果分析显示卫星细胞的提取纯度为89.29%。3.空白对照组及不同实验组所提取出的卫星细胞形态上有差异,从损伤后8h以内的骨骼肌中提取出的卫星细胞呈圆形,而损伤后12h的骨骼肌中提取出的细胞开始出现叁角形、多边形及梭形,随着损伤时间的延长,骨骼肌中提取出的叁角形细胞和梭形细胞的比例逐渐增高。细胞免疫荧光染色结果显示:单个细胞Pax7、MyoD平均荧光强度在损伤后12h开始增加直至伤后7d;而单个细胞myogenin平均荧光强度在损伤后36h组才有明显的增强,时间上稍有延迟;我们发现,从损伤后7d组提取出的细胞中,存在许多具有双核的短梭形细胞,胞核呈椭圆形,具有较强的myogenin荧光信号,状似成肌细胞的初步融合。4.通过PCR反应结果分析,骨骼肌损伤后24 h,Pax7 mRNA水平开始增加,之后维持在较高水平;MyoD和Myf5 mRNA水平均在损伤后48 h开始有一个增高的趋势,其中MyoD mRNA水平变化更加显着,MyoG mRNA也有相似的变化趋势,与MyoD mRNA相比,时间稍有延迟,这与蛋白的变化规律一致。MRF4mRNA水平没有明显的变化规律。结论:依据现有的实验条件,能够成功地提取出纯度较高的骨骼肌卫星细胞(89.29%);骨骼肌卫星细胞在成体骨骼肌损伤后再生修复阶段发挥不可或缺的作用;Pax7、MRFs基因和蛋白表达规律与损伤时间具有相关性,有望应用于推断损伤时间。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-01）
经典通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的血肾素血管紧张素系统(RAS)的非经典通路对胰岛功能具有重要调控作用,但其对胰高血糖素分泌的影响仍未知。文中探讨Mas受体激动剂AVE0991对db/db糖尿病小鼠胰岛α细胞胰高血糖素分泌的影响及可能机制。方法30只db/db糖尿病小鼠随机数字表法分为AVE组和模型组,每组15只,分别给予20 mg/(kg·d)的AVE0991及安慰剂灌胃,15只同周龄db/m小鼠作为正常组给予安慰剂灌胃。每周监测体重、血糖等生化指标,6周后行腹腔葡萄糖耐量试验及体外胰岛灌流评估胰高血糖素分泌功能,取胰腺行免疫组化分析胰岛α及β细胞含量,并采用RT-PCR及Western blot方法检测胰岛内葡萄糖激酶(GCK)的表达。结果干预6周后,AVE组小鼠空腹血糖[(19.1±0.8)mmol/L]、空腹胰岛素水平[(14.1±0.5) mU/L]均明显低于模型组[(25.3±3.0)mmol/L、(17.3±1.8)mU/L],差异有统计学意义(P<0.05),但高于正常组[(6.3±0.5)mmol/L、(5.7±0.3)mU/L],差异有统计学意义(P<0.05)。在糖负荷后30、60和120 min,AVE组血糖值和胰高血糖素水平均低于模型组,但仍高于正常组(P<0.05)。低糖灌流时,正常组小鼠胰岛的胰高血糖素分泌水平[(20.6±0.5)pmol/L]低于模型组[(29.1±0.7)pmol/L]及AVE组[(27.6±0.8)pmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。高糖灌流时,与模型组比较,AVE组高糖灌流30、60 min高血糖素水平差异均有统计学意义(P<0.05)。半定量分析表明模型组胰岛α细胞含量[(3.3±0.7)mg]较正常组[(1.2±0.3)mg]明显升高(P<0.05),β细胞含量[(2.4±0.6)mg]较正常组[(4.8±0.3) mg]明显降低(P<0.05);与模型组相比,AVE组胰岛α细胞含量[(1.8±0.4) mg]降低(P<0.05),β细胞含量[(4.2±0.5) mg]升高(P<0.05)。模型组胰岛GCK mRNA及蛋白的表达均低于正常组(P<0.05);与模型组比较,AVE组GCK mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。结论激活Mas受体可通过降低db/db糖尿病小鼠糖负荷后胰高血糖素的分泌水平改善糖代谢,其机制可能与降低胰岛α细胞含量及增加胰岛GCK的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
经典通路论文参考文献
[1].胡平,陈晓艳,冉春枭,谢艾伦,肖晶.上皮中Wnt经典信号通路持续激活导致小鼠颞下颌关节畸形的表型分析[C].2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编.2019
[2].张珍,云鹏,柳丹,刘春燕,黄辛炜.Mas受体激动剂激活RAS非经典通路对db/db糖尿病小鼠胰岛α细胞功能的影响[J].医学研究生学报.2019
[3].田慧,傅旭城,文勇.经典Wnt信号通路介导Hippo信号通路调控hPDLSCs成骨分化及机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[4].赵一帆,李倩,邵一鸣,朱婷婷,周志俊.镉通过激活非经典wnt通路引起小鼠造血干细胞功能异常[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[5].陈凯瑞,包崇云,刘显,肖宇,谭艳林.不同微结构磷酸叁钙材料对Wnt非经典信号通路相关标志物蛋白的表达影响[J].中国组织工程研究.2019
[6].邱晓霞,李逸朗,梁关凤,张贵平,罗健东.经典Wnt/β-catenin/TCF7L2信号通路在1型糖尿病心肌病中的作用[J].中国药理学通报.2019
[7].蒲娇,龚忠诚.细胞焦亡经典信号通路在IgG4-RD中的表达研究[C].2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编.2019
[8].梁莉莹,路静,刘培庆.LRP6调控经典Wnt信号通路作用于阿霉素诱导的心肌细胞损伤[J].中山大学学报(医学版).2019
[9].张帅.miR-52通过抑制非经典Wnt信号通路VANG-1/VanGogh延长秀丽隐杆线虫寿命的研究[D].东北师范大学.2019
[10].王莉晓.经典Wnt通路相关基因在大鼠骨骼肌损伤后骨骼肌卫星细胞中的表达研究[D].山西医科大学.2019