导读:本文包含了促甲状腺激素细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病,促甲状腺激素,胰岛β细胞功能
促甲状腺激素细胞论文文献综述
杨桂银[1]（2019）在《糖尿病患者促甲状腺激素水平与胰岛β细胞功能的相关性分析》一文中研究指出目的探讨糖尿病患者的促甲状腺激素水平(TSH)与胰岛β细胞功能的相关性。方法将医院接收的84例糖尿病患者作为研究对象,根据患者的TSH水平将其分为甲、乙、丙组,并对患者的FPG、2hPG、HbAlc、HOMA-β、HOMA-IR数值做回顾性分析。结果患者TSH水平与患者的HbAlc、HOMA-β水平对比差异明显(P <0.05),且TSH水平与HOMA-β、HOMA-IR呈正相关。结论糖尿病患者TSH水平与HOMA-β、HOMA-IR存在相关性,TSH处于正常水平时,表明患者的胰岛β细胞功能良好。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年23期）
王长江,许卫国[2]（2019）在《甲状腺激素与N末端脑钠肽前体对非小细胞肺癌的诊断价值》一文中研究指出目的探讨甲状腺激素与N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平在非小细胞肺癌(NSCLC)患者体内的变化及其临床意义。方法选取150例经组织病理学确诊的初诊NSCLC患者(观察组)、80例其他癌症初诊患者(其他癌症对照组)和45例体检健康志愿者(健康对照组)进行研究。所有受试者空腹采集静脉血,离心后取上清液进行甲状腺激素和NT-proBNP水平的检测,分析各指标在各组的差异。采用Pearson相关性分析进行甲状腺激素与NT-proBNP水平在NSCLC患者中的相关性研究。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析甲状腺激素与NT-proBNP水平对NSCLC患者临床分期和转移情况的诊断价值。结果观察组患者游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、总叁碘甲状腺原氨酸(TT3)水平明显低于其他癌症对照组和健康对照组,观察组NT-proBNP水平显着高于其他癌症对照组和健康对照组,其他癌症对照组TT3水平较健康对照组低(P<0.05)。观察组Ⅰ～Ⅱ期和肿瘤无转移患者FT3、FT4、TT3水平明显高于Ⅲ～Ⅳ期和肿瘤有转移者,而NTproBNP水平呈相反趋势(P<0.05)。Pearson相关分析显示,FT3、FT4、TT3与NT-proBNP水平呈负相关(r=-0.21、-0.163、-0.183,均P<0.05)。FT3、FT4、TT3、NT-proBNP对NSCLC患者Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期临床分期诊断的ROC曲线下面积分别为0.831、0.813、0.713和0.786,灵敏度分别为75.4%、70.2%、73.7%和63.2%,特异度分别为82.5%、80.7%、63.1%和84.2%。FT3、FT4、TT3、NT-proBNP对NSCLC患者转移情况诊断的ROC曲线下面积分别为0.896、0.714、0.628和0.742,灵敏度分别为80.6%、61.1%、72.2%和63.9%,特异度分别为88.9%、76.4%、79.3%和86.1%。结论 NSCLC患者体内血浆FT3、FT4、TT3水平降低,NT-proBNP水平升高,且与疾病的临床分期和转移情况密切相关。FT3、FT4、TT3水平与NT-proBNP水平间呈负相关,甲状腺激素和NT-proBNP水平对NSCLC患者临床分期和肿瘤转移情况均具有一定的灵敏度和特异度。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年17期）
王相杰,文今福,韩然然,金松南[3]（2019）在《牛磺酸对甲状腺激素致血管内皮细胞损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的探讨牛磺酸(taurine)对甲状腺激素(thyroid hormone, TH)致血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法在体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)中,MTT法检测细胞存活率;流式细胞技术检测HUVECs内活性氧(ROS)水平;硝酸还原酶法检测细胞培养液中的一氧化氮(NO)水平。结果体外培养的HUVECs实验结果显示,L-四碘甲状腺原氨酸(T4)诱导细胞存活率的降低和胞内ROS的升高,而牛磺酸干预则明显抑制此种变化;T4降低细胞培养液中NO水平,而牛磺酸干预则明显抑制T4致NO水平降低效应;用PI3K/Akt阻断剂wortmanin预处理HUVECs后,牛磺酸抑制T4致NO水平降低效应则消失。结论牛磺酸对TH致血管内皮细胞损伤具有保护作用,其机制与PI3K/Akt-eNOS-NO信号通路有关。(本文来源于《泰山医学院学报》期刊2019年07期）
王福,苗光新,徐柏郁,高杨,刘金霞[4]（2019）在《干扰素-α致大鼠抑郁症模型制备前后血清Th1/Th2细胞因子和甲状腺激素水平的检测》一文中研究指出目的探讨干扰素(IFN)-α诱导抑郁症的发生机制。方法 SD大鼠30只随机分为IFN组、慢性不可预知温和应激(CUMS)组、正常组各10只。IFN组皮下注射IFN-α,CUMS组进行孤养给予CUMS,正常组给予等剂量生理盐水皮下注射。造模后4、8、12 w时,通过糖盐水实验、旷场试验和新环境进食抑制时间进行大鼠行为学实验。造模后12 w时,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清Th1/Th2细胞因子的表达水平;应用电化学发光法检测各组血清甲状腺激素水平。结果与正常组和IFN组比较,CUMS组首先在4 w时,大鼠的行为学实验出现显着性差异(P>0. 05),随着时间延长,逐渐增强;与正常组比较,IFN组在应用IFN皮下注射第4周时,大鼠的行为学实验没有明显改变(P>0. 05),到第8周时开始出现行为学异常(P<0. 05),到12 w时,行为学变化与CUMS组差异无统计学意义(P>0. 05)。与正常组比较,IFN组和CUMS组大鼠血清Th1类细胞因子IFN-γ和TNF-α的表达水平显著增高,Th2类细胞因子IL-4和IL-10的表达水平降低(P <0. 05),IFN组和CUMS组差异无统计学意义(P>0. 05)。与正常组比较,CUMS组和IFN组在处理因素实施12 w时均出现甲状腺激素减低,促甲状腺激素(TSH)升高,游离叁碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)降低,差异有统计学意义(P<0. 05),IFN组与CUMS组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论 IFN-α能够成功制备大鼠抑郁症模型可能是IFN-α通过调节Th1/Th2平衡导致大鼠甲状腺功能低下诱发抑郁。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年03期）
李贞伟,黄楹[5]（2019）在《以肢端肥大症为表现的促甲状腺激素细胞腺瘤6例伴文献复习》一文中研究指出目的探讨以肢端肥大症为表现的促甲状腺激素细胞腺瘤的诊断和治疗,并行文献复习。方法回顾分析2006年10月至2016年10月经额外侧手术治疗、资料完整的6例患者。结果 4例患者肿瘤全切,2例次全切。其中1例可见黄色清亮囊液。术后发生一过性尿崩者1例,经垂体后叶素治疗在1周左右治愈,甲状腺素水平出现下降者1例;肾上腺皮质功能不全的1例;均在激素替代治疗后得到改善。所有患者病理检查均证实为垂体促甲状腺激素细胞腺瘤。其余激素基本不表达。结论部分垂体腺瘤可能共同存在另一种脑垂体激素,手术是治疗促甲状腺激素分泌垂体腺瘤的最好手段。(本文来源于《西南军医》期刊2019年01期）
孙霞,汪大望[6]（2018）在《促甲状腺激素与脂肪细胞因子、糖尿病关系的研究进展》一文中研究指出超重和肥胖是糖尿病的重要危险因素,肥胖与2型糖尿病(T2DM)发病以及心血管病变发生的风险增加显着相关。近年来研究表明促甲状腺激素的受体(TSHR)是脂肪细胞分化的重要的调节因子,脂肪组织中TSHR的异常表达与肥胖相关。目前TSHR在脂肪细胞的信号网络及其下游通路中的作用仍未研究清楚,且国内外有关T2DM人群促甲状腺激素(TSH)与脂肪细胞因子关系的研究也少有报道。本文就TSH与肥胖、脂肪细胞因子、T2DM关系的研究进展作一综述。(本文来源于《浙江医学》期刊2018年23期）
李萌,尚进,杨波,赵瑞星[7]（2018）在《保留乳头乳晕的乳腺癌改良根治术对患者细胞免疫功能及甲状腺激素水平的影响》一文中研究指出目的观察保留乳头乳晕的乳腺癌改良根治术对乳腺癌患者细胞免疫功能及甲状腺激素水平的影响。方法选取2013年3月—2015年3月收治的乳腺癌112例,根据治疗方式分为观察组和对照组,每组56例。对照组给予传统乳腺癌改良根治术,观察组给予保留乳头乳晕乳腺癌改良根治术。观察治疗后2组临床疗效、预后、T细胞亚群及甲状腺激素水平变化情况。结果观察组治疗后美容效果优良率高于对照组(P <0. 01)。2组治疗后生活质量各维度评分均高于治疗前,且观察组高于对照组(P <0. 05,P <0. 01)。2组治疗后CD8+水平高于治疗前,血清CD4+与CD4+/CD8+水平低于治疗前(P <0. 05,P <0. 01);观察组CD8+水平低于对照组,血清CD4+与CD4+/CD8+水平高于对照组(P <0. 05,P <0. 01)。2组治疗后血清游离叁碘甲腺原氨酸和血清游离甲状腺素水平高于治疗前,且观察组高于对照组(P <0. 05)。结论保留乳头乳晕的乳腺癌改良根治术临床效果较好,可提高患者术后生活质量,改善机体细胞免疫功能和甲状腺激素水平,降低术后复发率。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2018年10期）
张建梅[8]（2018）在《1.促甲状腺激素对白色脂肪棕色化的影响和机制的研究 2.外周血单核细胞亚群与非酒精性脂肪肝病的相关性研究》一文中研究指出研究背景肥胖是能量摄入和消耗失衡的结果,并且已经成为全世界重要的威胁健康的疾病之一。肥胖是2型糖尿病、动脉粥样硬化性疾病,高血压、非酒精性脂肪肝病等多种代谢性疾病的共同独立危险因素,人类生活水平的提高,以及多种不良的生活方式均促使肥胖的发病率逐年上升并且有快速增长的趋势。随着人们对肥胖关注度的增加,对脂肪组织的研究也越来越深入。目前的研究证实哺乳动物的脂肪组织分为叁类:白色脂肪、棕色脂肪、米色脂肪。白色脂肪以甘油叁酯的形式储存能量,并且分泌多种脂肪因子如瘦素、脂联素、内脂素、网膜素等参与调节机体代谢。棕色脂肪在低等哺乳动物及人类新生儿体内含量丰富,并富含血管神经,含有丰富的解偶联蛋白-1(UCP1),通过解偶联线粒体氧化磷酸化从而产生热量,棕色脂肪组织是哺乳动物非战栗性产热及在寒冷环境下适应性产热的重要器官。近年来的研究发现哺乳动物还存在第叁种脂肪组织,米色脂肪组织,它与棕色脂肪具有某些相似的特点,表达少量的UCP1,但是一旦被激活,米色脂肪细胞几乎具有与棕色脂肪一样的UCP1表达量。白色脂肪棕色化是指在某些刺激因素下白色脂肪组织中具有分化能力的干细胞转化为米色脂肪细胞,这种转化减轻过多白色脂肪堆积对机体产生的不良影响,并有助于改善机体代谢。目前的研究认为肥胖的发生与白色脂肪与棕色脂肪(米色脂肪)比例失衡有关,棕色(米色)脂肪组织通过产热消耗能量,而白色脂肪组织则是通过甘油叁酯的形式储存多余的能量。在一些鼠类模型中,肥胖的发生与棕色脂肪组织活性降低具有相关性,而棕色脂肪组织活性的增加或者白色脂肪棕色化则可以产生抵抗肥胖、改善机体代谢的作用。促甲状腺激素(TSH)是一种垂体激素。TSH受体己经被证实在甲状腺外的多种组织表达,包括脂肪、大脑、肾脏、睾丸、心脏、胸腺和骨组织,这提示TSH除了对甲状腺的作用还有其他的生物学作用。有研究表明脂肪组织上TSH受体表达量几乎等同于甲状腺组织,说明TSH对脂肪组织有重要的生理作用。大量的研究证实了TSH与过多的脂肪堆积相关,在一些流行病学研究中发现甲状腺功能正常的人群中血清TSH水平与BMI呈正相关。在亚临床甲状腺功能减退和代谢综合征的患者中血清TSH水平与肥胖的程度正相关。此外,与非肥胖的患者比较,肥胖的患者具有较高的TSH水平。前期我们实验室研究己证实TSH促进前脂肪细胞系3T3-L1细胞向成熟脂肪细胞的分化并促进白色脂肪细胞增殖,TSH还通过甘油磷酸酰基转移酶促进脂肪细胞内甘油叁酯的合成从而促进过多的脂肪在机体内沉积,但TSH促进过多脂肪的沉积是否与白色脂肪棕色化程度相关,国内外均未见有报道。本研究将进一步探讨TSH对白色脂肪棕色化的影响及相关机制,我们建立了全身TSH受体敲除小鼠、脂肪特异性TSH受体敲除小鼠、甲状腺特异性TSH受体敲除小鼠及亚临床甲状腺功能减退小鼠四种动物模型,体外应用3T3-L1前脂肪细胞系及小鼠附睾旁/腹股沟皮下脂肪SVF原代细胞,建立了脂肪细胞模型,进一步研究TSH影响白色脂肪棕色化的分子机制。如今通过增加能量消耗减轻体重己经成为肥胖治疗的研究热点之一,本研究从新的角度探讨了促甲状腺激素促发过多脂肪沉积的形成机制,并可为亚临床甲状腺功能减退合并过度脂肪沉积提供新的理论依据。研究目的1.确定TSH对小鼠体重、白色和棕色脂肪含量及血糖、血脂的影响。通过亚临床甲状腺功能减退、甲状腺特异性TSH受体敲除(注射TSH)、全身TSH受体敲除、脂肪特异性TSH受体敲除小鼠研究TSH对白色脂肪、棕色脂肪含量及相关代谢指标的影响。2.研究TSH对小鼠代谢率的影响。通过对上述四种动物模型进行代谢笼监测,计算总能量消耗、活动能量消耗及静息能量消耗来研究TSH对小鼠代谢率的影响。3.确定TSH受体敲除是否诱导了白色脂肪的棕色化。观察脂肪组织TSH受体敲除模型鼠在常温及冷刺激(4℃)状态下的白色脂肪、棕色脂肪组织的形态学、产热相关分子表达水平确定TSH是否对白色脂肪棕色化有影响。4.研究TSH对白色脂肪棕色化影响的可能机制。通过TSH受体敲除模型鼠白色脂肪组织中产热相关调控因子水平的筛查确定其影响白色脂肪棕色化的可能机制。体外实验进一步证实TSH对白色脂肪棕色化影响的机制。通过TSH受体特异性小干扰转染、体外不同浓度TSH、AMPK激动剂/抑制剂处理诱导成熟的3T3-L1前脂肪细胞及SVF原代细胞,进一步证实TSH抑制白色脂肪棕色化的机制。研究方法1.动物模型:(1)亚临床甲状腺功能减退小鼠模型:通过小剂量甲巯咪唑(他巴唑)喂养建立;(2)全身TSH受体敲除模型:Jackson实验室购买全身TSH受体敲除杂合子,通过杂合小鼠交配得到全身TSH受体敲除纯合子;(3)甲状腺特异性TSH受体敲除模型:TPO-Cre小鼠与Tshrflox/flox小鼠杂交获得。(4)脂肪特异性TSH受体敲除模型:FABP4-Cre小鼠与Tshrflox/flox枷小鼠杂交获得。2.细胞培养:3T3-L1前脂肪细胞和小鼠SVF原代脂肪细胞根据标准培养方案进行培养并向棕色脂肪细胞诱导分化。3.RT-PCR 检测UCP1,PRDM16,PAT2、P2rx5、PGC1a mRNA的表达。4.采用Western blotting检测UCP1、PRDM16、PGC1 a、p-AMPK、t-AMPK的表达5.免疫荧光、免疫组化检测UCP1、CD137表达6.TSH受体基因沉默:TSH受体特异性siRNA转染3T3-L1细胞及原代SVF细胞以沉默TSH受体的表达。7.AMPK持续激活或抑制:以AICAR及compound C转染3T3-L1细胞及原代SVF细胞以持续激活或抑制AMPK表达。8.代谢笼检测小鼠代谢率:代谢笼分别检测亚临床甲状腺功能减退小鼠、甲状腺特异性TSH受体敲除小鼠注射TSH、全身及脂肪特异TSH受体敲除小鼠的代谢率,计算总能量消耗及静息能量消耗。9.统计学处理:IBM SPSS19.0软件进行统计分析,连续变量数据用均数士标准差(x±s)表示,组间均数的比较根据数据类型采用独立样本t检验或单因素方差分析,重复测量数据采用双向方差分析和Bonferonni事后检验。结果1.TSH促进脂肪过多堆积及并引起相关的代谢紊乱。血清TSH水平升高模型小鼠(亚临床甲状腺功能减退的小鼠及甲状腺特异性TSH受体敲除小鼠注射TSH)均表现为体重增加,附睾旁及腹股沟皮下脂肪含量均明显增加,但棕色脂肪含量未变。两种动物模型较其对照都出现了糖耐量及胰岛素耐量降低,血清甘油叁醋含量增加。2.TSH升高降低小鼠代谢率。血清TSH水平升高模型小鼠(亚临床甲状腺功能减退小鼠和注射TSH的甲状腺特异性TSH受体敲除小鼠)均出现了较低的代谢率,表现为耗氧量、二氧化碳产生量、总能量消耗及静息能量消耗均下降。3.TSH受体敲除可抵抗脂肪过多沉积及相关的代谢紊乱。全身TSH受体敲除及脂肪特异性TSH受体敲除小鼠都表现出较轻的体重,较好的糖耐量及胰岛素耐量及较低的甘油叁酯水平,给予全身TSH受体敲除小鼠高脂饲养,发现TSH受体敲除小鼠明显抵抗高脂饲养诱导的肥胖。4.TSH受体敲除小鼠代谢率升高。全身及脂肪特异性TSH受体敲除小鼠均表现出较高的代谢率,表现为耗氧量、二氧化碳产生量、总能量消耗及静息能量消耗均升高。5.TSH受体敲除引起白色脂肪棕色化。全身TSH受体敲除小鼠附睾旁及腹股沟皮下脂肪含量减少,并表现出棕色脂肪特性,进一步HE染色发现TSHR敲除小鼠白色脂肪中含有棕色脂肪样细胞,表现为多个脂滴、含有较多的线粒体,同时UCP1含量明显增加,米色脂肪标记物表达明显增加,这种现象在冷刺激情况下尤为明显。6.TSH受体敲除通过AMPK/PRDM16/PGC1a途径引起白色脂肪棕色化。体内实验证实TSH受体敲除引起P-AMPK表达增加,从而促使了PRDM16及下游的PGC1a表达增加,体外实验进一步验证给予诱导成熟的3T3-L1细胞及SVF细胞TSH受体基因沉默后UCP1表达增加,TSH体外刺激可抑制AMPK激动剂引起的3T3-L1细胞及SVF细胞PRDM16、PGC1a、UCP1表达,并加重AMPK抑制剂对上述调控因子表达的抑制。结论TSH通过结合到TSH受体,抑制AMPK磷酸化,从而抑制PRDM16及下游PGC1 a活性,进而抑制了UCP1表达,抑制白色脂肪棕色化,降低能量消耗,从而促进脂肪过多堆积。研究背景非酒精性脂肪肝(NAFLD,Nonalcoholic Fatty Liver Disease)是目前全球最常见的肝脏疾病。非酒精性脂肪肝是指非酗酒或其他继发性肝脂肪变性的肝细胞内脂肪堆积过多。非酒精性脂肪肝病是是代谢性疾病的一个组成部分,与心血管疾病、肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关。部分非酒精性脂肪肝病进展为非酒精性脂肪肝炎,并可能发展为肝细胞癌。目前的研究认为炎症通路激活引起的低度炎症可能是非酒精性脂肪肝病发生发展的重要原因。单核细胞和单核细胞衍生的巨噬细胞是肝脏中炎症因子的重要来源,在非酒精性脂肪肝病的发展中发挥重要作用。根据CD16(FcYRm受体)和CD14(脂多糖(LPS)受体的表面表达,可将人单核细胞亚群分为叁类:“经典型CD14++CD16-”、“中间CD14++CD16+”和“非经典CD14+CD16++”。这叁个亚群在它们的功能和表型方面有显着差异。经典单核细胞是最大的单核细胞群体,具有最高的吞噬潜能以及对LPS(IO)的显着反应。非经典型单核细胞具有较高的迁移能力,能够促进炎症发生和分泌重要的炎性细胞因子。而中间单核细胞被发现与许多自身免疫性疾病和炎症有关。最近有研究发现NAFLD患者外周血总单核细胞分数升高。另一项研究显示,非经典单核细胞分数在NAFLD中增加,然而,中间单核细胞亚群与NAFLD发展的关系尚未阐明。我们的研究旨在阐明中间型单核细胞亚群与NAFLD之间关联。此夕卜,我们进一步分析了不同单核细胞亚群与已知的NAFLD生物学标志物之间的关系。研究目的1.分析外周血单核细胞叁个亚群与非酒精性脂肪病的关系2.分析外周血单核细胞叁个亚群与非酒精性脂肪肝病相关代谢指标的关系研究方法1.研究对象:研究人群来自于中国山东省宁阳大型长期跟踪流行病学研究队列。共纳入研究对象998例,经过严格的纳入和排标准筛选后,最终确定了53例非酒精性脂肪肝病患者作为病例组,根据年龄、性别匹配了208例的非酒精性脂肪肝病患者作为对照组。2.临床资料的获取:受试者的一般资料,如年龄、性别、既往史及药物使用史等通过问卷调查获得。体格检查测量身高、体重、血压、腰围、臀围。受试者空腹采血,进行血脂、血糖、肝功能、胰岛素的检测;ELASA法检测外周血肿瘤坏死因子水平,检测的批间差异和批内差异均控制在5%以下。脂肪肝的诊断是通过肝脏超声检查获得。外周血流式细胞检测单核细胞叁种亚群的比例。统计分析统计分析使用SPSS19.0软件。连续变量比较应用独立样本t检验。分类变量比较采用X2检验。各生化指标与单核细胞亚群的相关性采用多重线性logistic回归。结果1.1基线资料比较非酒精性脂肪肝病例组的BMI、空腹血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、腰围、腰臀比、甘油叁酯、ALT、AST水平均较正常对照组升高,非酒精性脂肪肝患者体内TNF-a水平明显升高。1.2非酒精性脂肪肝与外周血中间型单核细胞亚群有关与正常对照组比较,非酒精性脂肪肝患者外周血中单核细胞中间型亚群升高,经典型下降,而非经典型无差异。多元线性回归分析显示单核细胞中间型亚群、BMI、GGT和肿瘤坏死因子a与非酒精性脂肪肝相关。结论非酒精性脂肪肝患者外周血单核细胞中间型亚群比例升高,可能与非酒精性脂肪肝的发病及进展相关。(本文来源于《山东大学》期刊2018-09-26）
倪菁,白丹,雷飞,马建梅,周韵[9]（2018）在《促甲状腺激素对大鼠心肌成纤维细胞影响的研究》一文中研究指出目的:探讨促甲状腺激素(TSH)对SD乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)的影响及机制。方法:新生1-3 d的SD乳鼠15只,处死后进行CFs的分离与培养,倒置显微镜对原代培养细胞形态进行鉴定,免疫组织化学染色法对CFs胞浆内波动蛋白进行染色并鉴定。后续实验过程中,按照使用b TSH工作液的稀释浓度分为A组(1μmol·L~(-1))、B组(2μmol·L~(-1))、C组(4μmol·L~(-1))。MTT法检测心肌成纤维细胞增殖率。酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养细胞的上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量。荧光定量PCR反应测定培养细胞上清液中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)m RNA的相对表达量。Western-blot法检测培养细胞上清液中MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平。结果:CFs的形态学变化及纯度鉴定结果显示乳鼠CFs培养成功。MTT试验结果显示,24 h时后,A、B、C组CFs的增殖率分别为112.91±10.23、123.22±9.34、132.56±9.36;48 h时后,A、B、C组CFs的增殖率分别为124.4±8.34、133.5±9.02、139.6±11.36。随着b TSH浓度的增加,CFs增殖率呈逐渐增加趋势。ELISA检测结果显示,A、B、C组I型胶原蛋白表达水平分别为(2.61±0.31)μg·L~(-1)、(5.53±0.66)μg·L~(-1)、(7.91±0.74)μg·L~(-1);A、B、C组Ⅲ型胶原蛋白表达水平分别为(3.96±0.25)μg·L~(-1)、(6.72±0.52)μg·L~(-1)、(8.11±0.65)μg·L~(-1)。随着b TSH浓度的升高,I型和Ⅲ型胶原蛋白表达水平呈升高趋势。荧光定量PCR法检测结果显示,A、B、C组MMP-2的m RNA表达量分别为9.124±1.021、15.223±1.536、18.678±1.742;A、B、C组MMP-9的m RNA表达量分别为16.447±1.664、17.402±1.881、24.247±2.364。随着b TSH浓度的增加,MMP-2、MMP-9的m RNA相对表达量呈增加趋势。Western-blot法检测结果显示,A、B、C组MMP-2灰度值分别为165.41±16.57、198.25±21.34、223.41±19.08;A、B、C组MMP-9灰度值分别为140.30±15.09、190.47±20.06、230.14±21.45。随着b TSH浓度的增加,MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平呈增加趋势。结论:TSH能够促进乳鼠CFs细胞增殖及I、Ⅲ型胶原蛋白表达增加,导致细胞外基质成分降解及合成过程失调。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年15期）
周晓静,孙伟莉,袁媛[10]（2018）在《肝炎患者甲状腺功能指标检测及对血清细胞因子白细胞介素-2、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子与游离叁碘甲状腺原氨、游离甲状腺素、促甲状腺激素水平影响》一文中研究指出目的探讨肝炎患者甲状腺功能指标检测及对血清细胞因子IL-2、IL-8、TNF与FT3、FT4、TSH水平影响。方法选取2015年1月-2016年12月本院收治的慢性乙型肝炎患者150例为研究组,选取同期健康体检人员150例为对照组,对比2组患者血清细胞因子IL-2、IL-8、TNF与FT3、FT4、TSH水平。结果研究组IL-2、IL-8、TNF以及TSH水平均高于对照组,研究组FT3、FT4低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后IL-2、IL-8、TNF以及FT3、FT4、TSH水平对比方面,HBV-DNA转阴患者相关指标均优于未转阴患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论慢性乙型肝炎患者甲状腺功能指标准确度较高,可以实现早诊断以及早治疗,从而改善患者IL-2、IL-8、TNF以及FT3、FT4、TSH水平。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2018年12期）
促甲状腺激素细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨甲状腺激素与N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平在非小细胞肺癌(NSCLC)患者体内的变化及其临床意义。方法选取150例经组织病理学确诊的初诊NSCLC患者(观察组)、80例其他癌症初诊患者(其他癌症对照组)和45例体检健康志愿者(健康对照组)进行研究。所有受试者空腹采集静脉血,离心后取上清液进行甲状腺激素和NT-proBNP水平的检测,分析各指标在各组的差异。采用Pearson相关性分析进行甲状腺激素与NT-proBNP水平在NSCLC患者中的相关性研究。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析甲状腺激素与NT-proBNP水平对NSCLC患者临床分期和转移情况的诊断价值。结果观察组患者游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、总叁碘甲状腺原氨酸(TT3)水平明显低于其他癌症对照组和健康对照组,观察组NT-proBNP水平显着高于其他癌症对照组和健康对照组,其他癌症对照组TT3水平较健康对照组低(P<0.05)。观察组Ⅰ～Ⅱ期和肿瘤无转移患者FT3、FT4、TT3水平明显高于Ⅲ～Ⅳ期和肿瘤有转移者,而NTproBNP水平呈相反趋势(P<0.05)。Pearson相关分析显示,FT3、FT4、TT3与NT-proBNP水平呈负相关(r=-0.21、-0.163、-0.183,均P<0.05)。FT3、FT4、TT3、NT-proBNP对NSCLC患者Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期临床分期诊断的ROC曲线下面积分别为0.831、0.813、0.713和0.786,灵敏度分别为75.4%、70.2%、73.7%和63.2%,特异度分别为82.5%、80.7%、63.1%和84.2%。FT3、FT4、TT3、NT-proBNP对NSCLC患者转移情况诊断的ROC曲线下面积分别为0.896、0.714、0.628和0.742,灵敏度分别为80.6%、61.1%、72.2%和63.9%,特异度分别为88.9%、76.4%、79.3%和86.1%。结论 NSCLC患者体内血浆FT3、FT4、TT3水平降低,NT-proBNP水平升高,且与疾病的临床分期和转移情况密切相关。FT3、FT4、TT3水平与NT-proBNP水平间呈负相关,甲状腺激素和NT-proBNP水平对NSCLC患者临床分期和肿瘤转移情况均具有一定的灵敏度和特异度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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