导读:本文包含了肺小动脉论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺动脉高压,妊娠,内皮依赖性舒张功能,肺小动脉损伤
肺小动脉论文文献综述
孙雨薇,朱琛,景赫,闫莉,张京岚[1]（2019）在《妊娠对肺高压大鼠肺动脉环张力及肺小动脉影响的实验研究》一文中研究指出目的:通过观察大鼠肺动脉环张力及肺小动脉形态学变化,探讨肺动脉高压发病机理及妊娠对肺动脉高压疾病进展影响的潜在机制。方法:雌性,6周龄,SD大鼠55只,随机分为四组:空白对照组(n=10);野百合碱组(MCT,n=13);妊娠组(n=12);妊娠MCT组(n=20)。动物模型[1]完成后经颈静脉置管及股动脉置管采集血流动力学数据,并取大鼠叁级肺动脉环,观察ACh对各组大鼠肺动脉环舒张作用;同时采集肺组织进行HE染色,观察肺小动脉损伤情况。结果:与MCT相比,妊娠MCT组MPAP显着降低(P<0. 05); MCT组ACh诱导的内皮依赖性动脉舒张率比空白对照组显着降低(P<0. 05);妊娠MCT组ACh诱导的内皮依赖性动脉舒张率比妊娠组及MCT组均显着降低(P<0. 05);妊娠组与空白对照组大鼠肺血管内皮依赖性舒张功能无显着性差异(P>0. 05); MCT组、妊娠MCT组大鼠肺动脉壁及肺小动脉弹性中膜厚度增加,内径逐渐变窄,肺小动脉有微血管瘤形成,部分小血管明显闭塞;妊娠MCT组较MCT组增厚肺小动脉密度明显增加(P<0. 05)。结论:妊娠会降低肺高压大鼠肺动脉内皮依赖性舒张功能,促进肺小动脉损伤,加重肺动脉高压。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年11期）
董学峰[2]（2017）在《人参皂苷Rg1对慢性间歇性缺氧小鼠肺小动脉损害的影响》一文中研究指出目的慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)与肺动脉高压发生密切相关,目前早期缺乏有效干预措施。通过建立C57BL/6小鼠的CIH模型,探讨人参皂苷Rg1对慢性间歇性缺氧小鼠肺小动脉损害的保护作用。方法采用随机数字表法进行分组。从88只SPF级雄性C57BL/6小鼠中随机选取8只组成常氧组;剩下的80只小鼠经过慢性间歇性缺氧造模成功后,从中随机选取8只组成缺氧组,与常氧组8只小鼠一起进行取材。剩下的72只小鼠再随机分为低剂量治疗组(T1组,每天给予腹腔内注射人参皂苷Rg1:10mg/kg)、高剂量治疗组(T2组,每天给予腹腔内注射人参皂苷Rg1:20mg/kg)和对照组(C组,每天给予腹腔内注射等量生理盐水),每组各24只,并分别于治疗后第7天、第10天、第14天每组取8只进行取材。88只小鼠均行心脏穿刺取血采用ELISA法测定HIF-1ɑ、VEGF、ET-1的血清浓度,取肺组织使用SABC/DAB法检测HIF-1ɑ、VEGF、ET-1及采用实时荧光定量PCR检测HIF-1ɑm RNA、VEGF m RNA及ET-1 m RNA。常氧组与缺氧组同时测量肺小动脉内膜、中膜厚度及观察其病理形态学改变。结果(1)缺氧组肺小动脉内膜、中膜厚度(分别为2.72±0.31μm,44.76±1.42μm)均高于常氧组(分别为1.16±0.03μm,28.23±1.00μm),P均<0.05。(2)缺氧组血清HIF-1ɑ、VEGF、ET-1(分别为16.87±1.53pg/ml,13.88±3.64pg/ml,45.97±1.44pg/ml)均高于常氧组(分别为13.15±1.72pg/ml,6.07±0.99pg/ml,36.95±0.69pg/ml),P均<0.05。(3)缺氧组肺小动脉内膜厚度,与血清HIF-1ɑ呈正相关(r=0.740,P<0.001);与血清VEGF呈正相关(r=0.876,P<0.05);与血清ET-1呈正相关(r=0.952,P<0.05)。(4)缺氧组肺小动脉中膜厚度与血清HIF-1ɑ呈正相关(r=0.738,P<0.001);与血清VEGF呈正相关(r=0.901,P<0.05);与血清ET-1呈正相关(r=0.971,P<0.05)。(5)治疗组(T1组+T2组)血清HIF-1ɑ、VEGF、ET-1浓度均低于C组,P均<0.001;且T1组血清HIF-1ɑ、VEGF、ET-1浓度均低于T2组,P均<0.001。(6)两治疗组小鼠肺组织HIF-1ɑ、VEGF、ET-1免疫组化IOD值均有下降,与C组相比,P<0.001;T2组与C组和T1组相比,下降,P<0.001。(7)肺组织HIF-1ɑm RNA、VEGF m RNA、ET-1 m RNA的表达水平,T1组中第14天肺组织HIF-1ɑm RNA、VEGF m RNA、ET-1 m RNA的表达水平下降与C组相比,P<0.001;T2组肺组织HIF-1ɑm RNA、VEGF m RNA、ET-1 m RNA的表达水平下降(除第7天的HIF-1ɑm RNA,第10天的ET-1 m RNA)与C组相比,P<0.05或P<0.001;T2组与T1组相比,下降,P<0.05或P<0.001。结论1、CIH可引起小鼠肺小动脉损害,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达增加,引起其调节的下游靶基因血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)等的表达也增加,可能是其重要发生机制之一。2、人参皂苷Rg1对慢性间歇性缺氧小鼠干预治疗,可引起HIF-1α、VEGF和ET-1的表达减少,高剂量组比低剂量组对慢性间歇性缺氧小鼠的保护作用更显着,对防治肺小动脉的损害可能有一定的保护作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-12-01）
吴泽宇,石奇琪,黄河溯源,杨磊,陆梦婷[3]（2017）在《琥珀酸促进野百合碱诱导的心肺小动脉间质纤维化》一文中研究指出目的:探讨琥珀酸能否促进野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型心肺小动脉间质纤维化,并初步探索其机制。方法:4~5周龄健康雄性SD大鼠30只,体重120~180 g,随机分为对照组、野百合碱(monocrotaline,MCT)组、野百合碱和琥珀酸(succinic acid,SUC)联合使用组(MCT+SUC组),每组10只。MCT组和MCT+SUC组予腹腔注射MCT建造大鼠肺小动脉高压模型,MCT+SUC组继续予SUC干预4周。4周后,利用漂浮导管检测平均肺动脉压(mean pressure of pulmonary artery,mPAP)、右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)、肺动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP)和肺动脉舒张压(diastolic blood pressure,DBP)等血流动力学指标。安乐死后取组织测定右室肥厚指数,行HE染色观察心脏和肺组织小动脉的肌化情况,Masson、天狼星红染色观测心脏和肺小动脉周围纤维化情况,Western blot和免疫组织化学检测心脏组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血小板衍生因子-BB(platelet derived growth factor,PDGF-BB)和成纤维细胞生长因子-2((fibroblast growth factor 2,FGF2)等蛋白表达水平。结果:MCT组、MCT+SUC组大鼠均表现食量减少、倦卧等症状,MCT+SUC组大鼠出现唇周紫绀、气促等表现较早。MCT+SUC组RVSP、mPAP、肺动脉SBP和肺动脉DBP、右室肥厚指数、心肺小动脉中层增厚程度均明显大于MCT组(P均<0.05)。HE染色显示,MCT组心肺小动脉轻度增厚,MCT+SUC组心脏小动脉壁增厚程度较MCT组更加明显,局部心肌组织炎性细胞浸润增加。天狼星红染色与Masson染色结果显示,MCT+SUC组心肺小动脉周围间质内胶原纤维异常增生,MCT组心肺小动脉周围未见胶原纤维异常增生。Western blot和免疫组织化学结果显示,MCT+SUC组和MCT组肺组织AngⅡ、PDGF-BB、FGF2蛋白表达水平变化与对照组相比均有不同程度的升高,MCT+SUC组较MCT组上升水平更加明显。结论:SUC可以促进MCT诱导的心肺小动脉间质纤维化的形成,其机制可能是上调FGF2和PDGF-BB等促纤维化的细胞因子,AngⅡ表达升高,导致心肺小动脉间质纤维化的形成。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2017年09期）
王军伟,解翠,程功,刘曼玲,赵澎涛[4]（2017）在《小檗碱对低氧性肺小动脉收缩的抑制作用》一文中研究指出目的研究小檗碱在常氧条件下和低氧条件下对大鼠肺叁级小动脉舒缩活动的影响作用。方法分离大鼠叁级肺小动脉,常氧条件下用1μmol/L苯肾上腺素(PE)预收缩血管环,累积加入不同浓度(10~(-9)—10~(-3)mol/L)的小檗碱,检测常氧条件下小檗碱对PE预收缩的血管环舒缩活动变化,计算小檗碱舒张血管效应的半数有效剂量EC50。低氧条件下10μmol/L小檗碱预孵育血管环20 min,1μmol/L PE预收缩血管环,血管环张力上升到平台期后,立即低氧,记录小檗碱在低氧条件下对PE预收缩的血管环张力变化。结果常氧条件下低浓度(10~(-9)—10~(-4)mol/L)的小檗碱以浓度依赖方式舒张血管环,其舒张效应的EC50为7.87±1.826μmol/L;高浓度(10~(-3)mol/L)的小檗碱诱导血管环收缩。低氧条件下肺小动脉环呈双相收缩变化。用10μmol/L小檗碱预孵育肺小动脉环20 min后,再经1μmol/L PE预收缩血管环和低氧刺激,低氧诱导肺小动脉环首先出现的瞬时收缩和后期出现的持续性收缩消失,血管被逆转为舒张,且出现较长时间,舒张幅度显着增加(P<0.01)。结论小檗碱可以显着抑制低氧性肺血管收缩,血管被逆转为舒张。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2017年04期）
郭晓桐[5]（2017）在《NADPH氧化酶（NOX4）参与慢性阻塞性肺疾病肺小动脉平滑肌重塑的机制研究》一文中研究指出目的:本研究主要探索NOX4在COPD肺小动脉重塑中的作用,评价COPD肺小动脉重塑与心脏核磁共振扫描、经胸多普勒超声心动图肺动脉血液流变学参数及右心功能参数之间的相关性。方法:收集2015年9月至2016年3月宁夏医科大学总医院收治的需行手术治疗的肺部肿瘤合并COPD患者15例(COPD组)及同期收治的需行手术治疗的肺部肿瘤而肺功能正常患者19例(对照组)。术前:入组患者行6分钟步行试验、经胸多普勒超声心动图、心脏核磁共振扫描测定相关参数;同时收集入组患者术前空腹促凝全血5mL,行血清内皮素1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量测定。术中:收集入组患者肺部肿瘤病灶远端正常肺组织标本进行以下检测:1、采用HE染色及改良Weigert弹力纤维染色观察COPD组和对照组肺小动脉形态学变化;2、采用免疫组化、免疫荧光双染法观察COPD组和对照组肺小动脉NOX4、а-SMA和PCNA的定位及表达;3、采用免疫印迹和实时荧光定量PCR检测COPD组和对照组肺组织NOX4及а-SMA蛋白及mRNA水平表达情况。结果:1、COPD患者肺小动脉重塑的情况:(1)COPD组肺小动脉平滑肌厚度(WT)、肺小动脉平滑肌厚度占血管外径的百分比(WT%)、肺小动脉平滑肌面积占血管总面积百分比(WA%)分别为(37.07±18.07)μm、(64.76±19.48)%、(55.38±23.46)%,均明显高于对照组(18.71±3.35)μm、(29.17±5.36)%、(39.67±6.78)%(P<0.05)。(2)COPD患者肺小动脉平滑肌NOX4、а-SMA表达情况:免疫组化、免疫印迹及实时荧光定量PCR技术检测结果显示:COPD组NOX4及а-SMA表达均明显高于对照组(P<0.05)。(3)应用反应细胞增殖状态的指标PCNA标记肺小动脉平滑肌细胞,COPD组平滑肌细胞增殖率为(33.78±11.24)%,较对照组(10.72±7.19)%明显升高(P<0.01)。(4)相关性分析显示:WA%、WT%与肺功能FEV1/FVC、FEV1%pred呈负相关(P<0.05)。肺小动脉平滑肌NOX4表达,与肺功能FEV1/FVC、FEV1%pred呈负相关(P<0.05);与WA%、WT%呈正相关(P<0.05);与平滑肌细胞增殖率呈正相关(P<0.05)。2、COPD患者CMR(心脏核磁共振扫描)检测肺动脉血液流变学及右心功能参数情况:CMR测量COPD组主肺动脉最大内径(mPADmax)、主肺动脉最小内径(mPADmin)、主肺动脉最大面积(CSAmax)、主肺动脉最小内径(CSAmin)、平均反向流量(ANF)、返流分数(RF%)、右室舒张末期心肌质量(RVMED)、右室收缩末期心肌质量(RVMES)、心室质量指数(VMI)均明显高于对照组(P<0.05);COPD组主肺动脉相对扩张度(mPAD%)为(43.82±10.87)%,明显低于对照组(57.29±14.47)%(P<0.05)。mPAD%与FEV1/FVC、FEV1%pred呈正相关(P<0.05);RF%与FEV1/FVC、FEV1%pred呈负相关(P<0.05);RVMED与PO2呈负相关(P<0.05),与PCO2呈正相关(P<0.05)。3、COPD患者血清氧化应激指标的变化:COPD组血清ET-1、MDA含量分别为(10.49±4.79)pg/ml、(1406.62±360.63)ng/ml,较对照组(6.61±3.23)pg/ml、(1156.71±185.58)ng/ml明显升高(P<0.05)。COPD组血清SOD为(164.41±59.72)ng/ml,较对照组(222.37±63.94)ng/ml明显降低(P<0.05)。结论:1、COPD存在以小动脉平滑肌增厚、平滑肌细胞增殖活性增强为主要表现的肺小动脉重塑。2、COPD小动脉平滑肌细胞NOX4的表达明显强于对照组,NOX4的表达与慢阻肺气流受限严重程度呈正相关,与小动脉平滑肌重塑呈正相关,提示NOX4可能通过某种信号通路参与COPD肺小动脉重塑的发生发展。3、COPD患者存在明显主肺动脉面积增大、返向流量增多及相对扩张度降低的血液流变学改变及右室心肌质量的增加,提示COPD患者小血管重塑会影响主肺动脉血液流变学改变进而影响到右心心肌结构,提示COPD在尚未出现明显肺动脉高压的情况下,就已经存在以小动脉重塑和肺动脉血液流变学改变为特征的血管病变及右心心肌的结构改变。4、COPD患者存在循环氧化应激产物的增多和抗氧化物质的减少,提示氧化应激可能参与COPD肺血管重塑发生和发展。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2017-03-01）
王韵,顾愚汉,刘明,白洋,梁洪玥[6]（2016）在《Nrf2在甲基苯丙胺诱导大鼠肺小动脉重构和心肌损伤的表达》一文中研究指出目的研究甲基苯丙胺(MA)对大鼠肺小动脉和心肌组织的损伤作用以及Nrf2表达的变化。方法建立大鼠甲基苯丙胺慢性中毒模型,实验分为叁组:对照组(control)、MA低剂量5mg/kg组(M5)和MA高剂量10mg/kg组(M10),分别用多导生理记录仪记录肺动脉压和体循环血压。将肺和心脏组织固定、包埋,切片进行HE染色,观察肺动脉和心肌形态学改变。计算肺动脉中膜厚度百分比。采用western blot方法检测肺动脉和右心室Nrf2蛋白表达的变化。结果与对照组相比,MA剂量依赖性地诱导肺小动脉重构和心肌细胞损伤,同时发现肺动脉和右心室Nrf2的核蛋白表达水平明显减少(<0.05)。结论 Nrf2抗氧化体系有可能参与甲基苯丙胺诱导大鼠肺小动脉重构和心肌损伤的发病机制。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2016年04期）
李思霖,南星梅,李占强,党占翠,吴萍[7]（2016）在《藏药叁味檀香散对离体大鼠肺小动脉的舒张作用及机制》一文中研究指出目的研究藏药叁味檀香散对离体大鼠肺小动脉的舒张作用并探讨其可能机制。方法利用去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩离体大鼠肺小动脉,比较叁味檀香散95%乙醇提取物和水提物的舒血管作用;研究不同工具药对醇提物舒血管作用的影响。结果叁味檀香散醇提物和水提物均可抑制NE(1μmol·L~(-1))引起的肺小动脉的收缩作用。其中,醇提物的舒血管作用更优,两者比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。在浓度为0.3、0.9mg/m L时,水提物对KCl(60mmol·L~(-1))预收缩血管环的作用优于醇提物(P<0.05)。在0.6、0.9mg/m L时,一氧化氮合酶阻断剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,100μmol·L~(-1))和前列环素合酶阻断剂吲哚美辛(IMT,10μmol·L~(-1))均能抑制醇提物对肺小动脉环的舒张作用(P<0.05),在0.9mg/m L浓度时,IMT的阻断作用优于L-NAME。电压依赖性K+通道(K_v)阻断剂4-氨基吡啶(4-AP,1mmol·L~(-1))、内向整流K+通道(K_(IR))阻断剂氯化钡(Ba Cl_2,1mmol·L~(-1))、钙激活K+通道(K_(Ca))阻断剂四乙基氯化铵(TEA)均可抑制醇提物对肺小动脉环的舒张作用(P<0.05)。结论叁味檀香散95%醇提物对NE预收缩血管环的舒张作用优于水提物。药物醇提物舒张大鼠肺小动脉的可能作用机制:1)通过抑制细胞膜受体门控性钙通道,减少Ca2+流入血管平滑肌细胞引起血管舒张;2)作用于肺小动脉内皮,促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)至平滑肌使平滑肌舒张;3)作用于肺小动脉平滑肌的钾离子通道(K_v,K_(IR),K_(Ca)),促进通道开放引起血管平滑肌舒张。(本文来源于《青海医学院学报》期刊2016年02期）
李更兄,李占强,盖祥云,南星梅,扎西东主[8]（2016）在《唐古特红景天舒张SD大鼠肺小动脉的活性部位及其作用机制》一文中研究指出目的研究唐古特红景天舒张大鼠肺小动脉的活性部位及其作用机制。方法利用大孔吸附树脂制备唐古特红景天95%乙醇提取物的不同洗脱流份(去离子水,30%乙醇,70%乙醇,95%乙醇)。采用大鼠肺小动脉血管环离体灌流技术,筛选药物舒血管作用的活性部位。制备内皮完整及去内皮血管环,验证活性部位舒血管作用的靶点。利用去甲肾上腺素(NE)及氯化钾(KCl)预收缩血管环,明确活性部位的舒血管作用与钙通道的关系。利用左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、四乙基氯化铵(TEA)、氯化钡(Ba Cl2)预处理血管环,阐释活性部位影响血管张力的机制。结果大孔吸附树脂的70%乙醇洗脱流份是唐古特红景天95%乙醇提取物舒张肺小动脉的活性部位。活性部位可剂量依赖性地舒张肺小动脉,其对内皮完整血管环的作用强于对去内皮血管环的作用,两者比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。活性部位舒血管的作用与其抑制细胞膜受体门控性钙通道有关。L-NAME、TEA、和Ba Cl2叁种阻断剂能够不同程度地减弱活性部位对肺小动脉血管环的舒张作用。结论唐古特红景天舒血管作用的活性部位主要富集于大孔吸附树脂70%乙醇洗脱物里,其舒血管的效应主要作用于血管内皮,且呈现剂量依赖性。唐古特红景天舒张大鼠肺小动脉的可能作用机制:1、通过抑制细胞膜受体门控性钙通道,减少Ca2+流入血管平滑肌细胞引起血管舒张;2、作用于肺小动脉内皮,促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)至平滑肌使平滑肌舒张;3、作用于肺小动脉平滑肌的钾离子通道,促进通道开放引起血管平滑肌舒张。(本文来源于《青海医学院学报》期刊2016年02期）
李更兄,盖祥云,李占强,常荣,祁玉娟[9]（2016）在《唐古特红景天舒张肺小动脉的有效部位及机制的初步研究(英文)》一文中研究指出目的研究唐古特红景天舒张大鼠离体肺小动脉的有效部位及机制。方法制备唐古特红景天95%、70%醇提物及水提物,利用HPLC-DAD分析提取物的含量特征。测定不同提取物中总黄酮、总酚酸含量。采用大鼠肺小动脉血管环离体灌流技术,确定药物舒血管作用的有效部位。利用去甲肾上腺素(NE)及氯化钾(KCl)预收缩血管环,初步分析有效部位舒血管作用的机制。结果药物水提物中总黄酮及总酚酸的含量均为最高。水提物中具有末端吸收化合物的种类及含量较醇提物中的少,醇提物中仅化合物的含量差异较大。唐古特红景天舒张肺小动脉的有效部位主要富集于95%醇提物。药物有效部位可以浓度依赖性地舒张肺小动脉(0.76~7.6mg/m L),其舒血管作用与抑制细胞膜受体门控性钙通道的机制有关。结论唐古特红景天95%醇提物是其舒张肺小动脉的主要有效部位。有效部位可能通过抑制细胞膜受体门控性钙通道,减少Ca2+流入血管平滑肌细胞而发挥舒张血管的作用。(本文来源于《青海医学院学报》期刊2016年01期）
肖书娜,尚小珂,张刚成,宋艳清,张长东[10]（2016）在《肺小动脉楔入造影对先天性心脏病患儿肺动脉高压的评估价值》一文中研究指出目的通过对肺小动脉行肺小动脉楔入造影(PWA),分析PWA对先天性心脏病(CHD)相关肺动脉高压(PAH)的评估价值。方法对50例CHD患儿进行心导管及PWA检查,根据肺动脉压力分为肺动脉压力、阻力正常组[A组,15例,肺平均动脉压(m PAP)≤25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)、全肺阻力(PVR)<300 dyne·s·cm~5],肺动脉压力升高、阻力正常组(B组,24例,m PAP>25 mm Hg、PVR<300 dyne·s·cm~5),肺动脉压力、阻力均升高组(C组,11例,m PAP>25 mm Hg、PVR≥300 dyne·s·cm5)。观察肺小动脉逐渐变细速率(ROT)、肺循环时间(PCT)、肺毛细血管充盈度(BH)与血流动力学指标的相关性。结果 C组肺小动脉ROT显着小于A组[(8.16±2.14)mm比(18.70±2.25)mm]、B组[(8.16±2.14)mm比(13.83±3.45)mm],差异均有统计学意义(P=0.000);B组和C组的ROT与m PAP无相关性,C组ROT与PVR负相关(相关系数r=-0.606,P<0.05)。C组PCT指数显着大于A组[(1.50±0.37)s/m~2比(1.08±0.23)s/m~2]、B组[(1.50±0.37)s/m~2比(1.22±0.32)s/m~2],差异均有统计学意义(P<0.05);B组和C组PCT指数与m PAP无相关性,C组PCT指数与PVR正相关(相关系数r=0.783,P=0.01)。叁组患者毛细血管充盈度比较,差异均有统计学意义(F=23.697,P=0.000),其中B组、C组与A组相比毛细血管充盈度显着减少(P<0.05)。结论 PWA能定量评估CHD相关PAH患者的肺血管床。(本文来源于《中国介入心脏病学杂志》期刊2016年01期）
肺小动脉论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)与肺动脉高压发生密切相关,目前早期缺乏有效干预措施。通过建立C57BL/6小鼠的CIH模型,探讨人参皂苷Rg1对慢性间歇性缺氧小鼠肺小动脉损害的保护作用。方法采用随机数字表法进行分组。从88只SPF级雄性C57BL/6小鼠中随机选取8只组成常氧组;剩下的80只小鼠经过慢性间歇性缺氧造模成功后,从中随机选取8只组成缺氧组,与常氧组8只小鼠一起进行取材。剩下的72只小鼠再随机分为低剂量治疗组(T1组,每天给予腹腔内注射人参皂苷Rg1:10mg/kg)、高剂量治疗组(T2组,每天给予腹腔内注射人参皂苷Rg1:20mg/kg)和对照组(C组,每天给予腹腔内注射等量生理盐水),每组各24只,并分别于治疗后第7天、第10天、第14天每组取8只进行取材。88只小鼠均行心脏穿刺取血采用ELISA法测定HIF-1ɑ、VEGF、ET-1的血清浓度,取肺组织使用SABC/DAB法检测HIF-1ɑ、VEGF、ET-1及采用实时荧光定量PCR检测HIF-1ɑm RNA、VEGF m RNA及ET-1 m RNA。常氧组与缺氧组同时测量肺小动脉内膜、中膜厚度及观察其病理形态学改变。结果(1)缺氧组肺小动脉内膜、中膜厚度(分别为2.72±0.31μm,44.76±1.42μm)均高于常氧组(分别为1.16±0.03μm,28.23±1.00μm),P均<0.05。(2)缺氧组血清HIF-1ɑ、VEGF、ET-1(分别为16.87±1.53pg/ml,13.88±3.64pg/ml,45.97±1.44pg/ml)均高于常氧组(分别为13.15±1.72pg/ml,6.07±0.99pg/ml,36.95±0.69pg/ml),P均<0.05。(3)缺氧组肺小动脉内膜厚度,与血清HIF-1ɑ呈正相关(r=0.740,P<0.001);与血清VEGF呈正相关(r=0.876,P<0.05);与血清ET-1呈正相关(r=0.952,P<0.05)。(4)缺氧组肺小动脉中膜厚度与血清HIF-1ɑ呈正相关(r=0.738,P<0.001);与血清VEGF呈正相关(r=0.901,P<0.05);与血清ET-1呈正相关(r=0.971,P<0.05)。(5)治疗组(T1组+T2组)血清HIF-1ɑ、VEGF、ET-1浓度均低于C组,P均<0.001;且T1组血清HIF-1ɑ、VEGF、ET-1浓度均低于T2组,P均<0.001。(6)两治疗组小鼠肺组织HIF-1ɑ、VEGF、ET-1免疫组化IOD值均有下降,与C组相比,P<0.001;T2组与C组和T1组相比,下降,P<0.001。(7)肺组织HIF-1ɑm RNA、VEGF m RNA、ET-1 m RNA的表达水平,T1组中第14天肺组织HIF-1ɑm RNA、VEGF m RNA、ET-1 m RNA的表达水平下降与C组相比,P<0.001;T2组肺组织HIF-1ɑm RNA、VEGF m RNA、ET-1 m RNA的表达水平下降(除第7天的HIF-1ɑm RNA,第10天的ET-1 m RNA)与C组相比,P<0.05或P<0.001;T2组与T1组相比,下降,P<0.05或P<0.001。结论1、CIH可引起小鼠肺小动脉损害,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达增加,引起其调节的下游靶基因血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)等的表达也增加,可能是其重要发生机制之一。2、人参皂苷Rg1对慢性间歇性缺氧小鼠干预治疗,可引起HIF-1α、VEGF和ET-1的表达减少,高剂量组比低剂量组对慢性间歇性缺氧小鼠的保护作用更显着,对防治肺小动脉的损害可能有一定的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺小动脉论文参考文献
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