阳黄证论文-宋征福,彭杰,陈斌,孙克伟,张涛

阳黄证论文-宋征福,彭杰,陈斌,孙克伟,张涛

导读:本文包含了阳黄证论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:HBV-ACLF,非阳黄证,清温并用法,Treg,Th17型细胞因子

阳黄证论文文献综述

宋征福,彭杰,陈斌,孙克伟,张涛[1](2018)在《清温并用法对HBV-ACLF非阳黄证患者Treg/Th17型细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察清温并用法对乙型肝炎慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)非阳黄证患者外周血清Treg/Th17型细胞因子表达的影响。方法:采用两中心、随机、对照设计方法,根据中央随机系统将36例非阳黄证的HBVACLF患者随机分为试验组和对照组,试验组20例,对照组16例,试验组为西医内科综合治疗基础上联合清温并用法,对照组为西医内科综合治疗,两组均治疗8周,应用ELISA法检测两组患者第0周及第8周时外周血清标本转化生长因子(TGF-β)、白介素(IL-10、IL-17、IL-23)的表达水平。结果:(1)治疗后,试验组在8周累计生存率高于对照组,但差异无统计学意义,而黄疸总体有效率,两组差异有统计学意义(P<0.05);在降低总胆红素(TBIL)、国际化标准比值(INR)、提高凝血酶原活动度(PTA),试验组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)治疗后两组患者外周血清IL-10、TGF-β、IL-17、IL-23水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后试验组较对照组仅在降低IL-17、IL-10水平方面,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清温并用法治疗HBV-ACLF非阳黄证患者能促进黄疸消退、改善凝血功能,或与其调节Treg/Th17型细胞因子减轻炎症反应有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年12期)

吕建林,毛德文,胡振斌,宁碧泉,王挺帅[2](2017)在《茵陈蒿汤加味治疗慢性肝衰竭阳黄证的临床观察》一文中研究指出目的:观察茵陈蒿汤加味治疗慢性肝衰竭阳黄证的临床疗效。方法:将130例符合纳入标准的患者随机分为治疗组65例和对照组65例,对照组患者给予西医综合治疗,治疗组患者在对照组治疗基础上加服茵陈蒿汤,观察两组患者肝功能[总胆红素(TBil),丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清白蛋白(Alb)]、凝血功能[凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)]、血清内毒素(LPS)水平、终末期肝病模型(MELD)评分变化、治疗后总有效率等情况。结果:治疗后,治疗组患者在中医证候评分,降低ALT、AST、TBil、PT、LPS和升高Alb、PTA及终末期肝病模型(MEI-D)评分等方面均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率为78.46%,对照组为61.53%;治疗组患者并发症发生率低于对照组,安全性指标未见恶化。结论:茵陈蒿汤加味治疗慢性肝衰竭阳黄证能显着改善患者临床症状及肝脏功能,提高生存率,降低死亡率,优于单一西医综合治疗。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2017年03期)

宋征福[3](2017)在《基于Treg/Th17型细胞因子探讨清温并用法调控HBV-ACLF非阳黄证炎症反应的临床研究》一文中研究指出目的:观察清温并用法(温阳解毒化瘀方加减)治疗乙型肝炎慢加急性肝衰竭(Hepatitis B virus related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)HBV-ACLF非阳黄证的疗效和安全性,并进一步分析清温并用法对Treg/Th17型细胞因子、脂多糖(Lippolysaccharide,LPS)、C反应蛋白(C-Reactive Protein,CRP)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)影响,为深入研究清温并用法通过调控Treg/Th17细胞失衡而调节炎症反应达到抗肝衰竭的作用奠定基础。方法:采用两中心、随机对照设计方法,将36例非阳黄证的HBV-ACLF患者随机分为试验组和对照组,试验组20例,对照组16例。试验组为西医内科综合治疗基础上联合清温并用法,对照组为西医内科综合治疗,治疗8周。比较两组治疗8周后的生存率、肝功能、凝血常规变化及用药安全性。应用ELISA(酶联免疫吸附法)检测两组患者第0周及第8周时外周血清标本Treg/Th17型细胞因子IL-17、IL-23、TNF-α、IL-10、TGF-β,LPS、CRP、PCT的水平。结果:1.8周治疗后,试验组和对照组在黄疸总体有效率(75.00%vs43.75%),两组差异有统计学意义(P<0.05);在8周生存率(80.00%vs 68.75%),两组间差异无统计学意义(P>0.05);两组在8周治疗过程中无明显例药物不良反应及严重不良事件发生。2.在ALT、AST、TBIL、INR方面,两组第8周较第0周时,明显下降,差异有显着统计学意义(P<0.05),而ALB升高,差异无统计学意义(P>0.05);第8周时在降低TBIL、INR,升高PTA,试验组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3.36例非阳黄证HBV-ACLF患者与存活组比,死亡组第0周时血清中细胞因子IL-17、IL-23、TNF-α、IL-10及LPS、CRP水平均明显较高,差异有统计学意义(P<0.05),而TGF-β、PCT均稍偏高,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);经线性相关分析显示,第0周时血清IL-17、IL-23、TNF-α、IL-10、PCT与LPS之间呈正相关(P<0.05),而TGF-β、CRP与LPS之间无相关关系(P>0.05);4.两组患者外周血清炎症细胞因子IL-17、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10、PCT、CRP、LPS水平第8周较0周时比均明显下降,差异有显着统计学意义(P<0.01);第8周时比较,试验组较对照组仅在IL-17、IL-23、TNF-α、IL-10、PCT、LPS明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:1.清温并用法治疗非阳黄证HBV-ACLF时,在提高患者8周内生存率、改善肝功能(促进黄疸消退)、改善凝血功能方面,优于西医内科综合治疗;2.HBV-ACLF非阳黄证患者高水平表达的IL-17、IL-23、TNF-α、IL-10、LPS、CRP与患者短期预后有关,而Treg/Th17型细胞因子IL-17、IL-23、TNF-α、IL-10参与了机体肠源性内毒素血症时的炎症反应;3清温并用法干预非阳黄证HBV-ACLF,可能与其通过调节Treg/Th17型细胞因子,同时降低促炎作用的IL-17、TNF-α和抗炎作用的IL-10水平,降低LPS、CRP、PCT水平,改善代偿性抗炎反应综合征有关。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2017-05-01)

方衡,张爱华,周小航,于静波,王亮[4](2016)在《基于代谢调控通路的京尼平苷干预阳黄证的作用靶标研究》一文中研究指出目的:基于代谢调控通路技术对京尼平苷干预阳黄证小鼠进行研究,探究阳黄证的发病机制及京尼平苷对其干预作用的潜在效应靶标。方法:采用化学物质、中药及病理性肝损伤因素建立阳黄证动物模型,通过与临床阳黄证患者尿液的生物标记物相关联,成功建立阳黄证动物模型。在此基础上对生化指标、病理观察进行检测,基于代谢组学技术挖掘京尼平苷干预阳黄证的作用靶标。结果:与空白组相比,模型组小鼠谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素、总胆汁酸含量升高,具有显着性差异(P<0.05)。碱性磷酸酶、直接胆红素、丙二醛、谷氨酰转肽酶含量升高,谷胱甘肽过氧化酶、超氧化物歧化酶含量降低;病理结果显示,模型组小鼠肝组织成片状坏死,肝细胞有水肿现象。对模型组小鼠尿液进行基于代谢调控的靶点分析,发现33个尿液生物标记物与阳黄证的发生密切相关。其中,10个生物标记物与临床阳黄证患者生物标记物变化一致,主要涉及酪氨酸代谢、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、谷胱甘肽代谢、戊糖和葡萄糖醛酸酯代谢、初级胆汁酸代谢等。进一步通过Ingenuity Pathway Analysis组学数据分析平台成功预测京尼平苷干预阳黄证的5个作用靶点,即干扰素调节因子3、鸟氨酸脱羧酶抗酶1(OAZ1)、鸟氨酸脱羧酶1(ODC1)、解偶联蛋白(UCP1)、Maf1调节剂(Maf1 regulator)。结论:本研究以中医证候理论为指导,在对阳黄证形成本质考察的基础上,以中药与肝损伤化学诱导剂结合的方法建立阳黄证动物模型,与临床黄疸生物标记物相关联,发现10个生物标记物与阳黄证发生发展密切相关,京尼平苷可有效回调生物标记物,通过代谢调控通路技术分析发现京尼平苷干预阳黄证的5个潜在作用靶标。本研究为阳黄证相关动物模型建立及中药有效成分治疗作用机制研究提供方法和依据。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2016年10期)

朱继孝,李雪溦,李磊,钟国跃,熊浩仲[5](2015)在《栀子柏皮汤及其拆方对中医阳黄证黄疸大鼠退黄作用的研究》一文中研究指出目的研究栀子柏皮汤及其拆方对中医阳黄证模型大鼠的治疗作用及机制,并探讨组方配伍规律,为临床使用该方提供实验依据。方法采用以异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃诱导大鼠肝损伤基础上,结合高温高湿的环境因素、高糖高脂的饮食,复制阳黄证大鼠模型,灌胃给予栀子柏皮汤及其拆方,观察给药后大鼠的一般生物学状态,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、胆汁酸(TBA)和补体C3、C4水平,以及肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,光镜下观察大鼠肝组织病理变化。结果与正常组比较,阳黄证模型组各指标均有明显变化;与阳黄证模型组比较,阳性药茵栀黄颗粒组及栀子柏皮汤组、栀子黄柏组大鼠血清中ALT、AST、TBIL、TBA和补体C3、C4水平均显着降低(P<0.05,P<0.01);栀子甘草组、栀子组大鼠血清中ALT、AST、TBA的活性和补体C3、C4水平均显着降低(P<0.05,P<0.01);仅栀子甘草组大鼠肝脏MDA含量显着降低(P<0.05);黄柏甘草给药组能显着降低大鼠血清中补体C3、C4表达水平(P<0.05,P<0.01);各给药组均能显着提高肝脏SOD活性(P<0.05,P<0.01)。各拆方组大鼠血清中ALT、AST、TBIL、TBA含量均高于栀子柏皮汤,其中缺栀子的黄柏甘草组、黄柏组以及甘草组与栀子柏皮汤组比较差异有统计学意义(P<0.05)。病理切片显示栀子柏皮汤及其拆方组可不同程度的缓解肝损伤。结论栀子柏皮汤对阳黄证模型大鼠具有明显的治疗作用,其退黄机制可能为抑制炎症反应、清除自由基,从而减轻肝脏损伤;拆方结果显示全方疗效优于其他拆方组,初步阐明了栀子柏皮汤组方配伍的科学性、合理性。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2015年01期)

李磊[6](2014)在《栀子柏皮汤有效成分含量测定及对阳黄证大鼠治疗作用研究》一文中研究指出栀子柏皮汤为治疗阳黄证的经方之一,在现代临床用于治疗黄疸中仍发挥良好的疗效。本文以栀子柏皮汤提取物为研究对象,利用高效液相色谱法测定其有效成分的含量和优化提取工艺;通过栀子柏皮汤及其拆方对中医阳黄证黄疸大鼠的治疗作用的研究,探索栀子柏皮汤的药效物质基础、组方配伍的科学性,并初步探讨其退黄作用的作用机制,为指导临床用药提供一定的实验依据。本文主要从以下四个方面进行研究。1、含量测定采用高效液相色谱法测定栀子柏皮汤中栀子苷、甘草苷、甘草酸,盐酸药根碱、盐酸巴马汀、盐酸小檗碱、西红花苷-Ι和西红花苷-ΙΙ的含量,结果显示各成分均能有效检出且分离度良好。2、提取工艺优化(1)采用高效液相色谱法比较栀子柏皮汤合煎剂与分煎剂中栀子苷、甘草苷、甘草酸(238nm),盐酸药根碱、盐酸巴马汀、盐酸小檗碱(265nm),西红花苷-Ι和西红花苷-ΙΙ(440nm)的含量。总生物碱、甘草酸的含量低于分煎剂;西红花苷类化合物(西红花苷-I、西红花苷-ΙΙ)的含量明显高于分煎剂;合煎剂中栀子苷、甘草苷与分煎剂中含量无明显变化。(2)采用正交实验,以栀子苷、甘草苷、西红花苷-Ι、盐酸小檗碱的含量和浸膏得率为指标,考察浸泡时间、溶媒用量、提取次数和提取时间等4个因素对提取效果的影响,对实验结果进行综合分析,以优化栀子柏皮汤提取工艺。优化后得出栀子柏皮汤的最佳提取工艺为加入12倍量70%乙醇浸泡1h,提取3次,每次1.5h。3、栀子柏皮汤对阳黄证的治疗作用(1)采用以异硫氰酸苯酯(APIT)灌胃诱导大鼠肝损伤基础上,同时结合高温高湿的环境因素、高糖高脂的饮食因素的方法,复制阳黄证大鼠模型,施以栀子柏皮汤低、中、高剂量(2.0,4.0,8.0 g/kg)治疗,观察大鼠的一般生物学状态,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、胆汁酸(TBA)和补体C3,C4水平,以及肝组织中超氧化物歧化酶(sod)活性和脂质过氧化产物丙二醛(mda)含量,光镜下观察大鼠肝组织病理变化。与正常组比较,模型组的变化及统计结果具有显着性意义(p<0.05);与阳黄证模型组相比,栀子柏皮汤中、高剂量组均能显着降低大鼠血清中alt,ast,tbil,tba和补体c3,c4表达水平(均p<0.01),显着提高肝sod活性(p<0.05,p<0.01),且栀子柏皮汤中剂量组可以显着降低肝mda含量(p<0.05);病理切片显示二者均可不同程度地减轻肝组织损伤。(2)采用以异硫氰酸萘酯(anit)灌胃诱导大鼠肝损伤基础上,同时结合高温高湿的环境因素、高糖高脂的饮食因素的方法,复制阳黄证大鼠模型,施以栀子柏皮汤及其拆方进行治疗,观察大鼠的一般生物学状态,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alt)、天冬氨酸氨基转移酶(ast)、总胆红素(tbil)、胆汁酸(tba)和补体c3,c4水平,以及肝组织中超氧化物歧化酶(sod)活性和脂质过氧化产物丙二醛(mda)含量,光镜下观察大鼠肝组织病理变化。与正常组比较,阳黄证模型组的变化及统计结果具有显着性意义(p<0.05);与阳黄证模型组相比,阳性药组、栀子柏皮汤及栀子+黄柏组均能显着降低大鼠血清中alt,ast,tbil,tba和补体c3,c4表达水平(p<0.05,p<0.01);栀子甘草组、栀子组能显着降低大鼠血清中alt,ast,tba的活性和补体c3,c4表达水平(p<0.05,p<0.01),仅栀子+甘草组能显着降低肝mda含量(p<0.05);黄柏甘草组能显着降低大鼠血清中补体c3,c4表达水平(p<0.05,p<0.01);各组均能显着提高肝sod活性(p<0.05,p<0.01);病理切片显示栀子柏皮汤及其拆方均可不同程度地减轻肝组织损伤,栀子柏皮汤全方组的效果最明显。4、含药血清谱效关系研究建立栀子柏皮汤和经阳黄证黄疸模型大鼠给予灌胃栀子柏皮汤及其拆方含药血清的高效液相图谱分析法,对色谱图进行分析、比较,明确栀子柏皮汤入血成分及其来源。栀子柏皮汤及其拆方含药血清的色谱图(238nm,440nm)共出现4个入血成分,未在体外制剂图谱中找到对应峰,可能是经代谢后在血中产生;与空白血清、拆方含药血清色谱图比较发现,2、3、4号峰来源于栀子或栀子与其他药的共同作用,1号峰来源于甘草。经与标准品对照,未能确定相关峰的结构。2号峰与tbil呈负相关,可能为药效物质。通过对栀子柏皮汤有效成分的含量测定和其对阳黄证大鼠的治疗作用研究发现,栀子柏皮汤及栀子黄柏组对阳黄证模型大鼠具有较明显地治疗作用,其退黄物质基础可能为吸收入血后的代谢产物,退黄机制可能为抑制炎症反应和清除自由基,从而减轻肝脏损伤。(本文来源于《江西中医药大学》期刊2014-05-01)

李磊,程虹毓,罗光明,朱继孝,刘春花[7](2013)在《栀子柏皮汤对阳黄证大鼠的治疗作用研究》一文中研究指出目的:研究栀子柏皮汤对阳黄证模型大鼠的治疗作用与作用机制。方法:采用以异硫氰酸苯酯(APIT)ig诱导大鼠肝损伤基础上,同时结合高温高湿的环境因素、高糖高脂的饮食因素的方法,复制阳黄证大鼠模型,施以栀子柏皮汤低、中、高剂量(2.0,4.0,8.0 g·kg-1)治疗,观察大鼠的一般生物学状态,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、胆汁酸(TBA)和补体C3,C4水平,以及肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,光镜下观察大鼠肝组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,TBIL,TBA含量均有极显着升高,肝组织中MDA的含量极显着增加、SOD的活性极显着降低(均P<0.01)。与阳黄证模型组相比,栀子柏皮汤中、高剂量组均能显着降低大鼠血清中ALT,AST,TBIL,TBA和补体C3,C4表达水平(均P<0.01),显着提高肝SOD活性(P<0.05,P<0.01),且栀子柏皮汤中剂量组可以显着降低肝MDA含量(P<0.05),病理切片显示二者均可不同程度地减轻肝组织损伤。结论:栀子柏皮汤对阳黄证模型大鼠有治疗作用,清除自由基、抑制炎症反应从而减轻肝脏损伤,可能为其退黄机制。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2013年22期)

张涛,吉婧,纪恩茹,陈斌,黄裕红[8](2013)在《乙型肝炎相关性肝衰竭阴、阳黄证患者外周血DCs功能比较研究》一文中研究指出目的:比较乙型肝炎(HBV)相关性肝衰竭阴黄证、阳黄证患者外周血树突状细胞(DCs)功能,研究阴黄证、阳黄证两证型DCs的免疫表达特点。方法:将HBV相关性肝衰竭黄疸症患者分为阳黄组与阴黄组两组,另设健康对照组,以外周血来源的PBMCs体外分离诱导培养DCs,应用流式细胞计数检测DCs的表面分子HLA-DR、CD80、CD86、CD83、CD1α,并检测DCs的上清液中IFN-α、IL-4的分泌水平,比较HBV相关性肝衰竭患者阴、阳黄证与免疫细胞及炎症因子表达的差异。结果:与健康组比较,HBV相关性肝衰竭患者DCs表型HLA-DR、CD1α、CD83、CD80、CD86表达率显着下降(P<0.01),DCs分泌因子IFN-α显著升高(P<0.01);与阳黄组比较,HBV相关性肝衰竭患者阴黄组CD83、CD86表达率显着降低(P<0.01),IL-4表达显着增强(P<0.01);与阴黄组比较,阳黄证组DCs分泌因子IFN-α表达显著增强(P<0.01)。结论:阴黄、阳黄两组HBV相关性肝衰竭患者的DCs功能状态均表现为细胞免疫功能低下,阴黄证患者的细胞免疫功能更低,存在抗炎症细胞因子表达增强;阳黄证患者存在炎症因子过度释放。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2013年05期)

邬艳波,曾常春,彭秋红,邓欣,聂广[9](2013)在《肝原性黄疸患者阴黄与阳黄证面色色差比较研究》一文中研究指出目的:应用光谱测色法检测肝原性黄疸患者的面色资料,对阴黄与阳黄之间的色差进行了比较。方法:采集了268位肝原性黄疸患者的面色数据,根据临床特点进行阴黄和阳黄辨证,比较阴黄与阳黄的CIE(国际照明组织委员会)LAB均匀色彩空间分布特点,并计算其总色差、明度差、色度差、饱和度差、色相差。结果:肝原性黄疸阴黄与阳黄患者面色在CIE LAB色空间表现出明显不同的分布特点,阴黄与阳黄患者在鼻尖与额头部位的总色差分别为9.98和5.82色差单位,其中明度差为主要成份,分别为9.95和5.67色差单位。结论:通过CIE LAB色空间的色差比较,显示肝原性黄疸阴黄与阳黄患者的面色存在着明显色差及其特点,与临床表现特点相符,为黄疸的中医辨证分型提供了客观参考指标。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2013年03期)

田芳,周自明,鲍虹,常时新,方胜泉[10](2012)在《阻塞性黄疸阴黄、阳黄证的MRI表现》一文中研究指出目的:分析阻塞性黄疸阴黄证和阳黄证的影像学特征,以探讨MRI在阻塞性黄疸中医辨证分型中的应用价值。方法:79例中阴黄证30例,阳黄证49例。分别观察分析阻塞性黄疸阴黄证、阳黄证的MRI表现。结果:阴黄与阳黄证MRI特征差异有统计学意义:①扩张程度方面,阴黄证以重度(19/30)和中度(8/30)扩张为主,阳黄证以轻度(21/49)和中度(28/49)为主,显着性检验χ2=19.694,P<0.005;②在胆管的扩张形态方面,阴黄证患者以软藤状扩张为主(21/30),阳黄证以枯枝状为主(35/49),显着性检验χ2=24.244,P<0.005。结论:MRI扫描利于阻塞性黄疸的定位、定性诊断,为阴黄、阳黄的辨证提供客观依据。(本文来源于《中国中西医结合影像学杂志》期刊2012年06期)

阳黄证论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:观察茵陈蒿汤加味治疗慢性肝衰竭阳黄证的临床疗效。方法:将130例符合纳入标准的患者随机分为治疗组65例和对照组65例,对照组患者给予西医综合治疗,治疗组患者在对照组治疗基础上加服茵陈蒿汤,观察两组患者肝功能[总胆红素(TBil),丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清白蛋白(Alb)]、凝血功能[凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)]、血清内毒素(LPS)水平、终末期肝病模型(MELD)评分变化、治疗后总有效率等情况。结果:治疗后,治疗组患者在中医证候评分,降低ALT、AST、TBil、PT、LPS和升高Alb、PTA及终末期肝病模型(MEI-D)评分等方面均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率为78.46%,对照组为61.53%;治疗组患者并发症发生率低于对照组,安全性指标未见恶化。结论:茵陈蒿汤加味治疗慢性肝衰竭阳黄证能显着改善患者临床症状及肝脏功能,提高生存率,降低死亡率,优于单一西医综合治疗。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

阳黄证论文参考文献

[1].宋征福,彭杰,陈斌,孙克伟,张涛.清温并用法对HBV-ACLF非阳黄证患者Treg/Th17型细胞因子表达的影响[J].中华中医药杂志.2018

[2].吕建林,毛德文,胡振斌,宁碧泉,王挺帅.茵陈蒿汤加味治疗慢性肝衰竭阳黄证的临床观察[J].中西医结合肝病杂志.2017

[3].宋征福.基于Treg/Th17型细胞因子探讨清温并用法调控HBV-ACLF非阳黄证炎症反应的临床研究[D].湖南中医药大学.2017

[4].方衡,张爱华,周小航,于静波,王亮.基于代谢调控通路的京尼平苷干预阳黄证的作用靶标研究[J].世界科学技术-中医药现代化.2016

[5].朱继孝,李雪溦,李磊,钟国跃,熊浩仲.栀子柏皮汤及其拆方对中医阳黄证黄疸大鼠退黄作用的研究[J].中药新药与临床药理.2015

[6].李磊.栀子柏皮汤有效成分含量测定及对阳黄证大鼠治疗作用研究[D].江西中医药大学.2014

[7].李磊,程虹毓,罗光明,朱继孝,刘春花.栀子柏皮汤对阳黄证大鼠的治疗作用研究[J].中国实验方剂学杂志.2013

[8].张涛,吉婧,纪恩茹,陈斌,黄裕红.乙型肝炎相关性肝衰竭阴、阳黄证患者外周血DCs功能比较研究[J].世界科学技术-中医药现代化.2013

[9].邬艳波,曾常春,彭秋红,邓欣,聂广.肝原性黄疸患者阴黄与阳黄证面色色差比较研究[J].中西医结合肝病杂志.2013

[10].田芳,周自明,鲍虹,常时新,方胜泉.阻塞性黄疸阴黄、阳黄证的MRI表现[J].中国中西医结合影像学杂志.2012

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